Інфекційний ендокардит - патологічний стан, що характеризується прогресуванням запального процесу у внутрішній оболонці серця (ендокардит), а також в клапанах. Розвивається недуга при проникненні в тканини серця інфекційних агентів. Представники сильної статі хворіють у кілька разів частіше, ніж жінки. До основних симптомів, що вказують на розвиток цієї хвороби, відносять задишку, кашель, слабкість. Характерна ознака - нігтьові фаланги на пальцях товщають. Цей симптом в медичній літературі вказують також як потовщення по типу «барабанних паличок». Важливо своєчасно звернути увагу на виражаються ознаки і відразу ж звернутися за допомогою до медичного закладу. Лікування інфекційного ендокардиту має проводитися тільки в стаціонарних умовах, так як патологія сама по собі дуже небезпечна, і може спровокувати прогресування ускладнень. Летальність висока - до 30%.

Підгострий інфекційний ендокардит зазвичай прогресує внаслідок патогенної активності зеленящего або ж золотистого стрептокока. Дещо рідше недуга прогресує через зараження пневмококком, і. Також варто відзначити, що якщо інфекційний ендокардит у дітей або дорослих був спровокований патогенної діяльністю грибкових мікроорганізмів, анаеробних або грамнегативнихбактерій, то в такому випадку він буде протікати дуже важко, і стандартна антибактеріальна терапія практично не буде надавати ефекту. Найчастіше гострий інфекційний ендокардит (ОІЕ) грибковий природи розвивається у людини при тривалому вживанні антибіотиків або ж при довго стоять венозних катетера.

Є кілька чинників, через які відбувається адгезія мікроорганізмів до оболонки серця. Всі їх клініцисти умовно поділяють на загальні і локальні. До групи загальних відносять зниження реактивності імунної системи. До місцевих же факторів визначають гемодинамічні порушення всередині серця, а також різні пошкодження клапанного апарату.

Підгострий інфекційний ендокардит прогресує найчастіше при наявності у людини ревматичних уражень клапанного апарату або ж вад анатомічних структур серця вродженого характеру.

причини прогресування

Гострий інфекційний ендокардит прогресує у людини при впливі на серце інфекційних агентів. На сьогодні вченим відомо 128 типів мікроорганізмів, які можуть спровокувати прояв симптомів патології. Найчастіше недуга розвивається через агресивного впливу:

• грибів;
• ентерококів.

Фактори ризику прогресування хвороби:

• провисання стулок клапанів;
• порушення структури елементів серця;
• встановлені протези в серці;
• застосування для діагностики інвазивних методик;
• зниження імунного захисту організму;
• операбельні втручання;
• наркоманія і пристрасть до алкогольних напоїв.

різновиди

Залежно від походження, клініцисти виділяють дві форми інфекційного ендокардиту - первинний і вторинний. Перший тип найчастіше проявляється при септичних патологіях, вторинний ж починає прогресувати на тлі вже наявних у індивіда патологій клапанного апарату, хвороб, що вражають кровоносні судини.

Класифікація інфекційного ендокардиту в залежності від протікання:

• гострий інфекційний ендокардит. В цьому випадку недуга протікає протягом двох місяців. Для нього характерний високопатогенний збудник. Симптоми інфекційного ендокардиту виражаються дуже яскраво (септичні);
• підгостра форма. Триває більше двох місяців. Вона розвивається в тому випадку, якщо повноцінно не була пролікована гостра форма або ж причинне захворювання;
• затяжна форма.

Залежно від ступеня ураження, виділяють:

• ендокардит з обмеженим ураженням стулок клапанів;
• ендокардит, при якому ураження виходить за межі клапанного апарату.

Крім цього, існує ще одна класифікація хвороби, яка базується на формі протікання патологічного процесу:

• дистрофічна. Симптоми інфекційного ендокардиту цієї форми виражаються при розвитку або септичного процесу. У людини поступово розвиваються незворотні ураження життєво важливих органів. В першу чергу дистрофія стосується міокарда - м'яз поступово змінюється, і на ній формуються осередки некрозу;
• інфекційно-токсична. Бактеріальні агенти прикріплюються до ендокардит і їх токсини поступово отруюють його. А також для цієї форми характерна транзиторная бактериемия;
• інфекційно-алергічна форма. На перший план виступають ознаки ураження життєво важливих внутрішніх органів. Клінічну картину ендокардиту доповнюють,. Крім цього, у хворого відзначається збільшення обсягів селезінки і печінки.

симптоматика

Варто відразу зазначити, що інфекційний ендокардит може тривалий час протікати абсолютно без вираження будь-яких ознак. Найчастіше це спостерігається у літніх людей або ж у дуже ослаблених пацієнтів. Це таїть в собі величезну небезпеку, так як оскільки патологія залишається не діагностованої за, то не проводиться і її лікування. Як результат, у хворого поступово починають прогресувати ускладнення, які можуть привести до летального результату.

До основних симптомів, що вказують на розвиток у людини інфекційного ендокардиту, відносять такі:

• поступове зниження маси тіла;
• зростання показників температури тіла, як відповідь на прогресування запалення і на патогенну активність внедрившихся мікроорганізмів;
• людина відмовляється приймати їжу;
• озноб;
• задишку;
• кашель;
• характерна ознака - формування на шкірному покриві і на слизових крововиливів;
• крововиливи в сітківку ока (виявити цю ознаку зможе тільки лікар-офтальмолог, після проведення повноцінного обстеження). Такий симптом в медичній літературі має свою назву - плями Рота.

У великої кількості пацієнтів з моменту початку прогресування інфекційного ендокардиту починають розвиватися ускладнення. Саме тому клінічна картина може доповнюватися ознаками супутніх недуг. У хворого може виникнути:

• набряк кінцівок і обличчя, зростання показників артеріального тиску (ознаки ураження нирок);
• внаслідок головного мозку;
• інфаркт селезінки.

Якщо ці симптоми проявилися, потерпілого одразу ж слід доставити в медичний заклад для проведення лабораторно-інструментальної діагностики, яка дасть можливість не тільки визначити точний діагноз, але і виявити причину розвитку патології. Лікування інфекційного ендокардиту розписується тільки після отримання результатів діагностичних заходів. Проводиться воно тільки в стаціонарних умовах, щоб лікарі могли постійно моніторити стан хворого, і при необхідності змінювати схему терапії. Терапія народними засобами і в домашніх умовах суворо заборонено, так як безконтрольний прийом препаратів і сумнівних настоянок може не тільки погіршити стан людини, а й привести до летального результату.

ускладнення

Всього виділяють три групи ускладнень, які різняться в залежності від термінів виникнення. Перша група - ранні ускладнення. Сюди відносять стани, якими може ускладнитися недуга під час стаціонарного лікування. Це такі як:

• інсульт;
• серцева недостатність;
• порушення функціонування нирок;
• формування в серці абсцесів;
• септичний шок.

Друга група представлена \u200b\u200bпізніми ускладненнями - вони розвиваються після виписки хворого зі стаціонару. Сюди відносять повторне інфікування, порушення функціонування клапанного апарату, а також серцеву недостатність.

Третя група - порушення, які прогресують після проведення операбельного втручання:

• гостра форма;
• інсульт;
• згортання крові порушується;
• прогресування запального процесу в легенях;
• серцева недостатність у гострій формі.

діагностика

Перший етап діагностики інфекційного ендокардиту - вивчення лікарем історії хвороби пацієнта, вислуховування його скарг. А також в цей час важливо виявити, коли саме з'явилися перші ознаки і наскільки вони були інтенсивними. Лікар уточнює, не хворів чи хтось із родичів хворого захворюваннями серцево-судинної системи, і чи не було у них вад розвитку структур серця.

Другий етап - фізикальний огляд. Лікар оцінює стан шкірного покриву людини, оглядає його слизові на предмет наявності патологічних елементів висипу або ж крововиливів. А також вимірюється рівень артеріального тиску і проводиться аускультація серця.

третій етап - лабораторно-інструментальна діагностика. Зазначені методики дозволяють підтвердити діагноз, оцінити ступінь і поширеність ураження, виявити наявність ускладнень, а також сам збудник. Стандартний план діагностичних заходів такий:

• загальноклінічний аналіз крові і урини;
• біохімія крові;
• коагулограма - аналіз, що дозволяє оцінити здатність крові до згортання;
• імунологічний аналіз;
• бакпосеви крові пацієнта - аналіз, який допоможе виявити в кров'яному руслі збудника недуги;
• фонокардиограмма;
• рентгенографія грудної клітки;
• УЗД серця.

лікувальні заходи

Лікування інфекційного ендокардиту слід починати проводити відразу ж, як діагноз був підтверджений. Терапія недуги як консервативна, так і хірургічна. Медикаментозне лікування передбачає призначення наступних лікарських препаратів:

• антибіотики. Ця група препаратів займає дуже важливу роль в лікуванні недуги. Засоби призначають з урахуванням виявленого збудника. Тривалість курсу в середньому від чотирьох до восьми тижнів;
• антигрибкові засоби показані, якщо збудником є \u200b\u200bгрибковий мікроорганізм;
• глюкокортикоїди;
• антиагреганти.

Протягом періоду лікування також призначається плазмаферез. Ця процедура просто необхідна, так як з її допомогою з кров'яного русла прибираються чужорідні імунні комплекси.

Операбельний втручання застосовується при неефективності консервативної терапії або ж при наявності ускладнень. Основна мета втручання - видалити з органу структури, в яких накопичуються збудники. Після цього проводиться відновлення анатомічних елементів серця - заміна клапанного апарату, відновлення цілісності оболонок та інше.

профілактичні заходи

Профілактика інфекційного ендокардиту полягає в своєчасному лікуванні інфекційних процесів, які можуть послужити поштовхом до прогресування недуги. Також важливо не вживати без призначення лікаря різні лікарські засоби, в тому числі і антибіотики. Крім цього, рекомендовано постійно підвищувати рівень своєї імунної системи. Людям, які входять до групи ризику, слід відвідувати кардіолога кілька разів на рік.

Запальні процеси в серцево-судинній системі є одними з найнебезпечніших, так порушують роботу всього організму. У статті ви дізнаєтеся про захворювання, яке зачіпає клапан і тканини серця - ендокардит. Нижче також будуть розглянуті основні форми хвороби та лікування інфекційного ендокардиту.

При інфекційному ендокардиті запальний процес виникає в ендокардит. Під час нього уражається тканину і клапани серця, а в інших структурах (перегородці, хорді, шлуночках) порушення виникають рідше. Інфекційний ендокардит також називають бактеріальним ендокардитом.

Захворювання вважається важким і оцінюється як патологія з високим відсотком летального результату. При відсутності правильного лікування смерті пацієнта не уникнути. Для розвитку захворювання необхідна наявність факторів ризику, які можуть бути вродженими чи набутими. Існують також особливі групи людей, у яких ймовірність подібного інфікування значно зростає, наприклад, наркомани.

Лікування проводиться комплексно за допомогою лабораторних методів, які дозволяють виявити збудників ендокардиту, а також за допомогою інструментальних методів, де стають помітні структурні аномалії органів.

Захворювання протікає зазвичай важко і вимагає госпіталізації пацієнтів. Часто спостерігаються супутні проблеми з боку дихальної системи, нирок і судин.

Ендокардит є станом, при якому серцеві структури уражаються мікробної інфекцією, що негативно відбивається на стан судин, а також супроводжується бактеріємією. Ендокардит призводить до деструктивних змін органів, появі емболіческіх і тромботичних патологій.

Зростання захворюваності за останні кілька років збільшився. Фахівці пов'язують це з активним способом життя, недбалим ставленням до свого здоров'я, поширенню патологій серцево-судинної системи і підвищеної антибіотикорезистентністю.

Фактори ризику

Лікарі виділяють кілька факторів, при наявності яких ймовірність появи інфекційного ендокардиту значно підвищується.

До них відносяться:

• Наявності вад клапанів серця. Етіологія при цьому неважлива - порушення структури може бути як набутим, так і вродженим. Часто у пацієнтів з інфекційним ендокардитом спостерігається пролапс мітрального клапана, дефект перегородки та інші патології.
• Запальний процес на ендокардит, який спостерігався раніше і не був повністю усунутий
• Вроджене звуження просвіту аорти
• імуносупресивної терапії
• Наявність серцевих протезів
• Патології серцевого м'яза, при яких знижуються її функціональні можливості
• Важкі захворювання і залежності також підвищують ймовірність розвитку інфекційного ендокардиту - СНІД, наркоманія, тривала інтенсивна терапія

Класифікація та форми

Для призначення правильного лікування інфекційного ендокардиту необхідно визначити збудника, розуміти ступінь ураження органу, тяжкість перебігу, наявність супутніх патологій та інші показники. Для цього захворювання класифікують по декількох категоріях.

За анатомічним особливостям:

• Первинний - нової поразки раніше не порушених структур серця
• Вторинний - інфекція виникає на структурах, які вже патологічно видозмінені
• Протезний - інфікування виникає на штучних клапанах

По клінічній картині:

• Активний ендокардит - легко діагностується і сприяє появі клінічних симптомів
• Неактивний - захворювання протікає приховано, ознаки запалення можуть не виявлятися в лабораторних дослідженнях

За наявністю ускладнень:

• кардіологічні ускладнення
• Ускладнення, які проявляються в інших органах - легких, периферичних судинах, головному мозку та інших

Розрізняють також декілька форм захворювання.

гостра

Від початку захворювання до виражених клінічних проявів проходить не більше 2 місяців. Патологія часто розвивається як ускладнення сепсису, травм або оперативних втручань в області серцево-судинної системи. Клінічні симптоми при такій формі досить яскраво виражені, збудник є високо патогенним і загрожує життю пацієнта.

подострая

Від початку захворювання до характерної клінічної картини проходить більше 2 місяців. Симптоми виражені не настільки інтенсивно, як при гострій формі. Підгострий ендокардит часто є наслідком недолікованої гострої форми або основного кардіологічного захворювання.

затяжна

Ендокардит переходить практично в хронічну стадію - запалення і інфекція вражають досить велику ділянку серця. Лікування в цьому випадку здійснюється тривалий час, а результат досягається насилу, так як перемогти збудника досить складно.

Така форма зустрічається при безвідповідальному ставленні пацієнта до свого здоров'я, при якому він довго не звертається до лікаря або не доводить призначену схему терапії до кінця. Також таке можливе при тривалій імуносупресивної терапії.

симптоми

Зазвичай симптоми починають проявлятися через 2 тижні після активізації мікроба в ендокардит. Спектр клінічних проявів досить широкий - від стертих ознак до гостро вираженої інтоксикації.

Спочатку виникають симптоми, які характерні для будь-якого інфекційного процесу:

• підвищення температури і озноб
• пітливість
• слабкість і стомлюваність
• біль в м'язах і суглобах
• зниження ваги

Додатковими ознаками служать:

• тахікардія
• тепла суха шкіра
• збільшення селезінки
• трофічні розлади - дерматологічні лущення, ламкість волосся, васкуліт

При переході патології в підгостру стадію в організмі виникає поліорганна недостатність, через що симптоми можуть проявлятися в порушенні роботи різних систем органів.

Попадання бактеріальних токсинів в кров виявляється слабкістю, задишкою, різким схудненням, лихоманкою. Порушення в роботі шлунково-кишкового тракту призводять до появи анемії, землистого кольору шкіри. Поразка судинної системи призводить до крововиливів на шкірі, в порожнині рота, кон'юнктиві очей. Капіляри стають настільки ламкими, що можуть пошкоджуватися навіть при легких травмах шкіри.

Від респіраторних інфекційних захворювань ендокардит можна відрізнити за наявністю уражень з боку серця. У пацієнта виникають функціональні шуми, виявляється міокардит, серцева недостатність. При інструментальних дослідженнях виявляються пороки клапанів.

Тривалий перебіг, починаючи вже з підгострій форми, призводить до порушення кровообігу, що негативно відбивається на роботі інших органів через недостатнє надходження поживних речовин і кисню. Можуть виникати емболії судин мозку, тромби в селезінці, запалення в нирках і печінці.

Поширення бактеріального збудника по кровоносній системі часто призводить до осідання патогена в м'язах і судинах, через що розвивається поліартрит. Іншими зовнішніми проявами хвороби можуть бути порушення свідомості, церебральні ускладнення, задуха, ціаноз.

Специфічними симптомами при тривалому перебігу захворювання є зміни форми фаланг пальців і нігтів. Перші набувають вигляду барабанних паличок, а нігті округлюються.

причини

Захворювання є поліетіологічним. Активізація інфекції в сполучної тканини, яка вистилає порожнину і клапани серця, призводить до запально-інфекційного процесу. В якості збудника може виступати більше 120 мікроорганізмів.

Основне місце серед них займають:

• стафілококи
• стрептококи
• ентерококи
• гемофільна інфекція
• ейшеріхіі
• шигели
• candida
• аспергілли
• клебсієлла і інші

У найбільшої кількості пацієнтів в якості збудника виділяють золотистий стафілокок. У здорової людини внутрішні тканини серця несприйнятливі до дії бактеріальної флори і не можуть служити субстратом для їх колонізації.

Появі зараження може сприяти два основних механізми:

• механічне пошкодження сполучної тканини при наявності в серці електродів і катетерів
• потрапляння в організм високовірулентних штамів, які володіють сильними адгезивними властивостями

Дифузні хвороби сполучної тканини

Захворювання сполучної тканини супроводжуються запальним процесом і відповіддю імунної системи організму. В результаті цього в ендокард надходять імунні комплекси і розвиваються типові стадії боротьби із запаленням - вироблення тканинного фактора, відкладення фібрину і тромбоцитів. Зміна структури ендокарда і поява неоднорідності тканини полегшує адгезію бактеріальних патогенів при їх попаданні в системний кровотік будь-яким способом.

травми

Механічні пошкодження серцевих тканин наводяться до відповідної реакції імунної системи і транспорту позаклітинних матричних білків до області ушкодження. Загоєннятканин супроводжується неоднорідністю сполучної тканини і підвищення ймовірність інфікування.

Алергічна реакція

Наявність сильної алергічної реакції сприяє викиду великої кількості біологічно активних речовин в системний кровотік. Медіатори запалення ушкоджують ендотелій судин, а також тканину серця. Згодом виникає розлад гемодинаміки і запальний процес розвивається на ендокардит.

Неінфекційний ендокардит знижує захисні властивості внутрішнього шару серця і створює сприятливі умови для колонізації бактерій. Відповідна реакція організму на запалення призводить до утворення фібрину-тромбоцитарних ділянок, які більш сприйнятливі до патогенів, ніж первісна тканина ендокарда. Еозинофільний ендокардит часто виділяють в окрему форму захворювання, проте вона ще вивчена не до кінця.

інтоксикація

Інтоксикаційний ендокардит розвивається як вторинне неинфекционное поразку. При відсутності належного лікування він призводить до зміни структури ендокарда і сприйнятливості тканин до адгезії патогенів. Інтоксикаційний ендокардит не є самостійним захворюванням, а виступає наслідком інших патологією.

інфекція

Попадання інфекції в порожнину ендокарда сприяє появі первинного інфекційного ендокардиту. При цьому, як правило, у людини присутні провокуючі фактори, які підвищують здатність патогенів прикріпитися до сполучної тканини.

У клінічній картині спостерігаються типові симптоми сепсису, в крові виникає лейкоцитоз і підвищується ШОЕ. Збудниками при інфекційному ендокардиті є екзогенні бактерії і токсини, які потрапили в системний кровотік і досягли головного органу.

можливі ускладнення

Порушення структури серця призводить до порушення його функціонування, а розвиток патогенної мікрофлори сприяє поширенню бактерій з кровотоком по всьому організму. Завдяки цьому ускладнення інфекційного ендокардиту можуть проявлятися з боку практично всіх систем органів.

Основні ускладнення захворювання:

• Серцева недостатність. Виникає через деструкції клапанів серця, яка призводить до їх нездатності правильно функціонувати. Запально-інфекційний процес з часом поширюється на більш глибокі шари тканин (міокард), а також стає причиною руйнування стулки аортального клапана.
• Неврологічні ускладнення. Причиною стають емболія судин головного мозку, що призводить до порушення трофіки тканин і недостатнього надходження до них кисню. Надалі у пацієнтів може виникнути ішемічний або геморагічний інсульт, менінгіт, токсичне ураження оболонок мозку. У деяких випадках порушення кровообігу призводить до появи аневризм, розрив яких зменшує ймовірність успішного результату хвороби для пацієнта.
• Ниркова недостатність. Виникає при попаданні токсинів в сечовидільну систему, які руйнують її тканини. Може також розвинутися через токсичної дії антибіотиків або контрастних речовин, які застосовуються для діагностики.
• Ревматичні захворювання. Системне поширення інфекції призводить до ураження кістково-м'язової системи.
• Патології селезінки.
• Патології дихальної системи - пневмонія, легенева гіпертензія, абсцес.

До якого лікаря звернутися

При появі первинних симптомів нездужання пацієнт може звернутися до терапевта. Доктор відправить його на додаткові обстеження, а після результатів - до більш вузького спеціаліста. Лікуванням інфекційного ендокардиту займається кардіолог і при необхідності кардіохірург.

діагностика

Діагностика захворювання проводиться комплексно. Після постановки попереднього діагнозу доктор направляє пацієнта на додаткові дослідження. Діагностика починається зі збору анамнезу та оцінки скарг. Слід враховувати, що клінічна картина проявляється приблизно через 2 тижні після інфікування.

Пацієнт може розповідати про загальні проявах інтоксикації, а також про суб'єктивні відчуття, які з'являються з-за серцевої недостатності. Спеціаліст при цьому може помітити периферичні прояви - петехії, плями, вузлики, зміни суглобів.

При фізикальному дослідженні доктор виявляє блідість шкірних покривів, зниження маси тіла, зміна фаланг пальців. Спеціаліст під час консультації може провести пробу, за результатами якої виявляється ступінь ламкості капілярів. Перкусія серця дозволяє виявити локалізацію ураження, а аускультація - наявність дисфункції органу.

Після консультації фахівця пацієнту необхідно пройти лабораторні дослідження. В аналізі крові зазвичай виявляється лейкоцитоз, анемія і підвищений ШОЕ. Проводиться також бактеріологічний посів крові для виявлення збудника.

У деяких пацієнтів спостерігається підвищення ревматоїдного фактора. Якщо порушена сечовидільна система, в сечі може виявлятися білок і ознаки запалення. Інструментальна діагностика дозволяє поставити діагноз остаточно. Кардіограма грає ключову роль, але може доповнюватися МРТ і іншими методами.

Пацієнту також може призначатися доплерографія для оцінки стану судин і системи кровообігу. Інфекційний ендокардит часто супроводжується тромбоемболічними ускладненнями. При своєчасному виявленні такої патології вдається вчасно запобігти інфаркту уражених органів.

лікування

Основні принципи лікування інфекційного ендокардиту полягають в наступному:

• Пацієнта потрібно госпіталізувати навіть при підозрі на захворювання або наявності тільки попереднього діагнозу
• Антибактеріальна терапія припускає використання антимікробних ліків в максимальних дозах. Терміни лікування захворювання зазвичай становить кілька тижнів
• Лікування обов'язково повинно доповнюватися дезінтоксикаційними засобами, вітамінами, білковими сполуками
• Обов'язково досліджується кров для виявлення збудника і правильного вибору препарату для лікування. При цьому антибіотикотерапію зазвичай починають до отримання результатів посіву

медикаментозна терапія

До результатів бактеріального посіву пацієнту призначається ванкоміцин плюс цефалоспаріни III покоління. Після виявлення конкретного збудника і визначення його чутливості до препаратів, терапія може коригуватися. Тривалість становить не менше 4 тижнів, під час яких основні препарати вводяться внутрішньовенно. Самостійне лікування при інфекційному ендокардиті категорично неприпустимо, так як пацієнта обов'язково госпіталізують в стаціонар.

хірургічне лікування

Показаннями до хірургічного лікування є:

• наявність серцевої недостатності
• прояв неконтрольованої інфекції
• збереження лихоманки на тлі антибіотикотерапії
• виявлення мультирезистентного збудника або грибкової етіології ендокардиту
• профілактика емболії

Ендокардит вважається вилікуваних, якщо стабільний стан пацієнта і нормальні лабораторні показники зберігаються протягом 2 місяців після відміни антибіотиків.

прогноз

Відсутність лікування або неправильне призначення антибіотиків призводить до смерті пацієнта. Правильне лікування і повне одужання після завершення терапії забезпечує 70% вірогідність виживання протягом найближчих п'яти років. Решта відсотки залишаються, так як проблеми зі здоров'ям можуть бути викликані ускладненнями ендокардиту.

Підвищують ймовірність несприятливого результату наступні фактори:

• похилий вік пацієнта
• наявність цукрового діабету і важких супутніх патологій - захворювання нирок, легенів, серцева недостатність
• поява ускладнень ендокардиту
• складні штами збудників
• ендокардит протезувати клапана
• вегетація великих розмірів

профілактика

Профілактика полягає в запобіганні попадання інфекції, дотриманні гігієни порожнини рота, своєчасному лікуванні вроджених вад серця, виключення наркоманії. У деяких випадках кардіологи можуть призначити антибіотикопрофілактику для окремих груп пацієнтів.

висновок

Інфекційний ендокардит - небезпечне захворювання, яке вимагає термінового стаціонарного лікування. Перші симптоми неспецифічні і можуть бути розцінені пацієнтом як звичайне респіраторне захворювання. Рекомендується бути уважним до свого здоров'я, не займатися самолікуванням, звертатися до лікаря при погіршенні самопочуття і підвищенні температури тіла. Тільки своєчасне лікування допоможе уникнути серйозних ускладнень і зберегти життя пацієнта.

Відео: Інфекційний ендокардит - запалення внутрішньої оболонки серця

Ревматизм - це інфекційно-алергічне захворювання, в основі якого лежить запалення і дезорганізація сполучної тканини. Основною причиною ревматизму вважають бета-гемолітичний стрептокок групи А. При першому контакті з цим мікроорганізмом пацієнт зазвичай страждає від тонзиліту або фарингіту ( в дитячому віці). Без кваліфікованого медикаментозного лікування початкове захворювання проходить протягом 1 - 2 тижнів. Однак потім настає найбільш небезпечна фаза.

Імунна система людини починає виробляти антитіла проти збудника. В окремих випадках ця реакція стає надто сильним ( гиперергический імунну відповідь). У таких пацієнтів антитіла починають атакувати клітини сполучної тканини ( переважно в серцево-судинній системі). Таке запалення і носить назву ревматизму.

При ревматичному ендокардиті найбільш часто вражаються наступні структури серця:

• мітральний клапан;
• аортальний клапан;
• тристулковий клапан ( зазвичай у поєднанні з іншими локалізаціями);
• сухожильні хорди;
• паріетальний ( пристінковий) Ендокардит;
• глибокі шари міокарда.

травми

Алергічна реакція

інтоксикація

інфекція

Найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту є:

• зеленящий стрептокок (Streptococcus viridans) - приблизно в 35 - 40% випадків. Є найбільш частим збудником інфекційного ендокардиту.
• ентерокок (Enterococcus) - 10 - 15%. Мешкає в нормі в кишечнику людини, але в певних умовах може стати патогенним ( хвороботворним).
• золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. Може жити на шкірі або в носовій порожнині здорових людей. Викликає важкий інфекційний ендокардит з серйозною поразкою клапанів.
• Streptococcus pneumoniae - 1 - 5%. Даний мікроорганізм є збудником пневмонії, синуситу або менінгіту у дітей. При відсутності кваліфікованого лікування можливе ураження ендокарда.
• Інші стрептококи і стафілококи - 15 - 20%. Дані збудники викликають зазвичай ендокардит з сприятливим прогнозом без серйозного пошкодження клапанів.
• Бактерії з групи HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. Дану групу мікроорганізмів об'єднали через їх високого тропізму ( спорідненості) Саме до ендокардит серця. Їх спільною особливістю є труднощі в діагностиці, тому що всі бактерії групи HACEK насилу культивуються на живильних середовищах.
• грамнегативнібактерії – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Дані бактерії рідко вражають ендокардит. Зазвичай крім симптомів з боку серця присутні і порушення функцій інших органів і систем.
• грибкові інфекції - 1 - 5%. Грибкові інфекції також рідко вражають ендокардит. Проблема у таких пацієнтів полягає в необхідності тривалого лікування протигрибковими засобами. Через небезпеку ускладнень лікарі нерідко вдаються до хірургічного лікування.
• Інші збудники. В принципі, ендокардит можуть викликати практично всі відомі патогенні бактерії ( хламідії, бруцели, рикетсії і т.д.). Приблизно в 10 - 25% випадків виділити збудника хвороби не вдається, хоча всі симптоми і діагностичні тести говорять на користь інфекційного ендокардиту.
• Поєднання декількох інфекційних агентів (змішана форма). Реєструється рідко і веде, як правило, до важкого затяжного перебігу хвороби.

Важливою особливістю бактеріальних ендокардитів є формування так званих вегетаций на стулках клапанів. Найчастіше вони виникають в лівих відділах серця. Вегетациями називаються невеликі скупчення мікроорганізмів, прикріплені до стулки. Зазвичай на першому етапі в місці пошкодження ендокарда формується невеликий тромб. Згодом саме до нього прикріплюються перші збудники інфекції. У міру їх розмноження і посилення запального процесу вегетації можуть збільшуватися. Якщо вони мають плоску форму і міцно кріпляться до стулки, то їх називають нерухомими. Рухомі вегетації за будовою нагадують поліпи на ніжці. Вони як би бовтаються на стулці клапана і рухаються в залежності від струму крові. Такі вегетації є найбільш небезпечними, так як відрив цього освіти веде до його потрапляння в кровотік і гострого тромбозу. Відрив великих рухливих вегетацій є досить частою причиною серйозних ускладнень і навіть смерті при інфекційному ендокардиті. Тяжкість наслідків залежить від того, на якому рівні відбудеться тромбоз судини.

Окремо слід розглянути Фібропластичний еозинофільний ендокардит Леффлера. Причини його розвитку невідомі. При цьому захворюванні вражається переважно пристінковий перикард, що відрізняє його від інших варіантів захворювання. Передбачається, що в розвитку ендокардиту Леффлера грають певну роль складні алергічні реакції.

види ендокардиту

Інфекційні ендокардити можуть бути розділені на дві основні групи:

• Первинний інфекційний ендокардит. Первинною називається форма захворювання, при якій бактерії, що циркулюють в крові, затрималися на стулках здорового клапана ( будь-якого з клапанів) І викликали запалення. Така форма зустрічається досить рідко, тому що здоровий ендокард мало сприйнятливий до збудників хвороби.
• Вторинний інфекційний ендокардит. Вторинним називають ендокардит, при якому інфекція потрапляє на вже пошкоджені серцеві клапани. Така форма хвороби зустрічається значно частіше. Справа в тому, що звуження клапанів або їх неправильна робота порушують нормальний потік крові. Виникають завихрення, застій крові в певних камерах серця або підвищення внутрішнього тиску. Все це сприяє мікроскопічним пошкоджень ендокарда, куди легко проникають бактерії з крові. Дефектами, що призводять до вторинного інфікування серцевих клапанів, є ревматичний процес, відкрита артеріальна протока, дефект перегородки серця, а також інші вроджені або набуті вади серця.

• гострий;
• підгострий;
• хронічний ( затяжний).

Гострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит

хронічний ( затяжний) Інфекційний ендокардит

До хронічного перебігу хвороби схильні наступні групи пацієнтів:

• Новонароджені і діти грудного віку. Поширеність хронічного ендокардиту у дітей пояснюється вродженими дефектами клапанів серця. У цих випадках потрапляння інфекції і її розвиток на ендокардит зазвичай є питанням часу.
• Люди, які вживають наркотики ін'єкційним шляхом. У цій категорії людей існує висока ймовірність токсичного ураження ендокарда і занесення інфекції. Крім того, по ходу лікування можливе повторне занесення мікробів. Нерідко у таких пацієнтів спостерігаються змішані інфекції.
• Люди, які перенесли операції на серці. Діагностичні або лікувальні маніпуляції в порожнині серця завжди становлять небезпеку травмування ендокарда. В майбутньому це створює сприятливі умови для формування інфекційного вогнища.

При хронічному інфекційному ендокардиті зазвичай спостерігаються періоди ремісій і рецидивів. Ремісії є поліпшення стану пацієнта і зникнення гострих симптомів. У цей період у хворих спостерігаються в основному ознаки ураження клапанів, але інфекційне вогнище в серце не ліквідовано. Рецидивом називають різке погіршення стану пацієнта, пов'язане з активізацією інфекції і розвитком гострого запального процесу. Подібне протягом спостерігається також при ревматичному ендокардиті.

У деяких країнах крім гострої, підгострої і хронічної форми ендокардиту розрізняють ще абортивний варіант перебігу. Він характеризується швидким і стійким одужанням ( без рецидивів). Такий результат найбільш сприятливий, так як клапанний апарат серця не встигає постраждати через запалення. Абортивний перебіг спостерігають при інфекційних і токсичних ендокардітах, коли хвороба вдалося діагностувати на ранній стадії, і було розпочато своєчасне лікування.

Ревматичний ендокардит має дещо іншу класифікацію. Вона заснована не на тривалості захворювання ( тому що воно завжди затяжне), А на характері змін серцевих клапанів. Вони дозволяють оцінити інтенсивність запального процесу і призначити правильне лікування.

Ревматичний ендокардит підрозділяється на чотири види:

• дифузний ендокардит. В даному випадку відбувається зміна структури сполучної тканини по всій поверхні клапана. Його стулки товщають, що ускладнює нормальну роботу серця. На поверхні можна виявити невеликі гранульоми ( зазвичай з'являються з боку лівого шлуночка на стулках мітрального або аортального клапана). Характерно одночасне ураження сполучної тканини в декількох місцях, в тому числі хорд і пристінкового ендокарда. Своєчасне лікування такого ендокардиту на стадії набрякання сполучної тканини допомагає уникнути необоротних змін. Якщо ж гранульоми вже з'явилися, високий ризик зрощення або укорочення стулок клапана. Такі зміни називають ревматичних пороком серця.
• Гострий бородавчастий ендокардит. Дана форма хвороби характеризується відшаруванням поверхневого шару ендокарда. У місці поразки відбувається відкладення тромботичних мас і фібрину, що веде до появи специфічних утворень, так званих бородавок. Вони мають вигляд невеликих світло-коричневих або сірих горбків. У деяких випадках спостерігається різке зростання цих утворень з формуванням цілих конгломератів на стулці клапана. На відміну від вегетаций при інфекційному ендокардиті ці освіти не містять патогенних мікроорганізмів. Проте, в разі циркуляції мікробів в крові може відбутися інфікування таких бородавок з розвитком вторинного інфекційного ендокардиту і погіршенням загального стану пацієнта. Якщо запалення вдається зупинити на ранніх стадіях, то освіти на стулках клапанів не збільшуються. При цьому практично немає ризику відриву тромбу і серйозного порушення роботи серця.
• Зворотньобородавчатий ендокардит. Даний тип характеризується змінами, схожими на такі при гострому бородавочной ендокардиті. Різниця полягає в перебігу захворювання. Освіти на стулках з'являються періодично, під час загострення ревматизму. Стійкі накладення фібрину відзначаються при включенні солей кальцію. Такі освіти добре видно при проведенні ЕхоКГ ( ехокарліографіі) Або рентгенографії, які допомагають підтвердити діагноз.
• Фібропластичний ендокардит.Дана форма є фінальною стадією трьох попередніх варіантів перебігу ревматичного ендокардиту. Для неї характерні виражені зміни стулок клапанів ( їх вкорочення, деформація, зрощування). Ці зміни вже незворотні і вимагають хірургічного лікування.

При ендокардиті Леффлера розрізняють наступні етапи:

• гостра ( некротическая) стадія. Запальний процес зачіпає ендокард обох шлуночків і ( рідше) Передсердь. Уражається не тільки поверхневий шар, що контактує з кров'ю, а й глибокі шари міокарда. У хворої тканини виявляється велика кількість еозинофілів ( вид лейкоцитів). Тривалої цієї стадії становить 5 - 8 тижнів.
• Тромботична стадія.На цьому етапі запальні вогнища в ендокардит починають покриватися тромботическими масами. Через це стінки камер серця товщають і їх обсяг зменшується. Відбувається поступове огрубіння ендокарда, при якому в його товщі з'являється більше волокон сполучної тканини. Підлягає міокард потовщується за рахунок гіпертрофії ( збільшення в обсязі) М'язових клітин. Головною проблемою на цьому етапі є виражене зменшення обсягу шлуночків.
• Стадія фіброзу. Коли сполучна тканина в ендокардит сформувалася, стінка втрачає свої еластичні властивості. Спостерігається необоротне зменшення обсягу серця, ослаблення його скорочень і поразки сухожильних хорд, що відбивається і на роботі клапанів. На перший план при цьому виходить картина хронічної серцевої недостатності.

симптоми ендокардиту

Симптоми і ознаки серцевої недостатності при різних формах ендокардиту

На користь інфекційного ендокардиту свідчать такі симптоми:

• підвищення температури тіла;
• підвищене потовиділення;
• шкірні прояви;
• очні прояви;
• головні і м'язові болі.

Підвищення температури тіла

Відсутність або незначне підвищення температури (не дивлячись на гострий інфекційний процес) може спостерігатися у наступних груп пацієнтів:

• люди похилого віку;
• пацієнти, які перенесли інсульт;
• пацієнти з вираженою серцевою недостатністю;
• при підвищенні рівня сечової кислоти в крові.

озноб

підвищене потовиділення

шкірні прояви

У пацієнтів з ендокардитом можуть спостерігатися такі шкірні прояви хвороби:

• петехіальний висип. Елементи висипу є невеликі червоні цятки, не підносяться над поверхнею. Вони формуються через точкових крововиливів внаслідок ураження судинної стінки. Висип може локалізуватися на грудях, тулуб, кінцівках і навіть на слизових оболонках ( тверде і м'яке піднебіння). При інфекційному ендокардиті в центрі точковогокрововиливи може розташовуватися невелика сіра область. Висип зазвичай тримається кілька днів, після чого зникає. В майбутньому без адекватного лікування можуть спостерігатися повторні висипання.
• плями Джейнуея. Плями є внутрішньошкірні синці розміром 2 - 5 мм, які з'являються на долонях або підошвах. Вони можуть підніматися над поверхнею шкіри на 1 - 2 мм і прощупується крізь поверхневі шари.
• симптом щипка. Легкий щипок шкіри на кінцівки призводить до появи точкових крововиливів. Це допомагає виявити крихкість капілярів через васкуліту ( запалення судин).
• Проба Кончаловського-Румпеля-Лееде. Дана проба також доводить крихкість капілярів і підвищену проникність їх стінок. Щоб штучно викликати точкові крововиливи накладають манжету або джгут на кінцівку. Через передавлення поверхневих вен в капілярах підвищується тиск. Через кілька хвилин нижче місця накладення джгута з'являються елементи висипу.
• Вузлики Ослера.Даний ознака є типовим для хронічних ендокардиту. Вузлики є щільні утворення на долонях, пальцях і підошвах, які можуть досягати 1 - 1,5 см в діаметрі. При натисканні на них пацієнт може скаржитися на помірну болючість.

очні прояви

Головні і м'язові болі

Ревматичний ендокардит характеризується ознаками ураження серцевих клапанів. На ранніх етапах пацієнти можуть не пред'являти скарг. Діагностувати хворобу можливо лише при ретельному обстеженні у кардіолога або проведенні лабораторних досліджень. На пізніх стадіях деформація клапанів призводить до появи симптомів серцевої недостатності. Відмінними ознаками саме ревматичного процесу іноді є ураження інших органів і систем. Дане захворювання рідко обмежується лише серцевими проявами. У зв'язку з цим пацієнти часто скаржаться, не характерні для ендокардиту.

При ревматичному ураженні клапанів можуть спостерігатися симптоми ураження наступних органів і систем:

• суглоби. Запалення суглобів може розвиватися паралельно з ендокардитом або передувати йому. Зазвичай хвороба зачіпає великі і середні суглоби кінцівок ( плечовий, ліктьовий, колінний, гомілковостопний). З симптомів і скарг слід зазначити хворобливість, обмеження рухливості і легку припухлість в області поразки.
• Нирки.Ураження нирок при ендокардиті проявляється порушеннями фільтрації сечі. При цьому в крові можуть з'являтися ознаки кровотечі. Також характерна помірна біль в області нирок.
• Поразка серозних оболонок.У ряді випадків при ревматизмі можуть розвинутися такі захворювання як перикардит і плеврит. Це кілька утруднить діагностику ендокардиту через схожих проявів.
• Поразка шкіри. Типовими для ревматизму є вузлувата і кільцеподібна еритеми. Іноді з'являються і ревматоїдні вузлики в товщі шкіри. Локалізуються дані поразки переважно в області суглобів, порушених хворобою.

діагностика ендокардиту

В діагностиці ендокардиту будь-якого походження застосовуються такі методи дослідження:

• загальний огляд пацієнта;
• лабораторні аналізи;
• бактеріологічні аналізи;
• інструментальні методи обстеження.

Загальний огляд пацієнта

Під час спільного огляду лікар збирає дані про хвороби наступними способами:

• збір анамнезу. Збір анамнезу дуже важливий в діагностиці ендокардиту будь-якої етіології, так як допомагає зрозуміти, звідки взялася хвороба. Найчастіше вдається з'ясувати, що першим серцевим симптомів передували інфекційні захворювання. Тоді можна пояснити ендокардит попаданням бактерій в серце і розвитком через деякий час характерних проявів хвороби. При ревматичних ендокардітах перших симптомів передує ангіна або фарингіт ( зазвичай за 2 - 4 тижні до перших ознак ревматизму). Крім того, лікар запитує пацієнта про інших хронічних патологіях або перенесені операції, так як вони можуть привертати до розвитку ендокардиту.
• Візуальний огляд. Візуальний огляд пацієнтів з ендокардитом може не давати майже ніякої інформації. Проте, при інфекційних формах можна відзначити появу характерного висипання або інших шкірних симптомів. При ревматичному ендокардиті, відповідно, оглядають суглоби пацієнта в пошуках ознак запалення. Крім того, у пацієнтів з хронічним ендокардитом спостерігається загальне виснаження, блідість шкірних покривів, зміна форми пальців і нігтів.
• пальпація. Пальпація при обстеженні серця майже не дає важливою для діагнозу інформації. Якщо ендокардит розвинувся на фоні сепсису, лікар може промацати збільшені лімфовузли в різних частинах тіла. До пальпації також відноситься вимір пульсу і визначення верхівкового поштовху. Останній являє собою точку на передній грудної стінки, куди проектуються серцеві скорочення. При вираженій патології клапанів ця точка може бути зміщена.
• перкусія. Перкусія полягає в вистукуванні серця через передню грудну стінку. З її допомогою досвідчений лікар може з високою точністю визначити межі серцевої сумки і власне серця. Перкусія зазвичай проводиться в положенні лежачи на спині і є безболісною процедурою, що займає 5 - 10 хвилин. У пацієнтів з ендокардитом часто спостерігається розширення лівої межі вліво ( через гіпертрофії м'яза лівого шлуночка).
• Аускультація. Аускультація - це вислуховування серцевих шумів за допомогою стетофонендоскопа. Вона може надати інформацію про роботу клапанів. Перші аускультативні зміни з'являються зазвичай не раніше 2 - 3 місяці захворювання, коли починає формуватися порок серця. Найбільш типовою ознакою є слабшанню першого і другого тонів в точках вислуховування мітрального і аортального клапанів.

лабораторні аналізи

Загалом і біохімічному аналізах крові у пацієнтів з ендокардитом можна виявити наступні зміни:

• Анемія. Анемія - це зниження рівня гемоглобіну в крові до значення менш ніж 90 г / л. Найчастіше вона спостерігається при підгострому перебігу інфекційного ендокардиту. Анемії в цих випадках є нормохромна ( колірний показник крові в межах 0,85 - 1,05). Цей показник відображає те, наскільки насичені еритроцити гемоглобіном.
• рівень еритроцитів багато в чому залежить від тяжкості інфекції. Може спостерігатися як його зниження, так і підвищення. Норма для жінок становить 3,7 - 4,7 Х10 12, а для чоловіків - 4,0 - 5,1 Х10 12 клітин в 1 л крові.
• Збільшення швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ). Даний показник змінюється вже на перших етапах захворювання у міру розвитку запального процесу і зберігається підвищеним протягом декількох місяців ( навіть за сприятливого перебігу хвороби). Норма становить до 8 мм / год у чоловіків і до 12 мм / год у жінок. З віком межі норми можуть збільшитися до 15 - 20 мм / год. У хворих же ендокардитом даний показник іноді досягає 60 - 70 мм / год при інфекційному варіанті. Ревматичне запалення також може вести до підвищення ШОЕ. Нормальне значення цього показника при ендокардиті зустрічається відносно рідко, але не виключає діагноз.
• Лейкоцитоз.Кількість лейкоцитів в крові, як правило, підвищений. Норма становить 4,0 - 9,0 Х10 9 клітин на 1 л крові. У разі важкого бактеріального ендокардиту може спостерігатися і лейкопенія ( зниження рівня лейкоцитів). Так звана лейкоцитарна формула зрушена вліво. Це означає, що в крові переважають молоді форми клітин. Такі зміни характерні для активного запального процесу.
• Диспротеінемія. Диспротеінемія - це порушення пропорції між білками крові. При інфекційних і ревматичних ендокардітах може спостерігатися збільшення кількості гамма-глобулінів і альфа-2-глобулінів.
• Підвищення концентрації сіалових кислот і С-реактивного фактора. Дані показники говорять про наявність гострого запального процесу. Вони можуть бути підвищені як при інфекційному, так і при ревматичному ендокардиті.
• Підвищення рівня креатиніну в біохімічному аналізі крові відзначається приблизно у третини пацієнтів з інфекційним ендокардитом.
• Підвищення рівня серомукоида і фібриногену в крові відзначають при деяких формах ендокардиту.

Специфічними аналізами для підтвердження ревматичного запалення є:

• визначення титру антістрептогіалуронідази;
• визначення титру антістрептокінази;
• визначення титру антистрептолизина-О;
• ревматоїдний фактор ( антитіла проти власних клітин організму, що з'явилися після перенесеної стрептококової інфекції).

В аналізі сечі зазвичай немає виражених змін. При серйозної серцевої недостатності на пізніх стадіях хвороби може спостерігатися олігурія ( знижене утворення сечі). Воно пояснюється послабленням насосної функції серця, через що в нирках не підтримує тиск, необхідний для нормальної фільтрації. При ревматизмі з поразкою тканини нирок в сечі можуть бути присутніми сліди крові.

бактеріологічні аналізи

При взятті крові для бактеріологічного посіву керуються такими принципами:

• При гострому ендокардиті береться три проби крові з інтервалом у півгодини. При підгострому перебігу можливо взяття трьох проб протягом доби. Повторні посіви підвищують вірогідність дослідження. Справа в тому, що на живильному середовищі можуть вирости і мікроби, які випадково потрапили в пробу. Потрійне дослідження виключає ймовірність такого випадкового забруднення.
• При кожній пункції вени береться 5 - 10 мл крові. Така велика кількість пояснюється тим, що концентрація бактерій в крові зазвичай дуже мала ( 1 - 200 клітин в 1 мл). Великий обсяг крові підвищує ймовірність того, що бактерія виросте на живильному середовищі.
• Бажано брати кров на аналіз до початку антибіотикотерапії. В іншому випадку прийом протимікробних препаратів сильно знизить активність бактерій і зменшить їх концентрацію в крові. Результатом стане псевдонегативну аналіз. Якщо пацієнт не в критичному стані, практикують навіть тимчасове припинення антибіотикотерапії для проведення бактеріологічного посіву крові.
• Забір крові робиться тільки в стерильних рукавичках стерильними одноразовими шприцами. Шкіру в місці пункції вени обробляють розчином антисептика двічі, тому що на ній особливо висока концентрація мікробів, які можуть забруднити пробу.
• Отримана кров негайно доставляється в лабораторію для посіву.
• Якщо на поживних середовищах не росте колоній протягом 3 днів, аналіз можна повторити.

Альтернативою бактеріологічному аналізу є проведення серологічних тестів. Вони визначають наявність в крові антитіл до різних мікробів або виявляють безпосередньо мікробні антигени. Мінусом такого дослідження є те, що немає можливості скласти антибіотикограму.

Інструментальні методи обстеження

Найбільше значення при ендокардиті мають наступні інструментальні методи діагностики:

• електрокардіографія ( ЕКГ). Електрокардіографія ґрунтується на вимірюванні сили і напряму біоелектричних імпульсів в серце. Дана процедура повністю безболісна, займає 10 - 15 хвилин і дозволяє відразу отримати результат. При ендокардиті на ранніх стадіях хвороби зміни на ЕКГ будуть присутні лише в 10 - 15% випадків. Вони виражаються в порушеннях скорочення серцевого м'яза, нестабільності серцевого ритму і ознаках ішемії міокарда ( нестачі кисню). Дані зміни не є специфічними і частіше говорять про наявність тих чи інших ускладнень ендокардиту.
• ехокардіографія ( ЕхоКГ). Цей метод заснований на проникненні ультразвукових хвиль в товщу м'яких тканин серця. Відбиваючись від структур різної щільності, ці хвилі повертаються до спеціального датчика. В результаті формується зображення. На ньому можна помітити вегетації або формуються тромби, характерні для ендокардиту. Крім того, видно місця зрощення клапанів і особливості деформації їх стулок. ЕхоКГ рекомендується проводити повторно на різних стадіях захворювання для розпізнавання перших ознак пороків серця.
• Рентгенографія. При рентгенографії зображення отримують шляхом пропускання рентгенівських променів через грудну клітку. Специфічних для ендокардиту змін з її допомогою знайти не можна. Однак цей метод дозволяє швидко помітити застій в малому колі кровообігу і збільшення серця в обсязі. Дослідження призначається при першому зверненні до лікаря, щоб виявити ознаки серцевої патології в цілому.
• Ультразвукове дослідження ( УЗД), Комп'ютерна томографія ( КТ) І магнітно-резонансна терапія ( МРТ). Ці дослідження не так часто застосовуються для діагностики безпосередньо ендокардиту через свою високу вартість ( КТ і МРТ). Однак вони бувають незамінні в пошуках ускладнень цього захворювання. Зокрема, мова йде про що відірвалися тромби. Вони можуть закупорити артерії кінцівок, внутрішніх органів або навіть мозку, створивши серйозну загрозу для життя і здоров'я пацієнта. Для термінового лікування необхідно визначити точну локалізацію тромбу. У цьому-то і можуть допомогти УЗД серця, КТ та МРТ. Іноді їх також використовують для виявлення суглобових змін при ревматизмі, що допомагає в постановці діагнозу.

Загальновизнані критерії для діагностики бактеріального ендокардиту

Однією з серйозних проблем в діагностиці ендокардиту є виявлення його першопричини на ранніх стадіях хвороби. Лікарям часто доводиться вирішувати, мають вони справу з інфекцією або з ревматичних запаленням. Справа в тому, що лікування в цих двох випадках буде відрізнятися. Правильний діагноз на початкових етапах дозволить раніше почати медикаментозну терапію, що запобіжить ускладнення і усуне загрозу для життя пацієнта.

Основні відмінності бактеріального і ревматичного ендокардиту

Як правило, ні по одному з вищевказаних симптомів або досліджень неможливо точно визначити походження ендокардиту. Однак комплексна оцінка стану пацієнта і зіставлення всіх проявів хвороби сприяють постановці правильного діагнозу.

лікування ендокардиту

Залежно від виду хвороби і провідних симптомів лікування може проводитися в ревматологічному, інфекційному або серцево-судинному відділенні. Консультація лікаря-кардіолога показана при будь-якій формі ендокардиту. З цим же фахівцем в обов'язковому порядку погоджують курс лікування.

Безпосередньо лікування ендокардиту багато в чому визначається стадією хвороби і природою запального процесу. Помилковий діагноз нерідко призводить до неправильного лікування. Лікарські помилки визнані найчастішою причиною хронічних інфекційних ендокардитів.

У лікуванні ендокардиту застосовуються такі методи:

• консервативне лікування;
• хірургічне лікування;
• профілактика ускладнень.

консервативне лікування

Лікування гострого інфекційного ендокардиту передбачає прийом антибіотиків для знищення збудника хвороби. Протимікробні препарати призначають вже через 1 - 2 години після надходження пацієнтів, відразу після взяття крові на бактеріологічний аналіз. До отримання результатів цього аналізу ( зазвичай кілька днів) Пацієнт приймає препарат, підібраний емпіричним шляхом. Основною вимогою до нього є широкий спектр дії. Після визначення конкретного збудника призначається відповідний препарат.

Антибіотики, що застосовуються в лікуванні бактеріального ендокардиту

Для закінчення курсу лікування і скасування антибіотиків, слід дотримуватись таких критеріїв:

• стійка нормалізація температури тіла;
• відсутність зростання колоній при посіві крові;
• зникнення гострих клінічних симптомів і скарг;
• зниження рівня ШОЕ та інших лабораторних показників до норми.

Подальше лікування спрямоване на усунення власне запального процесу. Для цього використовують глюкокортикостероїдні препарати. Стандартна схема лікування включає преднізолон по 20 мг на добу. Препарат приймається після сніданку в один присід всередину ( у вигляді таблетки). Глюкокортикостероїдні препарати використовуються і для того, щоб збити гостре запалення при інших формах ендокардиту. Основною метою їх прийому є запобігання формуванню пороку серця.

Крім протимікробної і протизапального лікування, спрямованого на причини, що викликають ендокардит, пацієнтам часто прописують ряд серцевих препаратів. Вони допомагають відновити насосну функцію серця і борються з першими ознаками серцевої недостатності.

Для підтримки нормальної роботи серця у пацієнтів з хронічним ендокардитом використовуються наступні групи препаратів:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• антагоністи альдостерону;
• бета-блокатори;
• сечогінні засоби ( діуретики);
• серцеві глікозиди.

хірургічне лікування

Показаннями до хірургічного лікування ендокардиту є:

• наростаюча серцева недостатність, яку не вдається коригувати медикаментозно;
• скупчення гною в області ендокарда ( в товщі міокарда або біля фіброзного кільця клапана);
• бактеріальний ендокардит у людей з механічним клапаном серця;
• масивні вегетації на стулках клапанів ( високий ризик тромбоемболії).

Санація інфекційного вогнища при ендокардиті складається з трьох етапів:

• механічна санація - проводиться видалення вегетацій, а також необоротно уражених структур і клапанів;
• хімічна санація - обробка камер серця антисептиком;
• фізична санація - обробка недоступних видаленню тканин низькочастотних ультразвуком.

У разі бактеріального ендокардиту навіть відкрита хірургічна санація серця не завжди гарантує повне знищення інфекції. Тому хірургічне лікування ні в якому разі не має на увазі скасування медикаментозного курсу лікування. Воно лише є доповненням для досягнення більш швидкого ефекту і корекції необоротних порушень.

профілактика ускладнень

Важливим елементом профілактики є правильне харчування. Дієта при ендокардиті не сильно відрізняється від дієти при будь-якому іншому серцево-судинному захворюванні ( дієта номер 10 і 10а). Ці режими харчування спрямовані на зменшення навантаження на серце і профілактику атеросклерозу. Останній може привести до звуження коронарних артерій і погіршення постачання киснем міокарда.

Дієта номер 10 рекомендує обмежити вживання солі ( не більше 5 г на добу), Жирних і гострих продуктів, алкоголю. Всі ці продукти безпосередньо або побічно збільшують навантаження на серцевий м'яз і посилюють серцеву недостатність.

Пацієнтам, які перенесли ендокардит або проходять курс лікування, рекомендується вживати такі продукти:

• висівковий хліб;
• нежирні супи;
• відварне м'ясо або рибу;
• овочі в будь-якому вигляді;
• макаронні вироби;
• більшість кондитерських виробів ( за винятком чорного шоколаду);
• молоко і молочні продукти.

Наслідки і ускладнення ендокардиту

Основними наслідками і ускладненнями ендокардиту є:

• хронічна серцева недостатність;
• тромбоемболія;
• затяжний інфекційний процес.

Хронічна серцева недостатність

Дану проблему можна вирішити шляхом імплантації штучного клапана серця. Якщо при цьому повністю вилікувати ендокардит, який зруйнував клапан, то прогноз для таких пацієнтів залишається сприятливим.

тромбоемболія

Якщо тромб сформувався в правих відділах шлуночка, він потрапляє в мале коло кровообігу. Тут він застряє в судинної мережі легень, порушуючи газообмін. Без термінової допомоги пацієнт швидко вмирає. Така локалізація тромбу називається тромбоемболією легеневої артерії.

Якщо тромб формується в лівих відділах серця, він потрапляє у велике коло кровообігу. Тут він може застрягти практично в будь-якій частині тіла, викликавши відповідні симптоми. При закупорці артерій внутрішніх органів або мозку практично завжди є небезпека для життя пацієнта. Якщо ж закупорюється артерія в кінцівки, це може привести до смерті тканин і ампутації.

Найбільш часто тромби з лівого шлуночка призводять до закупорки наступних судин:

• артерія селезінки;
• мозкові артерії ( з розвитком інсульту);
• артерії кінцівок;
• брижових артерії ( з порушенням кровопостачання кишечника);
• артерія сітківки ока ( веде до незворотної втрати зору (сліпоти)).

Затяжний інфекційний процес

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - інфекція ендокарда, частіше бактеріальна (зазвичай стрептококова і стафілококова) або грибкова. Йдеться зазвичай про бактеріальних інфекціях ендокардіальних структур, як правило, із залученням серцевих клапанів, а також за участю внутрішньосерцевих сторонніх тіл (клапанів, зондів кардіостимулятора).

частота становить приблизно 3-10 / 100000, летальність 20-30%.

З огляду на наявність різних збудників, для планування терапії вкрай важливо розрізняти такі стани:

• Ендокардит нативних клапанів і пізній ендокардит клапанів-протезів (\u003e 12 місяців після операції): викликається переважно чутливими до метициліну штамами Staphylococcus
  aureus, різними видами стрептококів, а також Enterococcus faecalis і
• Ранній ендокардит клапанів-протезів (< 12 месяцев после операции): вызывается преимущественно метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками и грамотрицательными возбудителями.

Фактори ризику розвитку ендокардиту:

• Наявність пороку серця
• Стан після операції на серці, заміна клапанів
• наявність кардіостимулятора
• Зловживання алкоголем, внутрішньовенними наркотиками
• ревматична лихоманка
• Стан після ендокардиту
• Цукровий діабет, ниркова недостатність цироз печінки, імуносупресія-ва терапія, малігноми
• Стан після операції або терапевтичних інтервенцій (наприклад, установки ЦПК), стоматологічних втручань, травми.

Для діагностики ІЗ потрібно висів мікроорганізмів з крові і проведення ехокардіографії. Лікування ІЕ - тривала антибактеріальна терапія, іноді хірургічне лікування.

Ендокардит може виникнути в будь-якому віці. Внутрішньовенні наркомани і пацієнти з імунно-скомпроментіровалі станами мають більш високий ризик захворювання.

Найбільш істотні зміни в епідеміології інфекційного ендокардиту відбулися в останні 10-15 років. Якщо раніше ІЕ часто вражав молодих людей, то в останній період відзначений чіткий зростання числа інфекційного ендокардиту в старших вікових групах. При цьому абсолютна більшість з них не мали попередніх поразок клапанів, але часто піддавалися діагностичним інвазивні процедури. Частота інфекційного ендокардиту безпосередньо залежить від соціальних умов. У країнах, що розвиваються, де роль ревматизму залишається високою, ІЕ зустрічають частіше у молодих, ніж у літніх людей. У розвинених країнах зустрічальність складає 3-10 випадків на 100 000 паціентолет, причому серед молодих людей 1,5-2,5 випадку, а в старших вікових групах (70-80 років) - 14,5 випадку на 15 000 чоловік.

Смертність від інфекційного ендокардиту становить 11-27% в період стаціонарного лікування. У ранньому постстаціонарном періоді смертність залишається дуже високою, досягаючи 18-40%.

Чоловіки хворіють частіше за жінок в 2 рази.

частота. Інфекційний ендокардит зустрічається з частотою 0,03-0,3%.

Класифікація інфекційного ендокардиту

Інфекційний ендокардит може мати уповільнене, підгострий перебіг або більш гостре, блискавичний перебіг з високою небезпекою розвитку швидкої декомпенсації

Підгострий бактеріальний ендокардит (ПБЕ). Незважаючи на агресивність, зазвичай розвивається непомітно і прогресує повільно (тобто від декількох тижнів до місяців). ПБЕ найчастіше викликається стрептококом. Стрептококовий підгострий ендокардит часто розвивається на уражених клапанах після асимптомной бактеріємії, внаслідок інфекцій періодонта, гастроінтестинальних і урогенітальних інфекцій.

Гострий бактеріальний ендокардит (ОБЕ) зазвичай розвивається раптово і прогресує швидко (тобто протягом днів). Коли інфекція високої вірулентності або бактеріальне вплив масивно, гострий бактеріальних ендокардит може вражати нормальні клапани серця.

Ендокардит протезувати клапана частіше розвивається після заміни аортального клапана, ніж мітрального і в однаковій мірі вражає як механічні, так і біологічні протези. Ранній початок інфекції викликано головним чином інфікуванням в ході операції бактеріями, резистентними до протимікробних препаратів (епідермальний стафілокок, діфтероіди, коліформні бацили, Candida, Aspergillus). Пізніше початок інфекції викликано головним чином інфікуванням низьковірулентні мікроорганізмами в ході операції або тимчасовою асимптомной бактериемией, найчастіше стрептококами; епідермальним стафілококи, діфтероіди і вимагають певних середовищ для свого зростання грамнегативними бацилами, гемофільної палички, Actinobacillus actinomycetemcomitans (група НАСЕК) і Cardiobacterium hominis.

Типи інфекційного ендокардиту

Прийнято розрізняти 4 принципу, покладених в основу визначення типуінфекційного ендокардиту:

• локалізація процесу; тип клапана (штучний, природний);
• місце виникнення захворювання (стаціонар, поза госпіталю, зв'язок з введенням наркотиків);
• активність процесу;
• поворотний інфекційний ендокардит або реинфекция.

Причини інфекційного ендокардиту

Гострий інфекційний ендокардит викликають найчастіше бактерії: золотистий стафілокок, піогенний стрептокок, грамнегативні бактерії (протей, синьогнійна паличка, група НАСЕК).

Більш ніж за столітній період вивчення діагностики та лікування інфекційного ендокардиту встановлено, що практично всі бактерії можуть викликати хворобу. Однак особливу важливість набувають лише ті бактерії, які викликають бактериемию: мають здатність довго зберігатися в кровотоці, мають підвищену здатність до колонізації на ендокардит і утворення біоплівки на штучних поверхнях.

Такими здібностями володіють, в першу чергу, стафілококи, стрептококи, ентерококи. Ці мікроорганізми згадують на початку - середині XX в. і в останніх роботах початку XXI ст. Встановлено, що здатність до колонізації на ендокардит регламентована наявністю білка адгезини на поверхні мікроорганізму. Серед багатьох адгезінов найбільш важливі КОЛАГЕН-, фібрин і фібронектінсвязива ющіе адгезини.

Таким чином, початок колонізації може бути описано терміном «прилипання», яке здійснюють адгезини, що знаходяться на поверхні бактерії. Однак для здійснення «прилипання» необхідні мікроорганізми в крові. Джерело бактеріємії, що безпосередньо передує ІЕ, практично виявити вдається рідко.

Джерело бактериемии ідентифікований у 48% хворих ІЕ природних клапанів і у 41% хворих ІЕ штучних клапанів. У хворих ІЕ природних клапанів джерело інфікування - часто порожнину рота. Патологія зубів стала джерелом хвороби у 17% хворих. Захворювання шкіри, сечостатевої системи і шлунково-кишкового тракту привели до ІЕ у 8, 2 і 9% хворих відповідно. У хворих інфекційний ендокардит штучних клапанів спостерігали іншу картину. Чаші джерело бактеріємії - медичні втручання (14% хворих). На другому місці опинилися захворювання сечостатевої системи (11%), а захворювання порожнини рота - всього 3%. Мабуть, це пов'язано з тим, що передопераційний період має на увазі санацію вогнищ інфекції.

Транзиторну бактериемию часто викликає типова мікрофлора порожнини рота і кишечника. Частота бактеріємії після стоматологічних процедур коливається від 10 до 100%. У повсякденному житті у абсолютної більшості здорових людей при чищенні зубів може виникнути транзитна бактериемия. Експертами Американської асоціації кардіологів вивчені клініко-бактеріологічні паралелі, тобто визначена найбільш характерна мікрофлора, яка призвела до інфекційного ендокардиту у хворих з різними клінічними станами і захворюваннями.

Етіологія ІЕ у хворих з штучним клапаном залежить від термінів, що пройшли з моменту протезування. Ранній ІЕ найчастіше викликають коагулазонегатівние стафілококи (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамнегативні бактерії - 10-15%, ентерококи - 3,3-10%, гриби - до 10%, зеленящий стрептокок - менше 1%.

Пізній інфекційний ендокардит викликає спектр збудників, близький до спектру природних збудників.

Відмінності у флорі в ранньому періоді хвороби, мабуть, обумовлені значним числом медичних втручань і частими госпіталізації.

Сучасний погляд на патогенез визначає етапи: 1-й етап - проникнення флори з вогнища інфекції в кровотік і розвиток стійкої бактеріємії. Цей етап протікає при зміні імунного статусу. 2-й етап - фіксація мікроорганізму на поверхні клапана, ендокарда. На цьому етапі велика роль належить попереднім змін клапана, як органічного характеру, так і виникли в результаті шкідливої \u200b\u200bдії струменя крові, вимушеної через вади клапана рухатися з іншою швидкістю і турбулентному, що створює всі умови для впровадження бактерій в ендокард. Пошкодження стулок клапанів може виникнути при механічному пошкодженні електродами кардіостимулятора, дегенеративних процесах, обумовлених віковими змінами. Дегенеративні зміни стулок клапанів виявляють у 50% хворих старше 60 років без клінічної картини інфекційного ендокардиту. 3-й етап - початкові зміни клапана - локальні ознаки запалення: набряк, ексудація і т.д. 4-й етап - утворення імунних комплексів (вироблення аутоантитіл на змінену структуру тканини), які осідають в різних органах і обумовлюють системний характер хвороби: ураження серця, нирок, печінки, судин.

У літніх хворих. Зокрема, зміни клапанів серця, обумовлені відкладенням кальцію, формування тромбів на стінках серця. Крім того, у літніх хворих відзначається ослаблення імунної системи. Все це призводить до розвитку захворювання. Збільшення захворюваності ендокардитом пов'язано також з підвищенням кількості операцій на серці.

патогенез інфекційного ендокардиту характеризується наступними синдромами.

1. Інтоксикаційний синдром. Починаючи з 1-го етапу хвороби бактерії в організмі хворого викликають інтоксикацію, яка виявляється слабкістю, лихоманкою, підвищенням ШОЕ, лейкоцитозом і іншими типовими проявами інтоксикації.
2. Збільшення бактеріальної маси, з одного боку, неухильно підтримує тяжкість інтоксикації, а з іншого боку, сприяє зростанню вегетаций на клапанах; зростання вегетаций призводить до відриву їх фрагментів та емболіческого синдрому.
3. Септичні емболи сприяють генералізації процесу і заносу інфекції практично в усі органи. Ембол викликає механічну окклюзию судини, яка призводить до регіонарних порушення кровотоку (гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК), емболіческій інфаркт міокарда, інфаркт нирки, емболіческое ураження сітківки і т.д.).
4. Аутоімунний синдром. Циркулюючі імунні комплекси призводять до васкуліту, полисерозита, гломерулонефриту, капіллярітов, гепатиту.
5. Синдром поліорганної недостатності. В першу чергу - термінальна ниркова недостатність і гостра серцева недостатність - основні причини летальних випадків при ІЕ.

Симптоми і ознаки інфекційного ендокардиту

• Субфебрильна температура або лихоманка
• Втрата ваги, нічний піт, втома / розбитість, слабкість або втрата енергії, артралгії
• Сепсис з невідомим вогнищем
• Ознаки серцевої недостатності (задишка, набряки)
• Порушення серцевого ритму
• З'явилися нові серцеві шуми
• Явища емболії: периферичні ішемії, петехії, вузлики Ослера, симптоми з боку центральної нервової системи (до 30% пацієнтів): неврологічні випадіння (емболіческій вогнищевий енцефаліт), порушення зору (мікроемболіі сітківки)
• Порушення функції печінки (приблизно у 30% пацієнтів описана гостра ниркова недостатність); зазвичай багатофакторні причини: Васкулітно гломерулонефрит, ниркові інфаркти, недостатність перфузії при системної інфекції, токсичність антибіотиків, токсичність контрастних засобів.

Прояви інфекційного ендокардиту в дебюті хвороби різноманітні і залежать як від попередніх змін клапанів, так і від типу мікроорганізму, що викликав хворобу.

Інфекційний ендокардит дебютує клінічною картиною гострого інфекційного захворювання, що супроводжується лихоманкою, вираженою інтоксикацією, поліорганним поразкою, швидко наступаючої недостатністю кровообігу. В рівній мірі дебют хвороби виявляється невеликою лихоманкою, невираженою симптоматикою, що ускладнює діагностику хвороби. У такій ситуації хворий, висуваючи скарги на слабкість втрату маси тіла, робить довгий шлях по лікарях різних спеціальностей, поки поява специфічних змін клапанів не стає очевидним. Більше 90% хворих відзначають лихоманку, слабкість, зниження апетиту, втрату маси тіла, пітливість, міалгію У 85% пацієнтів на ранніх етапах хвороби з'являється характерний шум мітральної, аортальної або трикуспідального недостатності.

Типові геморагії, гломерулонефрит, гепатоспленомегалію відзначають приблизно у 30% хворих ІЕ. Приблизно у третини хворих розвивається емболіческій синдром різного ступеня тяжкості. Складність клінічної картини дебюту хвороби вимагає від лікаря припускати можливий ІЕ при наступних ситуаціях.

1. Поява «нових» шумів в аускультативной картині серця. Зміна аускультативной картини раніше існуючого пороку серця.
2. Поява емболії при відсутності очевидного джерела емболів.
3. Поява лихоманки у хворого зі штучним клапаном, встановленим кардіостимулятором.
4. Поява лихоманки у хворого, раніше леченного з приводу інфекційного ендокардиту.
5. Поява лихоманки у хворого з вродженою вадою серця.
6. Поява лихоманки у хворого з імунодефіцитом.
7. Поява лихоманки після процедур, що привертають до бактеріємії.
8. Поява лихоманки у хворого, який страждає застійною серцевою недостатністю.
9. Поява лихоманки у хворого з вузликами Ослера, геморагія-ми, емболією.
10. Поява лихоманки на тлі гепатоліенального синдрому.

Маніфестація ІЕ проявляється рядом типових симптомів; їх виявлення у пацієнтів дозволяє оптимізувати діагностику.

Найбільш типові дляінфекційного ендокардиту:

• синдром системного запалення: лихоманка, озноб, нічна пітливість, лейкоцитоз із зсувом вліво, анемія, позитивні результати посівів крові;
• синдром інтоксикації: слабкість, втрата апетиту, біль у м'язах, артрал-гія, втрата маси тіла;
• гемодинамический синдром: формування клапанного пороку серця при незмінених раніше клапанах і формування поєднаного пороку клапанів;
• синдром аутоімунного ураження: гломерулонефрит, міокардит, гепатит, васкуліт;
• тромбоемболічний синдром: емболія в мозок, кишечник, селезінку, нирку, сітківку ока.

Маніфестація хвороби регламентується типом збудника. Так, для стафілококового ІЕ характерні значна інтоксикація, гек-тична лихоманка, виражена тяжкість стану, швидка поява «відсіву» - септична емболія; для грибкового інфекційного ендокардиту характерна картина оклюзії великих артерій. Типова картина інфекційного ендокардиту, описана У. Ослера ще на початку XX ст., Характерна для зеленящего стрептокока.

Головний висновок аналізу клінічної картини дебюту хвороби - широка палітра симптомів і синдромів, яка не може бути алгоритмизировать і на початку XXI ст. Її інтерпретація вимагає високого професіоналізму лікаря.

У літніх людей інфекційний ендокардит протікає не так, як у людей більш молодого віку. Часто на початку захворювання симптоми виражені мало. Можуть турбувати головні болі, запаморочення, слабкість, нездужання. Хворий блідий, млявий, апетит знижений. На тлі підвищення температури турбують болі в серці. Іноді на шкірі з'являється дрібна висипка, особливо на внутрішніх поверхнях рук.

Для точної постановки діагнозу інфекційного ендокардиту необхідно провести ряд досліджень в умовах лікарні: ЕКГ, аналіз крові на виявлення в ній мікробів, що викликали захворювання, загальний аналіз крові та ін.

Прогностичне значення клінічних симптомів дебюту хвороби

Госпітальна смертність хворих ІЕ варіює від 9,6 до 26%. Вкрай високий рівень смертності навіть у еру антибактеріального лікування і раннього хірургічного втручання вимагає впровадження в повсякденну практику попередньої прогностичної оцінки симптомів дебюту хвороби. Це дозволить оптимізувати лікування хвороби, наприклад розглядати хірургічне лікування як основне вже в дебюті хвороби. Прогностична оцінка симптомів заснована на 4 факторах: клінічний портрет хворого; внесердечние прояви хвороби; характеристика збудника хвороби; результати ЕхоКГ. Прогноз завжди важче при локалізації інфекційного ендокардиту на клапанах «лівого» серця, а хворий з швидко прогресуючою недостатністю кровообігу, гломерулонефрит і верифіковані флорою S. aureus має високий ризик летального результату і вимагає хірургічного лікування на максимально ранніх термінах хвороби. Ризик смерті у таких хворих сягає 79%. Низькі показники ФВ або швидке зниження їх за короткий час, цукровий діабет, порушення мозкового кровообігу (можлива емболія в інші органи) підвищують ризик смерті більш ніж на 50%. Таким чином, в сучасній тактиці ведення хворого чітко сформований принцип ранньої прогностичної оцінки стану хворих для формування групи хворих, які потребують максимально раннього хірургічного лікування.

Досить наявність хоча б одного із симптомів, щоб оцінити прогноз пацієнта як важкий.

Симптоми в последебютний період

Один з найбільш частих симптомів хвороби - лихоманка. Ступінь підвищення температури тіла різна. При гострому початку хвороби, як правило, лихоманка досягає високого рівня, причому різниця між максимальною і мінімальною температурою тіла може досягати 2-3 ° С. При підгострому початку хвороби температура субфебрильна. У ослаблених пацієнтів лихоманка може бути відсутнім. Відсутність лихоманки розглядають як прогностичний показник важкого перебігу хвороби. У важких випадках лихоманка супроводжується ознобами і профузними потами. Найчастіше все / о підйом температури відбувається в нічні години, що призводить до «вимггиванію» пацієнта.

Разом з лихоманкою з'являються симптоми, характерні для недостатності кровообігу, - задишка, тахікардія. В основі недостатності кровообігу лежить не тільки порушена внутрішньосерцева гемодинаміка, обумовлена \u200b\u200bруйнуванням клапанів, а й розвивається міокардит. Поєднання міокардиту і деструкції стулок клапанів призводить до швидкого формування ремоделювання камер серця. У цей період лікар, регулярно вислуховує серце, крім характерних шумів визначає зниження гучності I тону в 1-й точці аускультації. Це відноситься до ознак важкого прогнозу. В цей же період можлива зміна кольору шкіри. С.П. Боткін, В. Ослер описували цей колір як колір кави з молоком і надавали йому велике значення. У сучасній клініці цей симптом втратив значення і навіть не згадується в посібниках як діагностично важливий.

Кожен хворий відзначає артралгія, міалгія. Біль носить системний характер і, як правило, симетрична. Локальна біль нетипова і вимагає виключення емболії або дебюту остеомієліту.

У кожного третього хворого чітко проявляються ознаки швидкої втрати маси тіла. Це - важливий симптом, що відображає ступінь інтоксикації і тяжкість прогнозу. Спостереження за хворими на інфекційний ендокардит показали, що надлишок жирової тканини до хвороби пов'язаний з кількістю летальних випадків.

Кожен сьомий пацієнт відзначає головний біль і підйом артеріального тиску. В основі його підвищення лежить розвивається гломерулонефрит, який супроводжується протеїнурією, зниженням швидкості клубочкової фільтрації і зростанням рівня креатиніну. Контроль швидкості фільтрації обов'язковий для всіх хворих на інфекційний ендокардит, так як дозволяє адекватно розраховувати дози вводяться антибіотиків. В період розгорнутої клінічної картини лікар традиційно очікує виявити характерні прояви хвороби на периферії - вузлики Ослера, плями Рота, геморагії нігтьового ложа, плями Джейнвея. Ці стигмати хвороби мали велике значення в доантібактеріальную еру, проте в сучасній клініці їх зустрічають рідко, їх частота<5%.

С.П. Боткін надавав великого значення пальпціі селезінки, виділяючи кілька типів щільності її краю, що позволялет оцінити тяжкість захворювання. В еру лікування ІЕ антибіотиками виражену спленоме-Галію вдається відзначити менш ніж у 5% хворих.

Таким чином, клінічна картина інфекційного ендокардиту істотно змінилася. У клініці переважає велика частота стертих форм, інтоксикаційний синдром, синдром аутоімунних поразок і синдром гемодіна-вів порушень. Практично не зустрічають симптоми шоку.

При адекватно обраному антибактеріальній препараті лихоманку вдається лікувати до 7-10-го дня. Збереження лихоманки на тривалий термін свідчить про наявність інфекційного агента S. aureus або про приєднання нозокоміальної (вторинної) інфекції або про наявність абсцесу.

Нормалізація температури не означає вилікування хворого. Багато в чому клінічна картина постдебютного періоду хвороби складається з ускладнень захворювання. Типові ускладнення інфекційного ендокардиту - недостатність кровообігу, неконтрольований інфекційний процес (абсцес, аневризма, фістула, зростання вегетаций, збереження температури\u003e 7-10 днів), емболія, неврологічні прояви, гостра ниркова недостатність. Одне ускладнення спостерігають у 70% хворих, одномоментно два ускладнення - у 25% хворих.

У наркоманів найчастіше уражається тристулковий клапан з розвитком септичних тромбоемболій в судини малого кола (множинні двосторонні інфаркт-пневмонії з розпадом).

Лікування інфекційного ендокардиту

При інфекційному ендокардиті або лише при підозрі на нього хворого необхідно терміново госпіталізувати! Лікування самостійно вдома небезпечно для життя.

В умовах лікарні лікування хворого починається з призначення антибіотиків. Спочатку призначають пеніцилін. Він малотоксичний і застосовується у великих дозах (20 млн ОД на добу і більше при необхідності). Але у літніх людей все ж застосовувати його треба з обережністю, так як в високих дозах він може посилити серцеву недостатність і болю в серці.

Зазвичай пеніцилін комбінують з яким-небудь ще антибіотиком. Наприклад, з гентаміцином (в середній дозі 240-300 мг на добу). У деяких випадках використовують ампиокс, оксацилін (6-10 мг на добу), цефалоспорини (4-10 г на добу).

Крім того, використовують також препарати з таких груп, як дезагреганти, антикоагулянти, глюкокортикоїди, імуноглобуліни, дезінтоксикаційні засоби.

При сильному руйнуванні клапанів серця вирішується питання про проведення операції на серці. У літніх хворих операція здійснюється в більш ранні терміни (в перші 3-4 тижні захворювання), інакше в подальшому швидко наступають важкі ускладнення.

Засоби народної медицини можна використовувати тільки як допоміжне лікування і тільки в період одужання!

• Потрібно: квітки конвалії - 4 м
• Приготування. Приготувати настій з 4 г сировини і 200 мл окропу.
• Застосування. Приймати по 1 ст. л. кожні 2 ч.
• Лікувальним властивістю володіє мед.

антимікробну лікування

Це лікування - основа лікування інфекційного ендокардиту. Саме антибіотики перевели ІЕ з абсолютно невиліковного смертельного захворювання в виліковне. В останні десятиліття відбулися значні події в вивченні флори, що викликає ІЕ, що дозволило сформулювати основні тенденції в сучасному антибактеріальній лікуванні інфекційного ендокардиту.

1. Повсюдно відзначена зростаюча резистентність збудників до застосовуваних антибіотиків, зростання числа штамів оксацилінорезистентними стафілококів. Наприклад, в РФ частота оксацилінорезистентними S. aureus становить 33,5%. Цей же показник в США за 5 років зріс в 2 рази. За період з 2002 по 2007 р частота ванкоміцінрезістентних ентерококів зросла з 4,5 до 10,2%. Загальна тенденція - повсюдна реєстрація полірезистентних штамів стафілокока, ентерококка, пневмокока та інших мікроорганізмів. Це призвело до зниження ефективності традиційних схем антибактеріальної лікування інфекційного ендокардиту.
2. Доведено факт виживання мікрофлори після антибактеріального лікування в вегетації і в бактеріальних плівках, що покривають штучний клапан. Бактерії в них практично захищені від антибактеріальних препаратів. Експерти бачать вирішення цієї проблеми в збільшенні тривалості лікування з 2 до 4-6 тижнів при ІЕ власних клапанів і до 6 міс при ІЕ протезувати клапанів.
3. Акцентовано раннє застосування режиму комбінації антибактеріальних препаратів, який необхідно обговорювати у всіх випадках збереження лихоманки на тлі антибактеріального лікування.
4. Акцентована повсюдна організація якісної мікробіологічної служби, яка дозволяє в максимально ранні терміни хвороби вибрати етіологічно обгрунтоване антибактеріальне лікування. Воно у багато разів ефективніше, ніж емпіричне лікування антибіотиками ІЕ з невстановленим збудником.
5. При тяжкому перебігу інфекційного ендокардиту комбінація антибактеріального і хірургічного лікування з подальшою за операцією корекцією режиму антибактеріального лікування на основі ПЛР матеріалу вегетаций і емболів визнана найбільш ефективною.

Лікування інфекційного ендокардиту антибіотиками розділене на два принципово різних підходи. А - лікування ІЕ з встановленим збудником і Б - лікування ІЕ з невстановленим збудником.

Лікування інфекційного ендокардиту з встановленим збудником

Стрептококовий інфекційний ендокардит

Пеніціллінчувствітельние стрептококи

Тактика вибору режиму застосування антибіотика залежить від величини мінімальної переважної концентрації (МПК). якщо МПК<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обговорювався антибіотик тейкопланін не має переконливих ефективних доказів.

пеніцилін стрептококи

Якщо МПК\u003e 0,125 мг / л, але<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг / л, то такий їх штам визнають абсолютно резистентним. У ряді рекомендацій абсолютно резистентними визнають штами, якщо МПК\u003e 0,5 мг / л. Останнім часом відзначають значне зростання штамів абсолютно резистентних до пеніцилінів, перевищуючи рівень 30%. Клінічна картина такого інфекційного ендокардиту характеризується тяжкістю перебігу, смертність становить 17%. Незважаючи на загальні базові антибіотики в лікуванні ІЕ пеніцилін і пені-ціллінчувствітельних штамів, розрізняють тривалість лікування і комбінацію антибактеріальних препаратів. Короткий режим лікування виключений. Тривалість лікування зростає з 2 тижнів при чутливих до пеніциліну штами до 4 тижнів при пенициллинрезистентного. При високій МПК ванкоміцин набуває статус препарату вибору. Будь-яка форма резистентності (відносна або абсолютна) має на увазі тривалість лікування аміноглікозидами до 4 тижнів разом з базовими препаратами.

Інфекційний ендокардит, обумовлений цими збудниками, відносно рідкісний в сучасній клініці. З огляду на високу частоту менінгітів (характерну для Strept. Pneumonia), важливо визначити, як лікувати інфекційний ендокардит, якщо він поєднується або не сполучається з менінгітом. У випадках, коли менінгіт відсутня, тактику лікування визначає лікар на рівні МПК (штам чутливий, щодо чутливий, резистентний). При поєднанні з менінгітом пеніцилін необхідно виключити з-за його низької здатності проникати в спинномозкову рідину.

Препарат вибору в цій ситуації - цефтриаксон.

Р-гемолітичні стрептококи мають ряд особливостей:

• група А характеризується відносно легким перебігом хвороби і, як правило, представлена \u200b\u200bштамами, чутливими до пеніциліну;
• групу В стали виявляти у хворих останнім часом;
• для мікроорганізмів груп В, С і G характерна висока частота розвитку абсцесів. У зв'язку з цим питання про хірургічне лікування необхідно вирішувати з перших днів хвороби.

Для всіх груп вибір стрептококів режиму залежить від МПК. Режим короткого лікування протипоказаний категорично.

Інфекційний ендокардит, викликаний стафілококом

Для інфекційного ендокардиту, викликаного S. aureus, характерно тяжкий перебіг і швидка деструкція клапана. Для ІЕ, викликаного коагулазонегатівних штамами, характерно формування околоклапанного абсцесу, метастатических септичних ускладнень. Якщо стафілококова флора верифицирована, то тривалість лікування повинна перевищувати 4 тижнів і досягати 6 тижнів.

При виявленні стафілококової флори найважливішим питанням для клініциста стає питання про чутливість флори до мети-циллином. Метіціллінрезістентних флора характеризується важким перебігом і високою смертністю. Ведучий препарат, препарат вибору в лікуванні стафілококового ІЕ - оксацилін. Доведено високу ефективність оксациллина при лівосторонньому стафілококової ІЕ власних клапанів з неускладненим перебігом при тривалості лікування 4 тижні, при ускладненнях інфекційного ендокардиту тривалості лікування 6 тижнів. Для стафілококового інфекційного ендокардиту клапанів правого серця з неускладненим перебігом рекомендований 2-тижневий курс лікування. У клініці немає переконливих доказів клінічної ефективності гентаміцину при стафілококової ІЕ, однак узгоджена позиція експертів дозволяє приєднати гентаміцин до лікування оксациллином на 3-5 днів при ІЕ природних клапанів і до 2 тижнів при ІЕ протезувати клапанів.

Включення рифампіцину в комбіноване антибактеріальне лікування інфекційного ендокардиту обумовлено тим, що рифампіцин високоефективний проти бактеріальних плівок, що покривають металеві поверхні кардіостимуляторів і штучних клапанів. У пацієнтів з алергічною реакцією на пеніцилін (НЕ анафілактичний тип реакції) можливі цефалоспорини 4-го покоління. При анафілактичної реакції на пеніцилін можливий тільки ванкоміцин з гентаміцином.

Особливу нішу в лікуванні інфекційного ендокардиту сформували хворі з метіціл-лінрезістентнимі і ванкоміцінрезістентнимі стафілококами. Моніторинг флори у хворих ІЕ показує, що в останні 3-5 років рівень резистентності стрімко збільшується. При резистентності до метициліну препарат вибору - ванкоміцин. Призначення інших груп (на практиці в цих ситуаціях призначають карбапенеми) помилково, тому що MRSA резистентні до них. Прогноз хворого з ІЕ, викликаним штамами, резистентними до ванкоміцину, важкий. У цій ситуації можливе використання менезоліда. Вивчають роль нового антибіотика хінупристин дальфопристин (сінерціт), нового циклічного ліпопептіда - даптоміцином (6 мг / кг в день внутрішньовенно). У всіх випадках резистентності до ванкоміцину вести хворого необхідно спільно з клінічним фармакологом.

При ІЕ протезувати клапана лікаря необхідно точно встановити дату операції. Якщо стафілококовий інфекційний ендокардит розвинувся до 1 року, то його викликав коагулазонегатівних метицилінрезистентний стафілокок. У цій ситуації оптимальна комбінація ванкомицина зрифампіцином і гентаміцином протягом 6 тижнів. Якщо штам резистентний до гентаміцину або інших аміноглікозидів, в комбінацію з трьох антибіотиків замість аминогликозида слід ввести фторхінолон.

Інфекційний ендокардит, викликаний ентерококами

Ентерококові інфекційний ендокардит в 90% випадків викликається Enterococcus faecalis і значно рідше Е. faecium. Обидва штаму характеризує вкрай низька чутливість до антибіотиків, що свідомо вимагає гідного лікування протягом до 6 тижнів і обов'язкової комбінації антибактеріальних препаратів, заснованої на синергизме бактерицидної активності пеніцилінів, ванкоміцину з аміноглікозидами. Суть такої комбінації полягає в тому, що пеніциліни і ванкоміцин збільшують проникність мембрани ентерококка для аміноглікозидів. Підвищена проникність призводить до створення високої концентрації препаратів в рибосомах всередині клітини, що призводить до вираженого бактерицидної ефекту. Рекомендації США (AHA) і європейські рекомендації розрізняються за вибором першого препарату в лікуванні ентерококкового інфекційного ендокардиту. У США рекомендують пеніцилін в дозі до 30 млн ОД / добу. В європейських рекомендаціях препарат вибору - амоксицилін, 200 мг / кг в день, внутрішньовенно, або ампіцилін в тій же дозі. Другий препарат вибору для комбінованого лікування - гентаміцин. При резистентності флори до гентаміцину його слід замінити на стрептоміцин в дозі 15 мг / кг на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 12 годин, контроль функції нирок обов'язковий. Ліквідація ентерококковой флори ефективна тільки при комбінації пеніцилінів і аміноглікозидів.

У ряду хворих відзначають резистентність до пеніцилінового ряду, в цих ситуаціях препарат пеніцилінового ряду змінюють на ванкоміцин. При полірезистентності штаму Enterococci, в тому числі і до ванкоміцину, доцільно почати лікування мінезолідом, 1200 мг / сут, внутрішньовенно, в 2 дозах.

Для практики важливі наступні положення:

• синергізмом дії з пеніцилінами володіють тільки два аминогликозида - гентаміцин і стрептоміцин, інші аміноглікозиди не володіють такою дією;
• якщо Ентерококові інфекційний ендокардит викликаний E.faecalis, резистентним до пеніциліну, ванкоміцин і аміноглікозидів, то тривалість лікування повинна перевищувати 8 тижнів;
• можлива комбінація двох? -Лактамних антибіотиків - ампіциліну з цефтріаксоном або карбопенем (гліпенем) з ампіциліном. Однак цей досвід мало вивчений, клас доказовості 2С.

Інфекційний ендокардит, обумовлений НАСЕК-групою

Ряд грамнегативнихмікроорганізмів об'єднаний в групу НАСЕК. Сумарно ці мікроорганізми викликають від 5 до 10% всіх випадків інфекційного ендокардиту природних клапанів. Відмітна особливість НАСЕК - повільне зростання, що ускладнює визначення мінімальної переважної концентрації. Ряд мікроорганізмів з групи НАСЕК виділяють р-лактамази, що ускладнює використання незахищених пеніцилінів в якості препаратів 1-й лінії. Доведено ефективність цефтриаксону в дозі 2 мг в день протягом 4 тижнів.

Для штамів, що не продукують р-лактамази, доведена ефективність ампіциліну, 12 г в день, внутрішньовенно 4-6 доз, плюс гентаміцин, 3 мг / кг в день, в 2 або 3 дозах. Тривалість лікування - 4 тижні.

Ефективність дії на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацину, 400 мг, внутрішньовенно 2 рази на день, менше, ніж у комбінації амінопеніцилін + аміноглікозид.

У 2007 р Міжнародна група по вивченню інфекційного ендокардиту повідомила про ІЕ, викликаному грамнегативною флорою не з групи НАСЕК. Такий ІЕ виявлено у 49 (8%) з 276 хворих ІЕ, включених в регістр. Тяжкість перебігу хвороби дозволяє дослідникам рекомендувати хірургічне лікування в максимально ранній термін + лікування р-лактамнимиантибіотиками разом з аміноглікозидами.

Інфекційний ендокардит, викликаний рідкісними збудниками

В абсолютній більшості випадків рідкісні збудники не виявляються звичайними методами і хворий потрапляє в розряд інфекційного ендокардиту з невстановленим збудником. В останній рік до таких збудників відносять мікроорганізми. Незважаючи на їх рідкість спеціальне бактеріологічне дослідження після негативних результатів посіву крові обов'язково.

Тривалість інфекційного ендокардиту, викликаних рідкісними формами мікроорганізмів, не встановлена. Бактеріостатичні препарати доксициклін, еритроміцин застосовують в лікуванні інфекційного ендокардиту тільки в цій ситуації.

емпіричне лікування

Коли флору, що викликала інфекційний ендокардит, не вдалося встановити, чи мікробіологічний аналіз неможливий, або пацієнт знаходиться в очікуванні лабораторних результатів, лікарю необхідно визначити вибір антибактеріального препарату. При ухваленні рішення необхідно знати, чи є протез клапанів, коли він встановлений, чи отримував хворий раніше (коли) антибактеріальне лікування (яке), чи існує непереносимість р-лактамних антибіотиків.

У цих ситуаціях рекомендують почати лікування з ампіциліну - сульбактаму, 12 г / сут, в поєднанні з гентаміцином. При непереносимості пеніциліну призначають ванкоміцин в поєднанні з ципрофлоксацином та гентаміцином. При ІЕ протезувати клапана ефективна комбінація ванкомицина зрифампіцином і гентаміцином. До цієї до омбінаціі доцільно додати цефіпім, якщо протезування виконано за 2 міс до хвороби, і ймовірність приєднання грамнегативних аеробів висока.

Профілактика інфекційного ендокардиту

В першу чергу профілактику інфекційного ендокардиту необхідно проводити у хворих зі зміненими клапанами, тобто з вадами серця, незалежно від того, оперовані вони чи ні.

Як першочергові заходи сануючих вогнища інфекції будь-якої локалізації. При екстракції зуба, тонзилектомії, установки сечового катетера і його вилучення, будь урологічної операції, фіброгастроскопії, колоноскопії необхідно профілактично застосовувати антибіотики короткими курсами. Якщо у хворого визначають непереносимість препаратів пеніцилінового ряду, використовують амоксицилін, 2 г за 1 год до втручання (можливий ампіцилін). При непереносимості аминопенициллинов застосовують макроліди.

При втручаннях в урогенітальної зоні, фіброколоноскопії, гастроскопії у хворих з високим ризиком інфекційного ендокардиту доцільно профілактичне лікування комбінацією препаратів: ампіцилін, 2,0 г внутрішньовенно + гентаміцин, 1,5 мг / кг внутрішньовенно за годину до маніпуляції і через годину після маніпуляції, дати всередину ампіцилін, 2,0 г. У хворих з помірним ризиком можна обмежитися використанням цієї комбінації тільки до втручання. При непереносимості аминопенициллинов хворим з високим і помірним ризиком доцільно г її г і в схему лікування ванкоміцин за 1-2 год до втручання.

Виживання і смертність хворих на інфекційний ендокардит

Виживання протягом 10 років становить 60-90%; 20-річний рубіж переживають 50% вилікуваних хворих. Виживання залежить від ряду факторів. Вона вище при більш ранньому початку хвороби, у хворих, які зазнали хірургічного лікування. Велика смертність у віддаленому періоді пов'язана з НК.

Інфекційний ендокардит - це запальний процес інфекційного походження, що вражає внутрішню оболонку серця (ендокардит), яка вистилає його камери і клапани.

Захворюваність на інфекційний ендокардит, за даними різних авторів, становить від 3 до 10 випадків на 100 000 населення. Жінки хворіють в два рази рідше за чоловіків.

Інфекційний ендокардит - це інфекційне полипозно-виразкові запалення ендокарда

Причини і фактори ризику

Для розвитку інфекційного ендокардиту необхідне поєднання декількох чинників:

• ушкодження ендотелію кровоносних судин і ендокарда;
• транзиторна бактеріємія (тимчасове циркулювання в кровоносній руслі патогенних або умовно-патогенних мікроорганізмів);
• зниження загального імунітету;
• порушеннягемодинаміки і гемостазу.

Причина виникнення транзиторної бактеріємії зазвичай криється в наявному в організмі осередку хронічної інфекції або у виконанні інвазивних (тобто відбуваються з пошкодженням цілісності шкірних покривів) медичних маніпуляцій.

Найчастіше збудником підгострій форми інфекційного ендокардиту виступає зеленящий стрептокок.

Гостру форму захворювання можуть викликати:

• золотистий стафілокок;
• пневмокок;
• ентерокок;
• кишкова паличка.

Дуже важко протікають інфекційні ендокардити, зумовлені грибковою інфекцією, анаеробними і грамнегативними збудниками. Причиною грибкового ендокардиту стають тривала антибіотикотерапія або довго стоїть в вені катетер.

Чутки, які в кровоносній руслі мікроорганізми проникають в порожнині серця і прилипають до ендокардит. Цей процес називається адгезією, умовами його протікання є порушення імунітету, а також вроджені або набуті вади клапанного апарату.

Інфекційний ендокардит може мати серйозні ускладнення, здатними привести до летального результату: гостра серцева недостатність, септичний шок, поліорганна недостатність і ін.

Викликані пороками серця гемодинамічні порушення сприяють виникненню мікротравм ендокарда і клапанів. Через дані травми в ендокард і проникають інфекційні агенти. Мікробні колонії дуже швидко руйнують клапани, в результаті чого вони вже не можуть виконувати свої функції, і у пацієнта розвивається швидкопрогресуюча серцева недостатність.

На тлі інфекційного ендокардиту відбувається імунне ураження ендотелію (внутрішнього шару) капілярів слизових оболонок і шкірних покривів. Це проявляється симптомами геморагічного капіляротоксикозу або тромбоваскуліта.

форми захворювання

Залежно від причини виникнення інфекційний ендокардит буває:

• первинним - інфекційний процес в ендокардит розвивається на тлі спочатку незмінених клапанів;
• вторинним - інфекція в ендокардит розвивається на тлі вже наявної патології клапанного апарату або кровоносних судин.

За характером перебігу виділяють наступні форми інфекційного ендокардиту:

• {!LANG-66bfc8ae3ac7a38720f19eca486244a3!}
• {!LANG-798dd093279107c8da8f46ea82bce7fd!}
• {!LANG-b2b94683429afeb4310a0d3f85145127!}

{!LANG-140697cb1a8135eab19fb8c414ffea83!}

{!LANG-22854302141f41515a9f71b106203c3d!}

{!LANG-e73410bafb65de86ae4c202c6c424d45!}

{!LANG-5df18bb0ac8104c2c322219260660a69!}

1. {!LANG-f76f1ef43bdd368f48245bee0ed3485e!}
2. {!LANG-3765c2f9334c8a6612b93c8181310eb3!}
3. {!LANG-b7a8b4b0627d841ab2fe47d5bf84ad0e!}

{!LANG-a6ee41ead30aca6085252655ce28cd16!}

{!LANG-89ac65ccd9a119dff7df372b387f2de6!}

{!LANG-f6730df5ab3a75563fa45933f542e9ae!}

• {!LANG-f3aa12de89d70183a497de95b45082b9!}
• {!LANG-715baff1540b0ab872bf51af3a2d5187!}
• {!LANG-431cc6795ebacaf3a4ea39a08cf4206d!}
• {!LANG-d48bd8108672c56e4c382f365024fcb1!}
• {!LANG-e72f7aede69d32afa5e9da2b1f172057!}
• {!LANG-5d47dcb6ef777ff64f4b9278d6fc6a4c!}
• {!LANG-f0f2aba1c957e7424531a3b05f8949fa!}
• {!LANG-a19fffcb98e805e411143350adb7083f!}
• {!LANG-67d77efdc30ae0891e3ab7366d1ce07f!}
• {!LANG-509e8b6407a2b7461ec610507612bd25!}
• {!LANG-a85abb6b163f1a934595af99edea2107!}

{!LANG-a814522a13e478affa1c51b1aa55b2eb!}

{!LANG-8db263942f9f5e906197961dad02ed45!}

{!LANG-abc7327e3b33ba896449675d11fd6ec9!}

• {!LANG-e53e9f5444e933a0c17f86f8b5dd1242!}
• {!LANG-e6a86e0f0f6d986b7d5ac1f6c7409eb2!}
• {!LANG-498cd0759b4ff6b7e7070107cfc3f112!}

діагностика

{!LANG-16fa0010d45941d0bf6c6812aeff3152!}

• {!LANG-eaf50145f4e800841755a8f76cb2e79e!}
• {!LANG-eea47eec209187ba27a52e25ee6c1221!}
• {!LANG-b0eece5e4f987cd74e303f4e9b898af5!}
• {!LANG-ef964b3d79e85972773ceea36b1c918e!}
• {!LANG-294c2bff7ec6f00a79860a3e7a83419f!}

{!LANG-e665430ed736112774e3c3389869ddf5!}

{!LANG-189f7923a30e4e3b5ac7345c65c40402!}

{!LANG-1716d61288e7d52b4bea41606ee15ac1!}

{!LANG-690bbf91defc1bc6d6504e9dd4fb5307!}

{!LANG-151ac7515680498385be4e7a5bcf4e07!}

{!LANG-04c6a8b678c1dd6e0558d06cf8cdf237!}

{!LANG-0673a77d6c213430f0c3319507a451e4!}

{!LANG-3bef417b4c34d7003178f8ad9a885071!}

{!LANG-0ab8ca3be849c9ed82139299683c3bf6!}

{!LANG-8cf649c1b7f20fffc144256c6bb5ead5!}

• {!LANG-a2f139e33ac740929a703e000227882c!}
• {!LANG-b031cd69672d27d017504ee9bbe02acd!}
• {!LANG-8d13fcda6044c27ce7d1c0670514ad17!}
• {!LANG-728bff74c693ad20e1e21abe1b2c6518!}
• {!LANG-cd4dc0c5ad35f60410606e9cbbc1fe65!}

{!LANG-142fec959b9375de07a7fc52b829afda!}

{!LANG-d31cc5bfadece36be92566dbe6a5ee77!}

{!LANG-e03490ae8756d3f786cd8ccc0cbb48f4!}

{!LANG-015d10a8105a2291f9e17eb58a8f228b!}

{!LANG-e9abf952369caf76897c80782363fc5c!}

{!LANG-8200944e58e9ec5bcbcf449ed9d93354!}

• {!LANG-c3fae365111a0ad525105096f0860fc9!}
• {!LANG-1b16d39a0e68c535bb0fa2c879efe1df!}
• {!LANG-f283d3560d8c8f1bcde7b8407a5ba814!}
• {!LANG-e133753447aeaf7b50f4ed668d8a6e47!}
• {!LANG-d4a6fb66de44686828b17e27a8af3587!}

{!LANG-d9ac045064c7754b0de9d849eef3cdb8!}