Розділи сайту
Вибір редакції:
- Дифтерія: симптоми, діагностика, причини, лікування, щеплення
- Запаморочення і шум у вухах
- Відчуття стискання у ділянці шиї
- Нервова анорексія: симптоми і лікування психічного розладу Анорексія визначення
- Чим небезпечна гіпотонія і які її симптоми?
- Причини, симптоми, діагностика та лікування захворювання
- Менінгіт: причини і стадії менінгіту Що за хвороба менінгіт що болить
- Кіста правого яєчника ендометріоїдна: симптоми і лікування Причини утворення ендометріоїдних кісти
- МРТ діагностика: чи можливо виникнення побічних ефектів
- Халязіон нижнього і верхнього століття: фото, симптоми, лікування і препарати Очний халязион
Реклама
Черепно-мозкова травма. Симптоми закритої травми голови Класифікація закритої черепно-мозкової травми |
МКБ-10 впроваджена в практику охорони здоров'я на всій території РФ в 1999 році наказом МОЗ України від 27.05.97г. №170 Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році. Із змінами і доповненнями ВООЗ рр. Обробка і переклад змін © mkb-10.com Посттравматическая енцефалопатія - що це таке і як лікуватиПосттравматическая енцефалопатія - це наслідки ЧМТ, які проявляються у вигляді змін функцій і структури головного мозку різного ступеня тяжкості. Психічні, вестибулярні, розумові і вегетативні розлади можуть проявитися протягом 12-ти місяців з моменту травми і тим самим істотно обмежити повсякденну життєдіяльність. При важких формах ураження мозку хворий визнається інвалідом, так як життєзабезпечуючі функції у нього обмежені. Захворювання є ускладненням ЧМТ, тому по МКБ-10 йому найчастіше присвоюють код Т90.5 - «Наслідки внутрішньочерепної травми» або G93.8 - «Інші уточнені захворювання головного мозку». Якщо посттравматическая енцефалопатія супроводжується набряком тканин і вираженою гідроцефалією, то її можуть віднести до коду G91 - «Гідроцефалія придбана». Ступені посттравматичної енцефалопатіїЗа ступенем тяжкості посттравматичних енцефалопатію класифікують за такими ознаками:
Висновок про ступінь тяжкості посттравматичної енцефалопатії робить невролог на підставі характеру пошкодження мозкових структур і виявляється симптоматики. причини захворюванняПосттравматическая енцефалопатія є ускладненням перенесених черепно-мозкових травм ІІ або ІІІ ступеня, які можуть бути отримані в наступних випадках:
Після травматичного впливу в структурах мозку відбуваються зміни, які можуть стати причиною розвитку посттравматичної енцефалопатії:
Простору в структурах мозку, які також можуть заповнюватися рідиною, часто виникають після розсмоктування внутрішньочерепних гематом, отриманих в результаті травми. У цих же просторах можуть утворюватися поренцефаліческіе кісти, які теж здавлюють тканини мозку і тим самим сприяють їх відмирання. Симптоми і ознаки посттравматичної енцефалопатіїСимптоматика посттравматичної енцефалопатії проявляється і наростає протягом 1-2 тижнів, при цьому характер і ступінь тяжкості неврологічних порушень буде залежати від розмірів вогнища і ділянки ураження мозку. Про розвиток посттравматичної енцефалопатії свідчать наступні ознаки:
У отсроченном періоді протягом року після травми у хворого посттравматичної енцефалопатією можуть з'явитися напади епілепсії, що свідчать про більш глибокому ураженні структур мозку. Діагностика та лікування посттравматичної енцефалопатіїЩоб діагностувати посттравматичних енцефалопатію, невролог в першу чергу дізнається у пацієнта інформацію про перенесену травму, а саме:
Після цього доктор призначає додаткове обстеження інструментальними методами:
Після обстеження пацієнтові призначають медикаментозне лікування, спрямоване на усунення негативних наслідків травми і відновлення мозкових функцій. Індивідуально лікарем здійснюється підбір препаратів наступних груп:
Велику роль у відновленні мозкових функцій при посттравматичної енцефалопатії грає допоміжна терапія:
Залежно від ступеня пошкодження мозку і інтенсивності прояву симптомів хворому призначають лікування курсами, часовий проміжок між якими складає 6 місяців або рік. В інший час йому слід дотримуватися кількох основних вимог:
Прогноз і наслідкиПри підтвердженої посттравматичної енцефалопатії хворому знадобиться тривала реабілітація для відновлення порушених чи втрачених функцій мозку. Протягом року людина проходить лікувальні та відновлювальні курси, а також заходи щодо соціальної адаптації у випадках, коли порушення мозкової діяльності тягнуть за собою обмеження в особистому обслуговуванні і дискомфорт в повсякденному житті. Тільки після цього періоду доктор може зробити прогноз про ступінь відновлення функцій мозку. Якщо після пройденої реабілітації відновити втрачені функції і працездатність не вдається, то хворому посттравматичної енцефалопатією призначається інвалідність. Залежно від форми патології йому присвоюється одна з наступних груп:
Інвалідність не призначається пацієнтам з посттравматичної енцефалопатією 1-го ступеня, так як вплив симптомів, характерних для цього стану, не знижує їх якість життя і працездатність. Вибір лікаря або клініки © 18 Інформація на сайті носить виключно ознайомчий характер і не замінює консультації кваліфікованого лікаря. Можливі наслідки після черепно-мозкової травми та код недуги по МКБ-101 Причини і класифікація захворюванняНаслідки ЧМТ по МКБ-10 мають код Т90.5. Черепно-мозкова травма фіксується в тому випадку, коли пошкоджені м'які тканини черепа, а також головного мозку. Найчастіше причиною стають:
Всі черепно-мозкові травми розділені на 2 групи: Якщо сталася травма і виявилося, що порушена цілісність в області м'яких тканин голови, то це група відкритих травм. Якщо при цьому кістки черепа виявилися пошкоджені, але тверда мозкова оболонка залишилася цілою, значить, травми зараховують до розряду непроникаючих. Проникаючими їх називають в тому випадку, якщо кістки виявилися пошкодженими і тверда оболонка теж. Закрита форма характеризується тим, що м'які тканини не порушені, без апоневроза, поламані кістки черепа. Якщо враховувати патофизиологию ЧМТ, то існують пошкодження:
Є травми, що викликають ускладнення, найпоширеніші серед них: Обов'язково враховується ступінь тяжкості:
2 Діагностичні методи і періоди хворобиХворі з черепно-мозковими травмами повинні пройти обстеження. На основі визначення ступеня пригнічення свідомості, того, якою мірою виражені неврологічні симптоми, пошкоджені чи інші органи, ставиться діагноз. Найзручніше для цих цілей використовувати шкалу коми Глазго. Перевіряють стан хворого відразу після травми, через 12 годин і через добу. Пацієнта просять зробити певні рухи, відповісти на питання і відкрити і закрити очі. При цьому стежать за реакцією при зовнішніх дратівливих факторах. У медицині виділяються кілька періодів захворювання: Якщо стався струс, то найчастіше пацієнт відчуває різкий головний біль. Можлива втрата свідомості, виникає блювота, паморочиться голова. Людина відчуває слабкість, стає млявим. Але немає застою в очному дні, мозок локально не уражений, цереброспінальної рідина має той же тиск. Якщо стався забій головного мозку, то людину переслідує головний біль в місці удару, постійна блювота, з'являється утруднене дихання і брадикардія, блідість і підвищена температура. При обстеженні виявляються:
Може порушитися зір і мова. У цей час необхідно перебувати під наглядом лікаря, тому що може виникнути травматична епілепсія, супроводжувана нападами судом. А цей процес нерідко викликає депресивні стани і агресивна поведінка, швидку стомлюваність. Гематоми внутрішньочерепні, переломи черепа вдавлені можуть викликати компресію мозку. Це пов'язано з різного роду крововиливами, отриманими внаслідок травм. Часто через крововилив, яке відбулося між кістками черепа і мозкової оболонки, саме в точці удару, виникає епідуральна гематома. Її можна визначити по анизокории з розширенням. Нерідкі втрати свідомості. При цьому діагнозі найчастіше потрібне хірургічне втручання. При субдуральної гематоми від удару виникають сильні головні спазми, блювання, починає збиратися в субдуральному просторі кров. Виникають судоми. Хворі не можуть орієнтуватися в просторі, швидко втомлюються, але при цьому дуже збуджені і дратівливі. Щоб підтвердити діагноз, викликаний ударом в районі черепа, знадобляться додаткові дослідження:
Діагностика дозволить визначити наслідки травми черепа. Наслідки ЧМТ код по МКБ 101046 вузів, 2204 предметів. Закрита черепно-мозкова травма (струс головного мозку, забій голів- Мета етапу: відновлення функцій всіх життєво важливих систем і органів S06.0 Струс головного мозку S06.1 Травматичний набряк головного мозку S06.2 Дифузна травма головного мозку S06.3 Очаговий травма головного мозку S06.4 Епідуральний крововилив S06.5 Травматична субдуральна крововилив S06.6 Травматична субарахноїдальний крововилив S06.7 Внутрішньочерепна травма з тривалим коматозним станом S06.8 Інші внутрішньочерепні травми S06.9 Внутрішньочерепна травма неуточнена Визначення: Закрита черепно-мозкова травма (ЗЧМТ) - пошкодження черепа і мозку, яке не супроводжується порушенням цілісності м'яких тканин голови та / або апоневротического розтягування черепа. До відкритої ЧМТ відносяться ушкодження, які супроводжуються порушенням цілісності м'яких тканин голови і апоневротического шолома черепа і / або відпо вуют зоні перелому. До проникаючим пошкоджень відносять таку ЧМТ, яка сопро- вождается переломами кісток черепа і пошкодженням твердої мозкової оболонки мозку з виникненням лікворних свищів (ликвореей). Первинні - пошкодження обумовлені безпосереднім впливом травмі- рующих сил на кістки черепа, мозкові оболонки і мозкову тканину, судини мозку і лик- Вторинні - пошкодження не пов'язані з безпосереднім пошкодженням мозку, але обумовлені наслідками первинного ушкодження мозку і розвиваються в основному за типом вторинних ішемічних змін мозкової тканини. (Внутрішньочерепні і систем- 1. внутрішньочерепні - цереброваскулярні зміни, порушення ліквороцірку- ляции, набряк мозку, зміни внутрішньочерепного тиску, дислокаційний синдром. 2. системні - артеріальна гіпотензія, гіпоксія, гіпер- і гіпокапнія, гіпер- і гіпонатріємія, гіпертермія, порушення вуглеводного обміну, ДВС-синдром. По тяжкості стану хворих з ЧМТ - грунтується на оцінці ступеня угнете- ня свідомості потерпілого, наявності та вираженості неврологічних симптомів, на- явності або відсутності пошкодження інших органів. Найбільшого поширення напів- чила шкала коми Глазго (запропонована G. Teasdale і B. Jennet 1974р.). стан постра- дали оцінюють при першому контакті з хворим, через 12 і 24 години за трьома парамет- рам: відкриванню очей, мовному відповіді і рухової реакцією у відповідь на зовнішнє раз- роздратування. Виділяють класифікацію порушень свідомості при ЧМТ, заснована на якос- жавної оцінці ступеня пригнічення свідомості, де існують такі градації з- До легких ЗЧМТ відносять струс головного мозку та забій головного мозку легкого ступеня. ЗЧМТ середнього ступеня тяжкості - забій головного мозку середньої тяжкості. До тя желой ЗЧМТ відносять забій головного мозку важкого ступеня і всі види здавлення голів- 2. середньої тяжкості; 4. вкрай важкий; Критеріями задовільного стану є: 1. ясне свідомість; 2. відсутність порушень вітальних функцій; 3. відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики, відсутність про ствие або нерезкая вираженість первинних полушарних і краніобазальних симптомів. Загроза для життя відсутній, прогноз відновлення працездатності зазвичай хоро- Критеріями стану середньої тяжкості є: 1. ясне свідомість або помірне оглушення; 2. вітальні функції не порушені (можлива лише брадикардія); 3. осередкові симптоми - можуть бути виражені ті чи інші полушарние і краніо- базальні симптоми. Іноді спостерігаються поодинокі, м'яко виражені стовбурові симптоми (спонтанний ністагм та ін.) Для констатації стану середнього ступеня тяжкості достатньо мати один з зазначених параметрів. Загроза для життя незначна, прогноз відновлення трудо- здатності частіше сприятливий. 1. зміна свідомості до глибокого оглушення або сопору; 2. порушення вітальних функцій (помірне по одному - двом показниками); 3. осередкові симптоми - стовбурові помірно виражені (анізокорія, легке огра- ніченний погляду вгору, спонтанний ністагм, контралатеральная пірамідна недостатність ність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла і ін.); можуть бути різко Вира дружини полушарние і краніобазальної симптоми, в тому числі епілептичні припадки, парези і паралічі. Для констатації важкого стану допустимо мати зазначені порушення хоча б по одному з параметрів. Загроза для життя значна, багато в чому залежить від три- ності важкого стану, прогноз відновлення працездатності частіше несприятливі 1. порушення свідомості до помірної або глибокої коми; 2. різко виражене порушення вітальних функцій за кількома параметрами; 3. осередкові симптоми - стовбурові виражені чітко (парез погляду вгору, виражена анизокория, дивергенція очей по вертикалі або горизонталі, тонічний спонтанний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, двосторонні патологічні рефлекси, децеребрационная ригідність і ін.); полушарние і краніобазальної симптоми різко виражені (аж до двосторонніх і множинних парезів). При констатації вкрай важкого стану необхідно мати виражені по- шення за всіма параметрами, причому по одному з них обов'язково граничне, загроза для життя максимальна. Прогноз відновлення працездатності частіше несприятливий. Критерії термінального стану наступні: 1. порушення свідомості до рівня позамежної коми; 2. критичне порушення вітальних функцій; 3. осередкові симптоми - стовбурові у вигляді граничного двостороннього мідріазу, від- сутствие рогівкових і зіничних реакцій; полушарние і краніобазальної зазвичай пере- криті загальномозковими і стовбуровими порушеннями. Прогноз виживання хворого небла- 2. відкриту: а) непроникаючу; б) проникаючу; За видами ушкоджень мозку розрізняють: 1. струс головного мозку- стан, що виникає частіше внаслідок воздей- наслідком невеликої травмуючої сили. Зустрічається майже у 70% постраждалих з ЧМТ. Струс характеризується відсутністю втрати свідомості або короткочасною втратою свідомості після травми: від 1-2 домінут. Хворі скаржаться на головний біль, тош- ноту, рідше блювота, запаморочення, слабкість, хворобливість при русі очних яблук. Може бути легка асиметрія сухожильних рефлексів. Ретроградна амнезія (ес- чи вона виникає) короткочасна. Антероретроградной амнезії не буває. при сотрясе- ванні мозку зазначені явища викликані функціональним ураженням головного мозку і по закінченні 5-8 днів проходять. Для встановлення діагнозу необов'язково наявність всіх зазначених симптомів. Струс головного мозку є єдиною формою і не поділяється на ступені тяжкості; 2. забій головного мозку- це пошкодження у вигляді макроструктурної деструкції речовини мозку, частіше з геморагічним компонентом, що виникли в момент додатка травмуючої сили. За клінічним перебігом та вираженості пошкодження мозкової тканини удари мозку поділяють на удари легкої, середньої та важкого ступеня): Забій мозку легкого ступеня(10-15% постраждалих). Після травми відзначається ут- рата свідомості від декількох хвилин до 40 хв. У більшості є ретроградна амне- зія на період до 30 хв. Якщо виникає антероретроградная амнезія, то вона непродол- жительность. Після відновлення свідомості потерпілий скаржиться на головний біль, нудоту, блювоту (часто повторну), запаморочення, ослаблення уваги, пам'яті. можуть виявлятися ністагм (частіше горизонтальний), анизорефлексия, іноді легкий геміпарез. Іноді з'являються патологічні рефлекси. Внаслідок субарахноїдального кровоіз ліянь може виявлятися легко виражений менінгеальний синдром. може наблюдать- ся бради- і тахікардія, транзиторне підвищення артеріального тиску НАММ рт. ст. Симптоматика регресує зазвичай протягом 1-3 тижнів після травми. забій голів- ного мозку легкого ступеня тяжкості може супроводжуватися переломами кісток черепа. Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості. Втрата свідомості триває від не-
глибокого оглушення може зберігатися протягом декількох годин або діб. наблюда- ється виражений головний біль, часто повторна блювота. Горизонтальний ністагм, ослаб- ня реакції зіниць на світло, можливо порушення конвергенції. відзначається діссо- циация сухожильних рефлексів, іноді помірно виражений геміпарез і патологічного ські рефлекси. Можуть бути порушення чутливості, мовні розлади. Менін- геальний синдром помірно виражений, а ликворное тиск помірно підвищений (за ис винятком постраждалих, у яких є ликворея). Є тахи- або брадикардія. Порушення дихання у вигляді помірного тахіпное без порушення ритму і не вимагає аппа- ратної корекції. Температура субфебрильна. У 1-у добу можуть бути психомоторне збудження, іноді судомні напади. Є ретро- і антероретроградная амне- Забій мозку важкого ступеня. Втрата свідомості триває від декількох годин до не- скількох діб (у частини хворих з переходом в апалічний синдром або акінетичний мутизм). Пригнічення свідомості до сопору або коми. Може бути виражене псіхомотор- ве збудження, що змінюються атонією. Виражені стовбурові симптоми - плаваючі руху очних яблук, разностояніе очних яблук по вертикальній осі, фіксація погляду вниз, анізокорія. Реакція зіниць на світло і рогівкові рефлекси пригнічені. Глота- ня порушено. Іноді розвивається горметония на больові роздратування або спонтанно. Двосторонні патологічні рефлекси. Є зміни м'язового тону- са, часто - геміпарез, анизорефлексия. Можуть бути судомні напади. порушення дихання - по центральному або периферичному типу (тахі-або брадіпное). Артері- ально тиск або підвищений, або знижений (може бути нормальним), а при атоніче- ської комі нестабільно і вимагає постійної медикаментозної підтримки. виражений ме До особливій формі забоїв мозку відноситься дифузне аксональне ушкодження мозку. Його клінічні ознаки включають порушення функції мозкового стовбура - угне- тение свідомості до глибокої коми, різко виражене порушення вітальних функцій, ко торие вимагають обов'язкової медикаментозної і апаратної корекції. летальність при дифузному аксонального пошкодження мозку дуже висока і досягає 80-90%, а у ви- жили розвивається апалічний синдром. Дифузно аксональное пошкодження може супроводжуватися утворенням внутрішньочерепних гематом. 3. Стиснення мозку ( наростаюче і ненарастающее) - відбувається за рахунок змен- шення внутрішньочерепного простору об'ємними утвореннями. Слід мати на увазі, що будь-яке «ненарастающее» здавлення при ЧМТ може стати наростаючим і привести до вираженою компресії і дислокації мозку. До ненарастающім здавлений відносять здавлення отломками кісток черепа при вдавлених переломах, тиск на мозок другі- ми чужорідними тілами. У цих випадках саме здавлює мозок освіта не збільшувати ється в обсязі. У генезі здавлення мозку провідну роль відіграють вторинні внутрічереп- ні механізми. До наростаючим здавленням відносяться всі види внутрішньочерепних гематом і забиті місця мозку, що супроводжуються мас-ефектом. 5. множинні подоболочечние гематоми; 6. субдуральна гідроми; гематоми можуть бути: гострими (Перші 3 доби), підгострими (4 сут-3 тижнів) і хронічними (Пізніше 3 тижнів). Класична __________ клінічна картина внутрішньочерепних гематом включає наявність світлого проміжку, анізокорія, геміпарез, брадикардію, яка зустрічається рідше. Класична клініка характерна для гематом без супутнього забиття мозку. У по- страждали з гематомами в поєднанні з забоєм головного мозку вже з перших годин ЧМТ є ознаки первинного ушкодження мозку і симптоми здавлення і дісло- кации мозку, обумовлені забоєм мозкової тканини. 1. алкогольне сп'яніння (70%). 2. ЧМТ в результаті виниклого епілептичного нападу. 1. автодорожній травматизм; 2. побутова травма; 3. падіння і спортивна травма; Звертають увагу на наявність видимих \u200b\u200bпошкоджень шкірних покривів голови. Періорбітальна гематома ( «симптом окулярів», «очі єнота») свідчить про перелом дна передньої черепної ямки. Гематома в області соскоподібного відростка (симптом Батт- ла) супроводжує перелому піраміди скроневої кістки. Гемотімпанум або розрив барабан- ної перетинки може відповідати перелому основи черепа. Носова або вушна ликворея свідчить про перелом основи черепа і проникаючої ЧМТ. Звук «трес- нувшись горщика »при перкусії черепа може виникати при переломах кісток склепіння че- ріпа. Екзофтальм з набряком кон'юнктиви може вказувати на формування каротідно- кавернозного соустя або на утворену ретробульбарную гематому. гематома мяг- ких тканин в потилично-шийній області може супроводжувати перелому потиличної кістки і (або) ушиби полюсів і базальних відділів лобових часток і полюсів скроневої часток. Безсумнівно, обов'язковим є оцінка рівня свідомості, наявності менінгеаль- них симптомів, стану зіниць і їх реакція на світло, функції черепних нервів і дви- готельних функцій, неврологічних симптомів, підвищення внутрішньочерепного тиску, дислокація мозку, розвиток гострої лікворної оклюзії. Тактика надання медичної допомоги: Вибір тактики лікування постраждалих визначають характером пошкодження голів- ного мозку, кісток склепіння та основи черепа, супутньої позачерепних травмою і раз- витием ускладнень внаслідок травми. Основне завдання при наданні першої допомоги потерпілим з ЧМТ - НЕ до- пустити розвитку артеріальної гіпотензії, гиповентиляции, гіпоксії, гіперкапнії, так як ці ускладнення призводять до тяжких ішемічним ураженням мозку і сопровожда- ються високою летальністю. У зв'язку з цим в перші хвилини і години після травми всі лікувальні заходи повинні бути підпорядковані правилом «АВС»: А (аirway) - забезпечення прохідності дихальних шляхів; В (breathing) - відновлення адекватного дихання: усунення обструкції диха- них шляхів, дренування плевральної порожнини при пневмо-, гемоторакс, ШВЛ (по З (circulation) - контроль за діяльністю серцево-судинної системи: швидке відновлення ОЦК (переливання розчинів кристалоїдів і колоїдів), при недоста- точності міокарда - введення інотропних препаратів (допамін, добутамін) або вазо
ції маси циркулюючої крові введення вазопресорів небезпечно. Показанням до інтубації трахеї та проведення ШВЛ є апное і гіпоапное, наявність ціанозу шкіри і слизових оболонок. Інтубація через ніс має ряд преиму- речовин, тому що при ЧМТ не виключається ймовірність шийно-спінальної травми (і тому ж усім постраждалим до уточнення характеру травми на догоспітальному етапі необ димо фіксувати шийний відділ хребта, накладаючи спеціальні шийні воріт- ники). Для нормалізації артериовенозной різниці по кисню у постраждалих з ЧМТ доцільне застосування киснево-повітряної сумішей з вмістом кисню до Обов'язковим компонентом лікування тяжкої ЧМТ є усунення гіповоле- мии, і з цією метою зазвичай рідина вводять в обсязі 30-35мл / кг на добу. винятком є хворі з гострим оклюзійним синдромом, у яких темп продукції ЦСР безпосередньо залежить від водного балансу, тому у них виправдана дегідратація, дозволяю- щая знижувати ВЧД. Для профілактики внутрішньочерепної гіпертензії і її ушкоджують головний мозок наслідків на догоспітальному етапі застосовують глюкокортикоїдних гормони і салуре- глюкокортикоїдних гормони попереджають розвиток внутрішньочерепної гіпертен- зії за рахунок стабілізації проникності гематоенцефалічного бар'єр і зменшення транссудации рідини в тканину мозку. Вони сприяють спадению перифокального набряку в області травми. На догоспітальному етапі доцільно внутрішньовенне або внутрішньом'язове введе- ня преднізолону в дозі 30 мг Однак слід мати на увазі, що через супутнього мінералокортикоїдного ефекту преднізолон здатний затримувати в організмі натрій і посилювати елімінацію калію, що несприятливо позначається на загальному стані хворих з ЧМТ. Тому краще використання дексаметазону в дозі 4-8 мг який практично не має мінералокортикоїдної властивостями. При відсутності порушень кровообігу одночасно з глюкокортикоїдними гормонами для дегідратації мозку можливе призначення швидкодіючих салуреті- ков, наприклад лазикса в доземг (2-4 мл 1% розчину). Гангліоблокуючі препарати при високому ступені внутрішньочерепної гіпертензії протипоказані, так як при зниженні системного кров'яного тиску може развіть- ся повна блокада мозкового кровотоку за рахунок здавлення капілярів мозку набряку моз- Для зниження внутрішньочерепного тиску - як на догоспітальному етапі, так і в стаціонарі - не слід користуватися осмотически активними речовинами (маніт), бо при пошкодженому гематоенцефалічний бар'єр створити градієнт їх концентрації ме- чекаю речовиною мозку і судинним руслом не вдається і ймовірно погіршення стану хворого через швидке вторинного підвищення внутрішньочерепного тиску. Виняток - загроза дислокації головного мозку, що супроводжується тяжкими порушеннями дихання і кровообігу. У цьому випадку доцільно внутрішньовенне введення маніту (манітолу) з расче- та 0,5 г / кг маси тіла у вигляді 20% розчину. Послідовність заходів надання невідкладної допомоги на догоспітальному ця- При струсі головного мозку невідкладна допомога не потрібна. При психомоторному збудженні: 2-4 мл 0,5% розчину седуксену (реланіум, сибазон) внутрішньовенно; Транспортування в стаціонар (в неврологічне відділення). При ударі і здавленні головного мозку: 1. Забезпечити доступ до вені. 2. При розвитку термінального стану призвести серцеву реанімацію. 3. При декомпенсації кровообігу: Реополіглюкін, кристалоїдні розчини внутрішньовенно крапельно; При необхідності - допамін 200 мг в 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або будь-якого іншого кристаллоидного розчину внутрішньовенно зі швидкістю, забезпе печивают підтримання АТ на уровнемм рт. ст .; 4. При несвідомому стані: Огляд і механічна очистка порожнини рота; Застосування прийому Селлика; Виконання прямої ларингоскопії; Хребет в шийному відділі разгибайтесь! Стабілізація шийного відділу хребта (легке витягування руками); Інтубірованіе трахеї (без міорелаксантів!), Незалежно від того, буде про- водитися ШВЛ чи ні; міорелаксанти (сукцинілхолін хлорид - діцілін, листенон в дозі 1-2 мг / кг; ін'єкції здійснюють тільки лікарі реанімаційно-хірургічних бри- При неефективності самостійного дихання показана штучна вентиля- ція легких в режимі помірної гіпервентиляції (12-14 л / хв для хворого з масою тіла 5. При психомоторному збудженні, судомах і в якості премедикації: 0,5-1,0 мл 0,1% розчину атропіну підшкірно; Внутрішньовенно пропофол 1-2 мг / кг, або тіопентал натрію 3-5 мг / кг, або 2-4 мл 0,5% розчину седуксену, ілімл 20% розчину натрію оксибутират, або дормікум 0,1 При транспортуванні необхідний контроль дихального ритму. 6. При внутрішньочерепному гіпертензійного синдромі: 2-4 мл 1% розчину фуросеміду (лазиксу) внутрішньовенно (при декомпенсованій крововтраті внаслідок поєднаної травми лазикс не вводити!); Штучна гіпервентиляція легенів. 7. При больовому синдромі: внутрішньом'язово (або внутрішньовенно повільно) 30мг-1,0 кеторолака і 2 мл 1-2% розчину димедролу і (або) 2-4 мл (мг) 0,5% розчину трамала або інший ненаркотичний анальгетик у відповідних дозах. 8. При ранах голови і зовнішніх кровотечах з них: Туалет рани з обробкою країв антисептиком (див. Гл. 15). 9. Транспортування в стаціонар, де є нейрохірургічна служба; при кри- тическом стані - в реанімаційне відділення. Перелік основних медикаментів: 1. * Допамін 4% по 5 мл; амп 2. Добутамин розчин для інфузій 5 мг / мл 4. * Преднізолон 25мг 1 мл, амп
7. * Натрію оксибат 20% 5 мл, амп 8. * Магнію сульфат 25% 5,0, амп 9. * Маннитол 15% 200 мл, фл 10. * Фуросемід 1% 2,0, амп 11. Мезатон 1% - 1,0; амп Перелік додаткових медикаментів: 1. * Атропіну сульфат 0,1% - 1,0, амп 2. * Бетаметазон 1 мл, амп 3. * Епінефрин 0,18% - 1 мл; амп 4. * Дестран, 0; фл 5. * Дифенгидрамин 1% - 1,0, амп 6. * Кеторолак 30мг - 1,0; амп Для продовження скачування необхідно зібрати картинку. Забій - вогнище травматичного розтрощення мозкової тканини - часто формується в базальних відділах лобової і передніх відділах скроневої часток, тісно стикаються з виступаючим кістковим рельєфом. Дифузійна аксональное ушкодження - результат обертального або лінійного прискорення в момент травми. Залежно від величини прискорення при дифузному аксонального пошкодження можливий широкий спектр розладів від легкої сплутаності і короткочасної втрати свідомості (при струсі головного мозку) до коми і навіть летального результату. Вторинне ушкодження мозку пов'язане з гіпоксією, ішемією, внутрішньочерепної гіпертензією, інфекцією. РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК) Інші внутрішньочерепні травми (S06.8) Загальна інформаціяКороткий описЗакрита черепно-мозкова травма (ЗЧМТ) - пошкодження черепа і мозку, яке не супроводжується порушенням цілісності м'яких тканин голови та / або апоневротическим розтягуванням черепа. Відповідають зоні перелому. До проникаючим пошкоджень відносять таку ЧМТ, яка супроводжується переломами кісток черепа і пошкодженням твердої мозкової оболонки мозку з виникненням лікворних свищів (ликвореей). Мета етапу: відновлення функцій всіх життєво важливих систем і органів Код (коди) по МКБ-10-10: S06.0 Струс головного мозку S06.1 Травматичний набряк головного мозку S06.2 Дифузна травма головного мозку S06.3 Очаговий травма головного мозку S06.4 Епідуральний крововилив S06.5 Травматична субдуральна крововилив S06.6 Травматична субарахноїдальний крововилив S06.7 Внутрішньочерепна травма з тривалим коматозним станом S06.8 Інші внутрішньочерепні травми S06.9 Внутрішньочерепна травма, неуточнені КласифікаціяЗа патофізіології ЧМТ: Виділяють класифікацію порушень свідомості при ЧМТ, засновану на якісній оцінці ступеня пригнічення свідомості, де існують такі градації стану свідомості: Помірне оглушення; Глибоке оглушення; Помірна кома; Глибока кома; Позамежна кома; До легких ЗЧМТ відносять струс головного мозку та забій головного мозку легкого ступеня. задовільний; Середньої тяжкості; важке; Вкрай важкий; Термінальний. Ясна свідомість; Відсутність порушень вітальних функцій; Відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики, відсутність або нерезкая вираженість первинних полушарних і краніобазальних симптомів. Загроза для життя відсутній, прогноз відновлення працездатності зазвичай хороший. Ясна свідомість або помірне оглушення; Вітальні функції не порушені (можлива лише брадикардія); Осередкові симптоми - можуть бути виражені ті чи інші полушарние і краніобазальної симптоми. Іноді спостерігаються поодинокі, м'яко виражені стовбурові симптоми (спонтанний ністагм і ін.). Зміна свідомості до глибокого оглушення або сопору; Порушення вітальних функцій (помірне по одному-двом показниками); Осередкові симптоми - стовбурові помірно виражені (анізокорія, легке обмеження погляду вгору, спонтанний ністагм, контралатеральная пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла і ін.); можуть бути різко виражені полушарние і краніобазальної симптоми, в тому числі епілептичні припадки, парези і паралічі. Порушення свідомості до помірної або глибокої коми; Різко виражене порушення вітальних функцій за кількома параметрами; Осередкові симптоми - стовбурові виражені чітко (парез погляду вгору, виражена анізокорія, дивергенція очей по вертикалі або горизонталі, тонічний спонтанний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, двосторонні патологічні рефлекси, децеребрационная ригідність і ін.); полушарние і краніобазальної симптоми різко виражені (аж до двосторонніх і множинних парезів). Порушення свідомості до рівня позамежної коми; Критичне порушення вітальних функцій; Осередкові симптоми - стовбурові у вигляді граничного двостороннього мідріазу, відсутність рогівкових і зіничних реакцій; полушарние і краніобазальної зазвичай перекриті загальномозковими і стовбуровими порушеннями. Прогноз виживання хворого несприятливий. 1. Ізольована. 2. Сукупна. 3. Комбінована. 4. Повторна. 1. Закриту. 2. Відкриту: Виражені стовбурові симптоми - плаваючі рухи очних яблук, разностояніе очних яблук по вертикальній осі, фіксація погляду вниз, анізокорія. Реакція зіниць на світло і рогівкові рефлекси пригнічені. Ковтання порушено. Іноді розвивається горметония на больові роздратування або спонтанно. Двосторонні патологічні рефлекси. Є зміни м'язового тонусу, часто - геміпарез, анизорефлексия. Можуть бути судомні напади. Порушення дихання - по центральному або периферичному типу (тахі-або брадіпное). Артеріальний тиск або підвищений, або знижений (може бути нормальним), а при атонической комі нестабільно і вимагає постійної медикаментозної підтримки. Виражений менінгеальний синдром. Летальність при дифузному аксонального пошкодження мозку дуже висока і досягає 80-90%, а у тих, що вижили розвивається апалічний синдром. Дифузно аксональное пошкодження може супроводжуватися утворенням внутрішньочерепних гематом. У генезі здавлення мозку провідну роль відіграють вторинні внутрішньочерепні механізми. До наростаючим здавленням відносяться всі види внутрішньочерепних гематом і забиті місця мозку, що супроводжуються мас-ефектом. епідуральні; субдуральні; внутрішньомозкові; внутрішньошлуночкових; Множинні подоболочечние гематоми; Субдуральні гідроми. Фактори і групи ризику1. Алкогольне сп'яніння (70%). 2. ЧМТ в результаті виниклого епілептичного нападу. Провідні причини ЧМТ: 1. Автодорожній травматизм. 2. Побутова травма. 3. Падіння і спортивна травма. діагностикадіагностичні критерії Звертають увагу на наявність видимих \u200b\u200bпошкоджень шкірних покривів голови. Лікування за кордоном Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, СШАОтримати консультацію по медтурізма лікуванняТактика надання медичної допомоги Вибір тактики лікування постраждалих визначають характером пошкодження головного мозку, кісток склепіння та основи черепа, супутньої позачерепних травмою і розвитком ускладнень внаслідок травми. А (аirway) - забезпечення прохідності дихальних шляхів. В (breathing) - відновлення адекватного дихання: усунення обструкції дихальних шляхів, дренування плевральної порожнини при пневмо-, гемоторакс, ШВЛ (за показаннями). З (circulation) - контроль за діяльністю серцево-судинної системи: швидке відновлення ОЦК (переливання розчинів кристалоїдів і колоїдів), при недостатності міокарда - введення інотропних препаратів (допамін, добутамін) або вазопрессоров (адреналін, норадреналін, мезатон). Необхідно пам'ятати, що без нормалізації маси циркулюючої крові введення вазопресорів небезпечно. Для профілактики внутрішньочерепної гіпертензії і її ушкоджують головний мозок наслідків на догоспітальному етапі застосовують глюкокортикоїдних гормони і салуретики. На догоспітальному етапі доцільно внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення преднізолону в дозі 30 мг. Однак слід мати на увазі, що через супутнього мінералокортикоїдного ефекту преднізолон здатний затримувати в організмі натрій і посилювати елімінацію калію, що несприятливо позначається на загальному стані хворих з ЧМТ. Тому краще використання дексаметазону в дозі 4-8 мг який практично не має мінералокортикоїдної властивостями. При необхідності допамін 200 мг в 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або будь-якого іншого кристаллоидного розчину внутрішньовенно зі швидкістю, яка забезпечує підтримання АТ на рівні 120-140 мм рт. ст.
інформаціяЗавідувач кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги, внутрішніх хвороб №2 Казахського національного медичного університету ім. С.Д. Асфендіярова - д.м.н., професор Турланов К.М. Співробітники кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги, внутрішніх хвороб №2 Казахського національного медичного університету ім. С.Д. Асфендіярова: к.м.н, доцент водного В.П .; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К .; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д .; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г .; Альмухамбетов М.К .; Ложкін О.О .; Маден М.М. Співробітники кафедри невідкладної медицини Алматинского державного інституту удосконалення лікарів: к.м.н., доцент силач Ю.Я .; Волкова Н.В .; Хайрулін Р.З .; Седенко В.А. Прикріплені файлиУвага!
Класифікації черепно-мозкової травми -. код для вставки на форум: Класифікація черепно-мозкової травми з МКБ-10S06 Внутрічерепна травмаПримітка: при первинної статистичної розробці внутрішньочерепних травм, поєднаних з переломами, слід керуватися правилами та інструкціями з кодування захворюваності та смертності, викладеними в ч. 2.
S07 розтрощені голови
S08 Травматична ампутація частини голови
Виключено: декапитация (S18) Клінічна класифікація гострої черепно-мозкової травми [Коновалов А.Н. і ін., 1992] *
* Коновалов А.Н., Васін Н.Я., Лихтерман Л.Б. і ін. Клінічна класифікація гострої черепно-мозкової травми // Класифікація черепно-мозкової травми. - М., 1992. - С. 28-49. Дослідження пошкоджень кісток черепа в експерименті при дозованих ударах / Громов А.П., Антуфьев І.І., Салтикова О.Ф., Скрипник В.Г., Бойцов В.М., Балонкін Г.С., Лемасов В.Б ., Маслов А.В., Веремковіч Н.А., Червоних І.Г. // Судово-медична експертиза. - 1967. - №3. - С. 14-20. авториОстанні надходження до бібліотекиСпільнота російськомовних судово-медичних експертів Community of Russian-speaking forensic medical experts ТРАВМИ ГОЛОВИ (S00-S09)
виключені:
Примітка. При первинної статистичної розробці переломів черепа і лицьових кісток, поєднаних з внутрішньочерепної травмою, слід керуватися правилами та інструкціями з кодування захворюваності та смертності, викладеними в ч. 2. Наступні підрубрики (п'ятий знак) дані для факультативного використання при додатковій характеристиці стану, коли неможливо або недоцільно проводити множинне кодування для ідентифікації перелому або відкритої рани; якщо перелом НЕ охарактеризований як відкритий або закритий, його слід класифікувати як закритий: Примітка. При первинної статистичної розробці внутрішньочерепних травм, поєднаних з переломами, слід керуватися правилами та інструкціями з кодування захворюваності та смертності, викладеними в ч. 2. Наступні підрубрики (п'ятий знак) дані для факультативного використання при додатковій характеристиці стану, коли неможливо або недоцільно проводити множинне кодування для ідентифікації внутрішньочерепної травми і відкритої рани: 0 - без відкритої внутрішньочерепної рани 1 - з відкритою внутрішньочерепної раною У Росії Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнята як єдиний нормативний документ для обліку захворюваності, причин звернень населення до медичних установ усіх відомств, причин смерті. МКБ-10 впроваджена в практику охорони здоров'я на всій території РФ в 1999 році наказом МОЗ України від 27.05.97г. №170 Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ в 2017 2018 році. Із змінами і доповненнями ВООЗ рр. Обробка і переклад змін © mkb-10.com Закрита черепно-мозкова травма (струс головного мозку, забій головного мозку, внутрішньочерепні гематоми і т.д.)РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК) Версія: Архів - Клінічні протоколи МОЗ РК (Наказ №764) Загальна інформаціяКороткий описДо відкритої ЧМТ відносяться ушкодження, які супроводжуються порушенням цілісності м'яких тканин голови і апоневротического шолома черепа і / або Код протоколу: E-008 "Закрита черепно-мозкова травма (струс головного мозку, забій головного мозку, внутрішньочерепні гематоми і т.д.)" Профіль: швидка медична допомога Класифікація1. Первинні - пошкодження обумовлені безпосереднім впливом травмуючих сил на кістки черепа, мозкові оболонки і мозкову тканину, судини мозку і лікворну систему. 2. Вторинні - пошкодження не пов'язані з безпосереднім пошкодженням мозку, але обумовлені наслідками первинного ушкодження мозку і розвиваються в основному за типом вторинних ішемічних змін мозкової тканини (внутрішньочерепні і системні). Внутрішньочерепні - цереброваскулярні зміни, порушення ликвороциркуляции, набряк мозку, зміни внутрішньочерепного тиску, дислокаційний синдром. Системні - артеріальна гіпотензія, гіпоксія, гіпер- і гіпокапнія, гіпер- і гіпонатріємія, гіпертермія, порушення вуглеводного обміну, ДВС-синдром. По тяжкості стану хворих з ЧМТ - грунтується на оцінці ступеня пригнічення свідомості потерпілого, наявності та вираженості неврологічних симптомів, наявності або відсутності пошкодження інших органів. Найбільшого поширення набула шкала коми Глазго (запропонована G. Teasdale і B. Jennet 1974р.). Стан постраждалих оцінюють при першому контакті з хворим, через 12 і 24 години за трьома параметрами: відкриванню очей, мовному відповіді і рухової реакції у відповідь на зовнішнє подразнення. ЗЧМТ середнього ступеня тяжкості - забій головного мозку середньої тяжкості. До важкої ЗЧМТ відносять забій головного мозку важкого ступеня і всі види здавлення головного мозку. Виділяють 5 градацій стану хворих з ЧМТ: Критеріями задовільного стану є: Критеріями стану середньої тяжкості є: Для констатації стану середнього ступеня тяжкості достатньо мати один із зазначених параметрів. Загроза для життя незначна, прогноз відновлення працездатності частіше сприятливий. Критерії важкого стану (15-60 хв.): Для констатації важкого стану допустимо мати зазначені порушення хоча б по одному з параметрів. Загроза для життя значна, багато в чому залежить від тривалості важкого стану, прогноз відновлення працездатності частіше несприятливий. Критеріями вкрай важкого стану є (6-12 годин): При констатації вкрай важкого стану необхідно мати виражені порушення за всіма параметрами, причому по одному з них обов'язково граничне, загроза для життя максимальна. Прогноз відновлення працездатності частіше несприятливий. Критерії термінального стану наступні: Черепно-мозкову травму поділяють на: За видами ушкоджень мозку розрізняють: 1. Струс головного мозку - стан, що виникає частіше внаслідок впливу невеликої травмуючої сили. Зустрічається майже у 70% постраждалих з ЧМТ. Струс характеризується відсутністю втрати свідомості або короткочасною втратою свідомості після травми: від 1-2 домінут. Хворі скаржаться на головний біль, нудоту, рідше - блювання, запаморочення, слабкість, хворобливість при русі очних яблук. Може бути легка асиметрія сухожильних рефлексів. Ретроградна амнезія (якщо вона виникає) короткочасна. Антероретроградной амнезії не буває. При струсі мозку зазначені явища викликані функціональним ураженням головного мозку і після 5-8 днів проходять. Для встановлення діагнозу необов'язково наявність всіх зазначених симптомів. Струс головного мозку є єдиною формою і не поділяється на ступені тяжкості. 2. Забій головного мозку - це пошкодження у вигляді макроструктурної деструкції речовини мозку, частіше з геморагічним компонентом, що виникли в момент прикладання травмуючої сили. За клінічним перебігом та вираженості пошкодження мозкової тканини, забиті місця мозку поділяють на удари легкої, середньої та важкого ступеня. 3. Забій мозку легкого ступеня (10-15% постраждалих). Після травми відзначається втрата свідомості від декількох хвилин до 40 хв. У більшості є ретроградна амнезія на період до 30 хв. Якщо виникає антероретроградная амнезія, то вона нетривала. Після відновлення свідомості потерпілий скаржиться на головний біль, нудоту, блювоту (часто повторну), запаморочення, ослаблення уваги, пам'яті. Можуть виявлятися - ністагм (частіше горизонтальний), анизорефлексия, іноді легкий геміпарез. Іноді з'являються патологічні рефлекси. Внаслідок субарахноїдального крововиливу може виявлятися легко виражений менінгеальний синдром. Може спостерігатися бради- і тахікардія, транзиторне підвищення артеріального тиску НАММ рт. ст. Симптоматика регресує зазвичай протягом 1-3 тижнів після травми. Забій головного мозку легкого ступеня тяжкості може супроводжуватися переломами кісток черепа. 4. Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості. Втрата свідомості триває від декількох десятків хвилин до 2-4 годин. Пригнічення свідомості до рівня помірного або глибокого оглушення може зберігатися протягом декількох годин або діб. Спостерігається виражений головний біль, часто повторна блювота. Горизонтальний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, можливо порушення конвергенції. Відзначаються дисоціація сухожильних рефлексів, іноді помірно виражений геміпарез і патологічні рефлекси. Можуть бути порушення чутливості, мовні розлади. Менінгеальний синдром помірно виражений, а ликворное тиск помірно підвищений (за винятком постраждалих, у яких є ликворея). Є тахи- або брадикардія. Порушення дихання у вигляді помірного тахіпное без порушення ритму і не вимагає апаратної корекції. Температура субфебрильна. У 1-у добу можуть бути - психомоторне збудження, іноді судомні напади. Є ретро- і антероретроградная амнезія. 5. Забій мозку важкого ступеня. Втрата свідомості триває від декількох годин до декількох діб (у частини хворих з переходом в апалічний синдром або акінетичний мутизм). Пригнічення свідомості до сопору або коми. Може бути виражене психомоторне збудження, що змінюються атонією. До особливій формі забоїв мозку відноситься дифузне аксональное пошкодження мозку. Його клінічні ознаки включають порушення функції мозкового стовбура - пригнічення свідомості до глибокої коми, різко виражене порушення вітальних функцій, які вимагають обов'язкової медикаментозної і апаратної корекції. 6. Стиснення мозку (наростаюче і ненарастающее) - відбувається за рахунок зменшення внутрішньочерепного простору об'ємними утвореннями. Слід мати на увазі, що будь-яке «ненарастающее» здавлення при ЧМТ може стати наростаючим і привести до вираженої компресії і дислокації мозку. До ненарастающім здавлений відносять здавлення отломками кісток черепа при вдавлених переломах, тиск на мозок іншими сторонніми предметами. У цих випадках саме здавлює мозок освіта не збільшується в обсязі. Гематоми можуть бути: гострими (перші 3 доби), підгострими (4 сут.-3 тижнів) і хронічними (пізніше 3 тижнів). Класична клінічна картина внутрішньочерепних гематом включає наявність світлого проміжку, анізокорія, геміпарез, брадикардію, яка зустрічається рідше. Класична клініка характерна для гематом без супутнього забиття мозку. У постраждалих з гематомами в поєднанні з забоєм головного мозку вже з перших годин ЧМТ є ознаки первинного ушкодження мозку і симптоми здавлення і дислокації мозку, обумовлені забоєм мозкової тканини. Фактори і групи ризикудіагностикаПеріорбітальна гематома ( «симптом окулярів», «очі єнота») свідчить про перелом дна передньої черепної ямки. Гематома в області соскоподібного відростка (симптом Баттла) супроводжує перелому піраміди скроневої кістки. Гемотімпанум або розрив барабанної перетинки може відповідати перелому основи черепа. Носова або вушна лікворея свідчить про перелом основи черепа і проникаючої ЧМТ. Звук «тріснутого горщика» при перкусії черепа може виникати при переломах кісток склепіння черепа. Екзофтальм з набряком кон'юнктиви може вказувати на формування каротидного-кавернозного соустя або на утворену ретробульбарную гематому. Гематома м'яких тканин в потилично-шийній області може супроводжувати перелому потиличної кістки і (або) ушиби полюсів і базальних відділів лобових часток і полюсів скроневої часток. Безсумнівно, обов'язковим є оцінка рівня свідомості, наявності менінгеальних симптомів, стану зіниць і їх реакція на світло, функції черепних нервів і рухових функцій, неврологічних симптомів, підвищення внутрішньочерепного тиску, дислокація мозку, розвиток гострої лікворної оклюзії. ГЛАВА 6Черепно-мозкова травмаЧерепно-мозкові правми (МКБ-10-506.) Ділять на закриті і відкриті. До закритої Ч.-м. т. відносяться ушкодження, при яких відсутня порушення цілості покровів голови або є по-врежденіе м'яких тканин без пошкодження апоневрозу голови. Закрита черепно-мозкова травма з тяжкості ділиться на легку, середньої ступені і важку. Виділяють наступні клінічні форми: струс мозку, забій мозку легкого ступеня (легка
Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості характеризується порушенням свідомості після травми тривалістю від десятків хвилин до 3-6 ч, виразністю ретроградної і антеро- Градний амнезії. Відзначаються сильний головний біль, багаторазове блювання, брадикардія або тахікардія, тахіпное, субфебрильна температура тіла. Часто спостерігаються оболонкові симптоми. У неврологічному статусі виражена вогнищева симптоматика: зрачковие і окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості й мови. Часто виявляються переломи кісток склепіння та основи черепа, значні субарахноі- віддалені крововиливи. Комп'ютерна томографія в більшості випадків виявляє вогнищеві зміни у вигляді дрібних включень підвищеної щільності на тлі зниженої щільності або помірно гомогенне підвищення щільності, що відповідає дрібновогнищевим крововиливів в місці удару або помірного геморагічного просякання мозкової тканини. Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується втратою свідомості на тривалий час, іноді до 2-3 тижнів. Часто виражені рухове збудження, важкі порушення ритму дихання, пульсу, артеріальна гіпертензія, гіпертермія, генералізовані або парціальні судомні напади. Характерна стовбурова неврологічна симптоматика: плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або міоз, мінливий м'язовий тонус, децере- браціонная ригідність, пригнічення сухожильних рефлексів, двосторонні стопного патологічні рефлекси і ін. Виявляються полушарние симптоми: паралічі і парези кінцівок, підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму. Первинно-стовбурова симптоматика в перші години і дні затушовує вогнищеві полушарние симптоми. Загальмозкова і особливо вогнищева симптоматика зникає відносно повільно. Постійними є переломи кісток склепіння та основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. На очному дні відзначаються застійні явища, більш виражені на стороні удару. Комп'ютерна томографія виявляє травматичний вогнище з крово- виливами і розшаруванням білої речовини мозку. Здавлення головного мозку (МКБ-10-506.2) проявляється наростанням через різні проміжки часу після травми або безпосередньо після неї загальномозкових, вогнищевих та стовбурових симптомів. Залежно від фону (струс, забій мозку), на якому розвивається травматичне здавлення мозку, світлий Внутрішньомозкові гематоми (МКБ-10-506.7) у дітей зустрічаються рідко, локалізуються переважно в білій речовині або збігаються з зоною забиття мозку. Джерелом кровотечі є головним чином судини системи середньої мозкової артерії. При важкої черепно-мозковій травмі В. р зазвичай поєднуються з епіду- ральних або субдуральним гематомами. В. р виявляються через 12-24 год після травми. Для них характерні бурхливий розвиток клінічної картини, швидка поява грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезу або геміплегії. Симптоматика включає ознаки наростаючого здавлення мозку і локальні симптоми. На комп'ютерній томограмі виявляються у вигляді округлих або витягнутих зон гомогенного інтенсивного підвищення щільності з чітко окресленими краями. Відкрита черепно-мозкова травма (МКБ-10-806.8) характеризується ушкодженням м'яких тканин голови, апоневрозу, часто і кісток, в тому числі підстави, черепа. Клінічна картина складається із симптомів струсу і забиття мозку, здавлення. Найбільш часто відзначаються джексоновские судоми, симптоми випадання у вигляді моно- і гемипареза або паралічів. У разі пошкодження потиличної області з'являються мозочкові і стовбурові симптоми. При переломах основи черепа з пошкодженням піраміди скроневої кістки відзначається кровотеча з рота і вух, при переломах гратчастої кістки - носова кровотеча, що має менше діагностичне значення, так само як і освіту синця в області очниць (симптом окулярів), які можуть виникнути і при пошкодженні м'яких тканин. Для перелому основи черепа типово пошкодження черепних нервів (лицьового, відвідного і ін.). Вирішальне діагностичне значення має рентгенологічне дослідження черепа. У дітей раннього віку внаслідок еластичності кісток черепа перелому може і не бути. З'являється вдавлення, нагадує вм'ятину на м'ячі. У тих випадках, коли при переломі відбувається розрив твердої мозкової оболонки, можливе подальше розходження країв перелому. На місці тріщини поступово виникає випинання - помилкове травматичне менінгоцеле. В цьому випадку утворюється кіста, наповнена цереброспинальной рідиною, що розташовується екс- тракраніально. При подальшому розбіжності країв перелому травматична кіста включає також і тканину мозку, що сприяє виникненню травматичного енцефалоцеле. Перебіг і прогноз залежать від характеру Ч.-м. т. (відкрита або закрита), ступеня і локалізації пошкодження мозку. Різко обтяжують перебіг травми набряк, внутрішньочерепна кровотеча і здавлення мозку, яке може викликати вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір з утиском довгастого мозку. мови, психіки, іноді епілептичними нападами. Є наслідком ранніх органічних уражень головного мозку внутрішньоутробно, під час пологів або в перші місяці життя. Важлива особливість Д. ц. п. - відсутність прогресування і тенденція до часткового відновлення порушених функцій. Етіологія. Д. ц. п. виникають найчастіше в результаті комбінації шкідливих впливів, що діють на ранніх етапах розвитку. Внутрішньоутробно можуть впливати інфекційні (краснуха, грип, цито- мегаліт, лістеріоз, токсоплазмоз та ін.), Серцево-судинні та ендокринні захворювання матері, гестоз вагітних, імунологічна несумісність крові матері і плоду, психічна травма, фізичні фактори, деякі лікарські препарати; в період пологів - причини розвитку внутрішньочерепної родової травми і асфіксії. У ранньому післяпологовому періоді Д. ц. п. може виникати в результаті менінгіту, енцефаліту, травми головного мозку. Патогенез. Патогенні фактори, що діють в період ембріогенезу, частіше викликають аномалії розвитку мозку, а на більш пізніх етапах внутрішньоутробного розвитку призводять до уповільнення процесів мієлінізації нервової системи, порушення диференціації нервових клітин, патології формування міжнейронних зв'язків і судинної системи мозку. При імунологічної несумісності крові матері і плоду (по резус-фактору, системі АВО і інших антигенів еритроцитів) в організмі матері виробляються антитіла, що викликають гемоліз еритроцитів плода. Непрямий білірубін, що утворився в результаті гемолізу, токсично діє на нервову систему, особливо в області базальних вузлів. У плодів, які перенесли внутрішньоутробну гіпоксію, до моменту народження захисні і адаптаційні механізми виявляються недостатньо сформованими, що сприяє розвитку родової внутрішньочерепної травми і асфіксії. У патогенезі уражень нервової системи, що розвиваються в період пологів і частково постнатально, головну роль відіграють гіпоксія, ацидоз, гіпоглікемія та інші метаболічні зрушення, що призводять до набряку і вторинних порушень гемо- та ліквородинаміки. Істотне значення в патогенезі Д. ц. п. надається імунопатологічним процесам: мозкові антигени, які утворюються при деструкції нервової системи під впливом інфекцій, інтоксикації та інших уражень мозку плода, можуть привести до появи відповідних антитіл в крові матері. Останні вдруге надають патологічний вплив на мозок плоду. Патоморфологія. Патологічний процес може захоплювати відразу кілька відділів головного мозку з переважним ураженням кори, підкіркових утворень, мозочка. Нерідко пороки розвитку мозку поєднуються з деструктивними змінами. за ти з настирливістю, застреванием афекту. Для старших дітей характерні підвищена вразливість, душевна вразливість, зростаюче почуття неповноцінності і безпорадності. Це сприяє розвитку патологічних рис характеру, зазвичай дефіцітарние типу (замкнутість, парааутізм), або гіперкомпенсаторного фантазування. Можуть виникати генералізовані великі і малі епілептичні припадки, а також фокальні, частіше джексоновского типу. Нерідко відзначаються різноманітні вегетативно-судинно висцерально-обмінні порушення: відрижка, блювота, біль у животі, запор, відчуття голоду, підвищена спрага, труднощі засинання, перекручення ритму сну, гіпотрофія, рідше - ожиріння, відставання у фізичному розвитку і ін. Виділяють наступні клінічні форми Д. ц. п. Спастическая диплегия (МКБ-10-С80.1) - тетрапарез, при якому верхні кінцівки уражаються в значно меншій мірі, ніж нижні, іноді мінімально (парапарез, або хвороба Літтла). Спастичность переважає в разгибателях і призводять м'язах нижніх кінцівок. У дитини в положенні лежачи ноги зазвичай витягнуті. При спробі його поставити ноги перехрещуються і упор відбувається на шкарпетки. У зв'язку з постійною напругою м'язів стегон ноги злегка зігнуті в тазостегнових і колінних суглобах і ротировался всередину. При спробі ходити зі сторонньою допомогою дитина робить танцюючі руху, повертаючи тіло до провідної нозі. Одна сторона тіла зазвичай уражається більше іншого, при цьому різниця в можливості рухів особливо помітна в руках. Іноді зустрічаються форми Д. ц. п., які позначаються як спастична пара- або моноплегии. Більшість же Параплегія насправді є тетраплегією, при яких руки вражені в дуже слабкому ступені, що проявляється лише недосконалістю хапальний рухів, а у дітей старшого віку незграбністю рухів рук, а моноплегии - параплегія або геміплегії, при яких одна з кінцівок страждає незначно, що ні завжди діагностується. Крім спастичних парезів можуть спостерігатися хореоатетоїдні гіперкінези, більш виражені в пальцях рук і мімічних м'язах. Діти нетовариські, важко переживають рухову неповноцінність, краще себе почувають серед таких же дітей. Ця форма протікає найбільш сприятливо. Подвійна геміплегія (МКБ-10-С80.8) - тетрапарез з переважним ураженням рук. М'язовий тонус підвищений за змішаним типом (спастически-ригідного), переважає ригідність м'язів, посилюється під впливом зберігаються протягом багатьох років тонічних рефлексів (шийного та лабіринтового). ності патологічної тонічної активності і різко виражених відхилень у становленні фізіологічних рефлексів. Поступове погіршення стану дитини, поява судом можуть вказувати на наявність дегенеративного процесу. Важливо вже в перші місяці життя відрізняти Д. ц. п. від захворювань, пов'язаних з пухлинним процесом. В цьому випадку вирішальними ознаками є гіпертензивний синдром з явищами застою на очному дні, прогресування неврологічних симптомів. У сумнівних випадках необхідно більш ретельне обстеження дитини в стаціонарі. Течія. Виділяють (по К. А. Семенової, 1972) 3 стадії перебігу захворювання: ранню (від 3 тижнів до 3-4 міс); 2) початкову хроніче- скі-резидуальную (від 4-5 міс до 2-3 років) і кінцеву резидуальную. У 3-й стадії виділяють I ступінь, при якій діти опановують елементами самообслуговування, і II - найбільш важку. Перебіг Д. ц. п. залежить від ступеня ураження (легка, середньої важкості, важка), часу початку і етапності лікування. Систематично проводиться комплексна терапія, розпочата з перших місяців життя, сприяє більш сприятливому перебігу. При важкому ступені ураження з вираженим психічним дефектом, наявністю судом протягом може бути навіть прогредієнтним. Прогноз залежить від ступеня ураження нервової системи, часу початку і якості комплексного лікування. Раннє безперервне лікування дозволяє домогтися значного поліпшення рухових і психічних функцій і досягти соціальної адаптації дітей. Однак при важких формах Д. ц. п. з вираженим психічним дефектом, наявністю судом прогноз малоблагопріятен. Лікування Д. ц. п. має бути комплексним і починатися з перших тижнів життя дитини, з періоду формування спастичних і моторних функцій. Лікування повинно включати спеціальні гімнастичні вправи, що попереджають розвиток контрактур, ортопедичні заходи, що підвищують рухливість, і заняття по спеціально підібраною програмою з метою компенсації рухових та інтелектуальних порушень, лікарські препарати. Основними цілями ле чебной гімнастики є гальмування патологічної тонічної активності, нормалізація на цій основі м'язового тонусу і полегшення довільних рухів, тренування послідовного розвитку вікових рухових навичок дитини. З лікувальною гімнастикою чергують ортопедичні укладки, що дозволяють додати частинам тіла фізіологічне положення, а також попередити розвиток контрактур і деформацій. Широко застосовують загальний лікувальний і точковий масаж, фізіотерапевтичні методи лікування, лікувальні ванни, електростимуляцію м'язів, імпульсний струм. Особливу увагу на- Клініка. Виділяють генералізовану, або просту, і осередкову, або асоційовану, форми. М. генералізована (син. Проста М., МКБ-10-С43.0) є найбільш поширеною формою. У нападі Г. м. Виділяють 3 фази: продромальную, больову і завершальну (відновлювальну). Нерідко передвісником нападу М. служить зміна настрою. Іноді відзначаються невситима жага, підвищене слиновиділення або сухість у роті, неприємні смакові відчуття, пронос або запор. У деяких хворих притупляється слух, порушується гострота зору. Больова фаза може настати в будь-який час дня і ночі. У першій стадії біль частіше буває односторонньою, пізніше може поширитися на обидві сторони голови. У деяких хворих по черзі болить то права, то ліва сторона. Біль локалізується переважно в лобній та скроневій ділянках, іноді навколо очниці, в самому очному яблуці, в тім'яній, потиличній областях. Характер головного болю різний. Найбільш типова пульсуючий біль. Нудота і блювання, як правило, виникають до кінця больовий фази, але іноді вони бувають з самого початку. У деяких випадках відзначаються підвищення температури тіла, пітливість, серцебиття, часто спостерігаються почервоніння, блідість обличчя з синявою під очима, сухість у роті, відчуття задухи, позіхання, біль в надчеревній ділянці, пронос, поліурія, похолодання кінцівок, набряки, зміна зіниць. Нерідко напади супроводжуються сильним запамороченням. Характерна погана переносимість яскравого світла, слухових подразників і особливо запахів. Багато дітей прагнуть при можливості ізолювати себе і лягти. Тривалість больовий фази - від декількох годин до 1-2 діб і довше. Приступ завершується частіше сном, після якого дитина прокидається в гарному самопочутті. В інших випадках протягом декількох годин або навіть днів зберігається нерезкая розлита головний біль. Частота нападів різна: від поодиноких протягом року або декількох років до декількох в тиждень. М. вогнищева (асоційована) -М., Якою передують або супроводжують минущі вогнищеві неврологічні симптоми. Залежно від характеру вогнищевих симптомів виділяють форми: офтальміческая, з геміпарестезіямі, гемиплегией, порушеннями мови, базилярную і ін. М. офтальміческая (зорова), МКБ-10-С43.8, характеризується особливими вадами зору (миготлива скотома, дефект поля зору, деформації зорового сприйняття, галюцинації) НЕ-посередньо перед виникненням головного болю. пивать прояв нападу мігрені. Тривалість її - від кількох годин до 1 добу. Про закінчення нападу свідчить посилена перистальтика кишок. Зазвичай у таких хворих спостерігаються й інші форми М. М. без головного болю (МКБ-10-С43.1) характеризується тільки вогнищевими симптомами (найчастіше зоровими), зазвичай наблю-дається у хворих поряд з розгорнутими приступами М. Мігренозний статус (МКБ-10-С43.2) являє собою важко протікає напад, при якому больові атаки йдуть одна за одною, чергуючись з періодами менш інтенсивного болю між окремими нападами. Назва «М. с. » введено за аналогією з назвою «епілептичний статус». Триває зазвичай від 3 до 5 днів, супроводжується адинамією, блідістю, менінгеальни- ми симптомами, іноді затьмаренням свідомості або іншими психічними порушеннями, невеликим підвищенням температури тіла, блювотою. Такі хворі підлягають госпіталізації. Цереброспинальная рідина зазвичай не змінена, іноді в ній кілька збільшений вміст білка, може бути підвищений тиск. Механізм М. с. неясний, можливо, приєднується набряк мозку. М. с. як такої слід відрізняти від тривалих нападів М., при яких не виникають важкі загальні симптоми. Перебіг, прогноз зазвичай сприятливі. У одних дітей напади припиняються через 4-6 років, у інших - кількість їх з віком тимчасово зменшується, але після довгої ремісії вони можуть відновлюватися. Діагноз М. ставлять на підставі таких ознак, як нападоподібний головний біль, що супроводжується нудотою, блювотою, світлобоязню, відсутність патологічних симптомів поза нападу, наявність спадкової навантаженість, негативних даних рентгенологічного та офтальмологічного досліджень, виключення симптоматичної М. при пухлинах мозку, ревматизмі та інших захворюваннях . При М. нерідко виявляються різноманітні зміни ЕЕГ, що, однак, не впливає на постановку діагнозу. Лікування спрямоване на купірування нападів М. і попередження їх виникнення в період між нападами. Важливий індивідуальний підбір медикаментозних засобів і заходів з урахуванням особливостей нападів, досвіду по індивідуальної переносимості і ефективності застосовуваних перш препаратів. Для ефективного купірування нападу важливим моментом є прийом ліків в достатній дозі на самому початку нападу, а при наявності продромальних симптомів доцільно за 10-15 хв до початку його прийняти протиблювотний засіб (церукал, реглан), що прискорює евакуацію вмісту шлунка і всмоктування основного ліки . Як болезаспокійливих засобів застосовують аце- тікальное. У дитячому віці слід диференціювати О. та епілептичні напади. Лікування. Дитину потрібно укласти, роздягнути або розстебнути одяг, укрити, покласти грілку до ніг, відкрити кватирку, дати випити гарячий, міцний і солодкий чай або каву, при більш важких станах ввести підшкірно 2-4 мг кордиамина з 0,2-1 мл кава ін-бензоату натрію. Рекомендують: загальнозміцнюючу лікування, перебування на свіжому повітрі, різноманітну багату вітамінами їжу, дозовану лікувальну фізкультуру, санаторно-курортне лікування. Венозне повнокров'я мозку - минуще порушення мозкового кровообігу, розвивається у дітей при сильному нападі кашлю (наприклад, при кашлюку), невгамовному реготі, різкому натужі- вання при запорах, тривалому виконанні фізичних вправ в положенні вниз головою і ін. Раптово виникає сильний головний біль, перед очима - сріблясті іскри. Особа стає одутлим з вираженим ціанозом, судини очей ін'еціровани, набухають вени голови і шиї, іноді і верхньої частини грудей. Ці явища швидко проходять, але головний біль може тривати більш тривалий час. Прогноз зазвичай сприятливий. Дитину потрібно укласти, вище підняти голову і зробити кілька пасивних рухів, як при ШВЛ. Вроджені аномалії судин головного мозку. Формуються внаслідок порушення розвитку судинної системи (аневризма, ангіома). Аневризма - значне розширення просвіту кровоносної судини за рахунок обмеженого випинання або рівномірного стоншування його стінки на певній ділянці (справжня А.). АртеріальниеА. (МКБ-10-027.8) в більшості випадків розташовуються в артеріях основи мозку, частіше в интракраниальной частини внутрішньої сонної артерії, рідше - середньої мозкової артерії. Рідко А. виявляються в басейні хребетної і основний артерій, іноді бувають множинними. Патоморфологія. Стінка артеріальної А. являє собою тонку пластинку рубцевої сполучної тканини, в якій відсутні м'язові і погано диференціюються інші верстви артеріальної стінки. В області дна А. остання найбільш истончена, і в цьому місці часто спостерігаються розриви. Клініка. Розрізняють дві форми артеріальних А .: апоплексичного і паралітичну - пухлиноподібну. У дітей А. тривалий час можуть клінічно не проявлятися. У деяких випадках періодично виникає мігренозна головний біль, що підсилюється після фізичного або емоційного напруження, можливо ізольоване минуще одностороннє ураження черепних нервів, частіше окорухових. Розриви артеріальної А. (апоп- хвороби крові (лейкози, анемії, тромбоцитопенії та інші порушення системи згортання крові), геморагічні васкуліти, пухлини мозку, іноді артеріальна гіпертензія. Крововиливу сприяє фізичне і психічне перенапруження. Субарахноїдальний крововилив (МКБ-10-160.9) розвивається гостро, з'являються сильний головний біль, повторна, часто багаторазова блювота, порушення свідомості, іноді судоми. Найбільш глибока і тривала втрата свідомості буває при розриві артеріальної аневризми і у дітей першого року життя. Менінге- ний синдром виявляється до кінця 1-го або на початку 2-го дня бо-лезни і посилюється, досягаючи найбільшої вираженості на 3-4-й день, до 2-3-му тижні згладжується. Часто уражаються окоруховий і відвідний нерви. Важкий стан розвивається при нормальній температурі тіла і тільки на 2-4-й день хвороби вона може підвищитися до 38 ° С. Цереброспинальная рідина в перші 5 днів хвороби рівномірно забарвлена \u200b\u200bкров'ю, після 5-го дня - ксантохромная, до 3-му тижні - прозора; кількість білка помірно збільшена, плеоцитоз в межах 100 х 10б / л - 300 х 10б / л. Діагноз встановлюють на підставі даних дослідження цереброспинальной рідини. Перебіг і прогноз залежать від джерела, масивності, локалізації крововиливу і віку хворого. При розриві артеріальних аневризм протягом несприятливий, артеріовенозних - менш важке, але можливі повторні крововиливи. Менш гострий початок з поступовим наростанням загальномозкових порушень, наявністю вогнищевих симптомів і частими судомами відзначено при ангіома. Але і у таких хворих можливі повторні крововиливи з несприятливим прогнозом. Найбільш важко, часто з летальним результатом протікають крововиливи при септик-токсічес- ких процесах у дітей першого року життя. Паренхіматозні крововиливи (МКБ-10-161,) удетей зустрічаються рідко, тяжкість клінічного стану залежить від локалізації і поширеності процесу. Осередкові симптоми відповідають зоні порушеного кровообігу або є дислокаційними внаслідок набряку, зміщення речовини мозку і здавлення мозкового стовбура. Синдром здавлення мозку проявляється зниженням артеріального тиску, порушенням ритму і глибини дихання. Відзначаються плаваючі рухи очних яблук, розходиться косоокість, виражений ністагм, гіпотонія. Паренхіматозні крововиливи часто супроводжуються менінгеальними симптомами і внутрішньочерепної гіпертензією внаслідок прориву крові в подпау- Тинне простір. Внутрішньошлуночкові крововиливи (МКБ-10-61.5) протікають украй важко, з глибокими, несумісними з життям тин, корглюкон). Противоотечная терапія необхідна при всіх видах інсульту, навіть в профілактичних цілях ще при відсутності ознак набряку мозку (магнію сульфат, еуфілін, гіпотіазид). При клінічних проявах набряку мозку вводять внутрішньовенно лазикс, ман- нітол. У важких випадках в перші 3-5 днів від початку інсульту призначають кортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон, дексаме- тазон). У гострий період показана корекція метаболічних процесів (церебролізин, ноотропіл). Диференційоване лікування при геморагічному інсульті: в перші години для зупинки кровотечі вводять розчин желатину, вікасол, застосовують антіфібріноліті- етичні засоби (трасилол, контрикал, гордокс), Препарати, що нормалізують проникність судинної стінки (рутин, аскорбінова кислота), при високому тиску - гіпотензивні засоби . При ішемічному інсульті в першу чергу призначають кар- діотоніческіе кошти: корглікон, строфантин і ін. Для поліпшення кровопостачання мозку застосовують папаверину гідрохлорид, еуфілін, трентал, компламин і ін. Певне значення мають тромболітичні препарати (стрептокіназа, стрептодеказа), антикоагулянти (гепарин), які призначають дуже обережно тільки в перші дні інсульту під контролем згортання крові. Через 5-7 днів призначають антикоагулянти непрямої дії - фенилин, синкумар - під контролем протромбінового індексу. Відновлювальний період починається з моменту зворотного розвитку загальномозкових симптомів і перших ознак зникнення вогнищевих порушень. Поступово скасовують препарати швидкої допомоги, протинабрякові, гормональні, серцеві засоби. Тромбоз мозкових вен і синусів буває при гнійних процесах в області особи, внутрішнього вуха, остеомієліті черепа, септикопиемии, токсико-інфекційних та інфекційно-алергічних захворюваннях, вроджених вадах серця, хворобах крові. У дітей частіше тромбируются поверхневі вени. На тлі основного захворювання підвищується температура тіла, з'являються головний біль, блювота, гіпертензивний синдром. У дітей першого року життя збільшується окружність черепа, вибухає велике тім'ячко; характерні фокальні судоми. Іноді розвивається набряк мозку. Можливо і ремиттирующее перебіг. Тромбоз верхнього сагітального синуса протікає найбільш важко. Повна його оклюзія проявляється генералізованими тонічними судомами або ритмічними посмикуваннями м'язів обличчя і рук, голова при цьому різко закинута, підвищений тонус розгиначів кінцівок і довгих м'язів спини. Спостерігаються повторна блювота, вибухне великого джерельця. Швидко наростають затьмарення свідомості, кома, що приводить до летального результату. При повільному розвитку тромбозу поступово збільшується набряк в недержавні кісти з відкладеннями вапна і холестерину. У порожнині кіст міститься густа рідина. При прориві стінок кіст метушні-кає важкий стан з вираженими менінгеальними симпто- Мемі. Клініка пухлин мозку характеризується поєднанням загальномозкових і вогнищевих симптомів. Загальмозкові симптоми проявляються зміною в психічному стані дитини, головним болем, блювотою, застійними дисками зорових нервів. Дитина стає млявим, примхливим, сонливою, загальмованим, швидко втомлюється. Порушується концентрація уваги, знижується пам'ять. Головний біль тупа, дифузна, але може бути особливо вираженою в певній галузі (лобової або потиличної), нерідко виникає вранці. Характерно наростання тривалості та інтенсивності головного болю. Блювота з'являється на висоті головного болю, не пов'язана з прийомом їжі і часто буває вранці. Вона супроводжує головний біль не відразу при її виникненні, а на якомусь етапі розвитку хвороби. При локалізації пухлини в задній черепній ямці блювота може з'явитися спонтанно або при зміні положення голови. У дітей раннього віку в зв'язку з компенсаторними можливостями головний біль і блювота можуть зменшитися або навіть на деякий час повністю зникнути. Але іноді на тлі відносного благополуччя раптово виникають сильний головний біль і блювота. Застійні диски зорових нервів - важлива ознака підвищеного внутрішньочерепного тиску. Зір тривалий час не порушується. При гострому підвищенні внутрішньочерепного тиску, поряд з застійними дисками зорових нервів, виявляються крововиливи в сітківку. Наслідком тривалого застою є вторинна атрофія дисків зорових нервів. У дітей раннього віку застійні диски зорових нервів відзначаються на більш пізніх стадіях пухлини. Епілептичні припадки у дітей виникають часто, при різної локалізації пухлини, але особливо часто - при пухлинах скроневої частки. Вони можуть задовго передувати іншим загальномозкових і вогнищевих симптомів. При підвищеному внутрішньочерепному тиску на рентгенограмах спостерігаються стоншення кісток черепа, у маленьких дітей - розходження швів, збільшення розмірів неза- крившееся або розкриття вже закрилися джерелець, різке посилення пальцевих вдавлений, розширення диплоические судин, збільшення розмірів і розширення входу в турецьке сідло. Деструктивні зміни турецького сідла, наявність звапніння всередині нього або над ним зазвичай виявляються при краніофарінгіома. Можуть бути зміни, пов'язані з локалізацією пухлини: місцева узури кісток, відкладення вапна в тканини пухлини. У типових випадках підвищується тиск цереброспинальной рідини, увеличива- фільтратівним зростанням і поширеністю по стовбуру мозку. За допомогою початкових вогнищевих симптомів можна визначити, з якої області походить пухлина. При локалізації пухлини в мосту спостерігаються параліч погляду в сторону, горизонтальний ністагм. Пухлини середнього мозку зазвичай починаються з поразки окорухових нервів. При ураженні на рівні переднього двухолмия виникають параліч погляду вгору і вертикальний ністагм, часто і досить рано порушується слух. Зниження слуху не супроводжується зниженням вестибулярної провідності (вона може бути навіть підвищеної). У цьому відмінність пухлини четверохолмия від ураження стовбура переддверно-улітковий нерва. При локалізації пухлини в довгастому мозку характерними вогнищевими симптомами є блювота, бульбарний параліч. Краніофарінгіома (МКБ-10-Б43.7) клінічно характеризується ендокринно-вегетативними порушеннями, зниженням зору і гіпертензивним синдромом. Виразність симптомів залежить від локалізації і напрямку росту пухлини, етапу захворювання. Ендокринно-вегетативні розлади характеризуються порушенням росту з вираженим інфантилізмом, карликовість, недостатністю функції щитовидної залози, надниркових залоз і гіпо адреналінеміей, у старших дітей - затримкою статевого розвитку. Іноді порушується ритм сну. Зорові розлади виражаються в зниженні гостроти зору з битемпоральной гемианопсией, первинною атрофією зорових нервів, рідше із вторинною атрофією внаслідок застійних дисків. Гліома зорового нерва (МКБ-10-Б43.3). Один з початкових симптомів - погіршення зору. Іноді з'являються ністагм і косоокість. При зростанні пухлини вперед виявляється екзофтальм. Пухлина може проростати в область III шлуночка, і тоді виникають ендокринні розлади. Майже у всіх дітей з гліомами зорових нервів є дефекти полів зору, поряд з первинною атрофією і набряком диска зорового нерва. Важливим рентгенологічним ознакою є розширення зорового отвору. Пухлини півкуль мозку (МКБ-10-043.0) у дітей зустрічаються рідко. Симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску розвиваються пізно. Основним симптомом є судоми. Спостерігаються також розлади поведінки: млявість, пасивність, загальмованість. Вогнищеві початкові симптоми залежать від локалізації пухлини. Напади судом частіше відзначаються при локалізації пухлини в скроневій частці, носять поліморфний характер - психомоторні з-ліровать або в комбінації з великими судорожними припадками, генералізовані судоми з фокальним компонентом. Частим синдромом є геміпарез. Пухлини спинного мозку (МКБ-10-Б43.4) в дитячому віці спостерігаються рідко. Можуть бути двох типів: екстра-та інтрамедулляр- Даний клас використовує для кодування різних видів травм певні літери. S часто використовують для кодування ушкоджень певної частини тіла, а ось буква T - для кодування численних травм окремо не уточнених частин тіла. Також цією літерою прийнято шифрувати отруєння та деякі інші наслідки дії зовнішніх чинників. Кожен компонент ушкодження слід кодувати окремо. Коди МКХ-10 S00-S09 - травми головиВ даний блок кодів МКБ фахівці відносять наступні пошкодження: Варто відмітити що медичні працівники не вносять в цей список пошкоджень обмороження, опіки, укуси комах. Також виключаються пошкодження в результаті попадання сторонніх предметів в глотку, вухо, ніс, рот і гортань. S06 Внутрішньочерепний пошкодження ЗЧМТПошкодження черепа може бути викликано різноманітними причинами. Найчастіше внутрішньочерепна травма супроводжується забоєм структур центральної нервової системи або ж інший серйозною патологією.
|
нове
- Які аналізи крові здавати при анемії?
- Дерматоміозит - що це за захворювання?
- Стрічкові глисти у людини: фото і ознаки гельмінтів, лікування препаратами
- Імпетиго: що це таке і коли виникає у дітей, ніж лікують захворювання?
- Які захворювання нервової системи найбільш поширені і як відбувається лікування?
- Протокол ведення хворих повна відсутність зубів (повна вторинна адентія)
- Мкб 10 для стоматологів терапевтів
- Мкб панічна атака. Панічні атаки. Поділися в соціальних мережах
- Панічні атаки і панічний розлад
- Симптоми закритої травми голови Класифікація закритої черепно-мозкової травми