Особливості розвитку миксоматоза мітрального клапана і методи його лікування. Міксоматозна дегенерація клапанів серця Лікування та профілактичні дії

Розділи сайту

Вибір редакції:

З великого числа причин трансформації в нормі пружних стулок в міксоматозна можна виділити наступні основні фактори:
- спадково детерміновану міксоматозна трансформацію стулок;

Вроджені мікроаномаліі архітектури стулок, хорд і атріовентрикулярного кільця, що призводять до миксоматозной трансформації клапана;

Міксоматоз як придбаний процес.

У ряді випадків міксоматозна зміни клапана можуть бути обумовлені генетичними причинами. При аутосомно-домінантному спадкуванні гени синдрому картіровани на хромосомах 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) та 13. Інший локус виявлений на Х хромосомі і обумовлює рідкісну форму ПМК, яку позначають «Х-зчепленої миксоматозной клапанної дистрофією» .

До гістологічним проявам спадково детермінованого миксоматоза деякі автори відносять наступні положення.

Наводиться факт, що товщина зони спонгиоза в мітральних стулках (основна структура, що продукує мукополісахариди) регулюється генотипом. Потовщення зони спонгиоза (понад 60% загальної товщини стулки) привертає до синдрому ПМК. Наявність blanc-B-локусів поверхневих антигенів лімфоцитів (HLA-антигенів) асоціюється з підвищенням ймовірності миксоматозной дегенерації стулок мітрального клапана в 50 разів.

Особливості архітектури шкірних капілярів (за даними капіляроскопії і лазеро- допплеровской флоуметрии) у хворих з первинним пролапсом мітрального клапана аналогічні таким при спадкових захворюваннях сполучної тканини (хвороби Марфана). Це дозволило авторам вважати, що між первинним пролапсом мітрального клапана і хворобою Марфана має місце фенотипический континуум, а сам синдром ПМК, по суті, є фрустной (неповної) формою спадкової хвороби сполучної тканини. Сімейний характер ПМК підтвердився в 20% випадків, при цьому він, як правило, спостерігався у матерів пробандів. В 1/3 сімейних випадків у родичів пробанда можна простежити ознаки, характерні для неповноцінності сполучної тканини: варикозне розширення вен, воронкообразная деформація грудної клітки, сколіози, грижі.

Відомо, що фібриліну - один із структурних компонентів еластин-асоційованих микрофибрилл, які виявляються в мітральному клапані. За допомогою полімеразної ланцюгової реакції C. Yosefy і A. Ben Barak (2007) виявили поліморфізм фібриліну - 1 ген в Ексон 15 TT і Ексон 27 GG. Цей поліморфізм достовірно асоціювався з ПМК.

У патогенезі миксоматозной дегенерації мітрального клапана може лежати поліморфізм гена Т4065С, відповідального за вироблення активатора урокінази-плазміногену.

При иммуногистохимическом аналізі стулок міксоматозна клапанів, віддалених при операції, виявлено порушене розподіл фибриллина, еластину, колагену I і III в порівнянні з нормальними клапанами.

В експериментальних дослідженнях встановлено збільшення активності NADPH-diaphorase в міксоматозна стулках.

Встановлено зв'язок між поліморфізмом гена ангіотензінконвертірующего ферменту і пролапсом мітрального клапана, особливо гена M235T.

Міксоматоз може також виникати через вроджені мікроаномалій архітектури стулок, хорд і атріовентрикулярного кільця, які з часом через повторюваних мікротравм на тлі гемодинамічних впливів стають більш вираженими, супроводжуючись надлишковою продукцією в стромі клапана колагену переважно III типу.

Виділяють гіпотезу первинного дефекту розвитку соединительнотканного апарату мітрального клапана, остання поєднується з підвищенням числа стигм дізембріогенеза.

Підтвердженням гіпотези вроджених мікроаномалій мітрального клапана є висока частота виявлення порушеного розподілу сухожильних хорд до мітральним стулок, аномальних хорд в лівому шлуночку.

Зазначені аномалії зустрічалися і в контрольній групі здорових дітей без синдрому пролабирования мітрального клапана. Однак такі мікроаномаліі, як дилатація правого атріовентрикулярного отвору, стовбура легеневої артерії, синусів Вальсальви і неправильний розподіл хорд передньої мітральної стулки, спостерігалися при первинному ПМК достовірно частіше, ніж в контролі.

Більшість з перерахованих мікроаномалій мають відношення до сполучнотканинним структурам серця. Одні малі аномалії, наприклад порушене розподіл хорд, можуть мати безпосереднє відношення до синдрому ПМК, будучи причинним фактором. Інші аномалії, наприклад дилатація магістральних судин, коронарного синуса та інших, відображають неповноцінність сполучнотканинних структур.

Особливе значення мають аномально кріпляться сухожильні хорди подклапанного апарату. Ряд авторів вважають їх причиною пролапсу мітрального клапана.

Вроджені мікроаномаліі серця, за нашими даними, достовірно частіше виникали у дітей з первинним ПМК, матері яких під час вагітності працювали на хімічних виробництвах (сірководень, сірковуглець). Пролапс мітрального клапана зустрічається значно частіше у дітей, що народилися і проживають в екологічно несприятливих зонах (Аральський регіон, Усть-Каменогорськ). В еру екологічного неблагополуччя даний факт має велике значення в розумінні і походження дізембріогенеза серця і його сполучнотканинних елементів.

Деякі вроджені аномалії призводять до пролапсу мітральних стулок, що супроводжується мітральної регургітацією. Наприклад, важкий пролапс мітрального клапана, c голосистолічний шумом і мітральної регургітацією, спостерігається при відсутності комісуральних сухожильних ниток мітрального клапана. Дана аномалія виявляється при двомірної допплерехокардіографіі і зустрічається в 0,25%, за даними аутопсії. Вроджена мітральна недостатність з великим пролапсом спостерігається при аннулярная Ектазій.

Ряд авторів розглядають миксоматоз як придбаний процес. Відомо, що міксоматозна строма представлена \u200b\u200bв незначній кількості в стулках інтактних клапанів. Локальне або дифузне поширення її виявляється при різних ураженнях клапана, наприклад: при ревматичному захворюванні серця, вродженою мітральноїнедостатності, інфекційний ендокардит. У зв'язку з цим міксоматозна трансформацію пов'язують з неспецифічною реакцією сполучнотканинних структур клапана на будь-якої патологічний процес.

Прихильники гіпотези «ембріонального миксоматоза» розглядають миксоматоз як результат незавершеної диференціювання тканин клапана, коли на ранній ембріональній стадії слабшає вплив факторів, що стимулюють його розвиток. Однак ця гіпотеза не підтверджується даними епідеміологічних досліджень частоти пролапсу в процесі онтогенетичного розвитку. Відповідно до цієї теорії, ПМК повинен зустрічатися частіше у дітей раннього віку, що не підтверджується популяційних дослідженнями.

Поряд з «міксоматозна» причинами виникнення первинного ПМК існує «миокардиальная» гіпотеза, заснована на тому, що у хворих з пролабування стулок виявляють при ангіографічних дослідженнях зміни лівошлуночкової контракції і релаксації наступних типів:
1) «пісочного годинника»;
2) ніжнебазальной гіпокінезії;
3) неадекватного укорочення довгої осі лівого шлуночка;
4) аномального скорочення лівого шлуночка за типом «нога балерини»;
5) гиперкинетического скорочення;
6) передчасної релаксації передньої стінки лівого шлуночка.

Такі варіанти асінергіческой контракції і релаксації можуть призводити до дисфункції мітрального клапана, його провисання в ліве передсердя під час систоли. Однак порушення контрактильности і релаксації міокарда лівого шлуночка виявляється не у всіх хворих, в основному документується при вроджених аномаліях коронарних артерій у дітей і при ішемічній хворобі серця у дорослих.

Багато авторів особливе значення в етіопатогенезі пролапса мітрального клапана надають порушення обміну мікроелементів. Дефіцит магнію розглядається як основний етіопатогенетичний чинник, що призводить до пролабированию клапана.

Деякі автори розглядають виникнення пролапсу мітрального клапана в зв'язку з порушенням клапанної іннервації, що виникає при різних вегетативних і психоемоційних порушеннях. Встановлено тісний взаємозв'язок між пролапсом мітрального клапана і панічними розладами, нервовою анорексією. Однак етіопатогенез пролабирования стулок у зв'язку з порушеною клапанної іннервацією складніший. Так, при нервової анорексії поряд з іннерваціонних аномаліями визначається порушення обміну речовин і мікроелементів, головним чином гіопонатріемія, гіпокаліємія, гіпохлоремія, гіпофосфатемія, гіпоглікемія і гиперазотемия.

В останні роки з'явилася велика кількість публікацій про високу частоту ПМК у хворих з аномаліями коронарних артерій, наприклад загальне відходження коронарних артерій від правого синуса Вальсальви. За даними аутопсії, вроджені аномалії коронарних артерій виявляються в 0,61% випадків і в 30% супроводжуються пролапсом мітрального клапана. Синдром ПМК найбільш часто виявляється при аномальному отхождении правої коронарної артерії від лівого або бескоронарного аортального синуса. Ймовірно, мінорні аномалії коронарних артерій зумовлюють локальні дискінезії Лівошлуночкова сегментів, переважно в області папілярних м'язів, що призводить до їх дисфункції і пролабированию клапана. Так, ішемія лівого шлуночка зумовлює переважно пролапс задньої мітральної стулки, її центральної і заднемедиальной часткою.

Виникнення вторинного пролапсу мітрального клапана спостерігається при багатьох станах і захворюваннях. ПМК відзначається у хворих зі спадковою патологією сполучної тканини (синдром Марфана, Елерса-Данлоса, еластичної псевдоксантоми і ін.), Клапанно-шлуночкової диспропорцією, нейроендокринними аномаліями (гіпертиреоз).

При спадкової патології сполучної тканини має місце генетично детермінований дефект синтезу колагенових і еластичних структур, відкладення в стромі клапана гликозаминогликанов.

Багато авторів пов'язують виникнення ПМК з клапанно-шлуночкової диспропорцією, коли мітральний клапан занадто великий для шлуночка або шлуночок - занадто маленький для клапана. Дана причина обумовлює виникнення ПМК при більшості вроджених вад серця, що супроводжуються «недовантаженням» лівих відділів серця: аномалії Ебштейна, атріовентрикулярної комунікація і дефекті міжпередсердної перегородки, аномальному дренажі легеневих вен і ін.

Таким чином, пролапс мітрального клапана - поліетіологічне захворювання, в генезі якого велике значення мають як генетичні, так і середовищні фактори. Кожна з наведених гіпотез виникнення пролапсу мітрального клапана знаходить підтвердження в клінічній картині, що і обумовлює фенотипический поліморфізм синдрому.

Результати комплексного обстеження дітей з первинним ПМК дозволяють вважати, що у виникненні пролабирования стулок у цих дітей має значення одночасно кілька чинників, основними з яких є неповноцінність сполучнотканинних структур клапана, мінорні аномалії клапанного апарату і психовегетативні дисфункція, що сприяє гемодинамічної дизрегуляции.

Вже більше 30-ти років існує так званий апарат штучного кровообігу, який короткочасно, але може замінити насосну функцію серця, хоча, звичайно, в повній мірі його замінити ніяк не виходить. І цей факт змушує нас турбуватися за мотор організму, бо без нього жити не вийде.

Для ссавців ряду приматів, до яких відноситься людина, характерно 4-х камерний серце, тобто воно складається з 4 камер - 2 шлуночка (лівий і правий), і 2 передсердя (також лівий і правий). Праві відділи серця відповідають за перекачування крові по так званому «малому» колу кровообігу, тобто

Праве передсердя повідомляється з правим шлуночком за допомогою трикуспидального (тристулкового) клапана, а ліве передсердя з лівим шлуночком повідомляється через мітральний (двостулковий) клапан, про поразку якого і піде мова в даній статті.

Прояв симптомів хвороби

Будь-які підозри на захворювання серця повинні бути приводом термінового звернення до кардіолога. Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана проявляється в залежності від ступеня прогресування патології.

зменшується працездатність людини, його витривалість, з'являється стійка втома;
спостерігається хворобливі відчуття в грудній клітці;
з'являється серцева аритмія - биття серця може посилюватися без фізичного навантаження, спостерігаються помітні перебої в роботі серця;
можливі непритомність, запаморочення, нудота;
виникає відчуття нестачі повітря, супроводжуване задишкою і кашлем.

На сьогоднішній день медиками не виділяються дієві способи профілактики, здатні запобігти або зупинити прогресування даної патології. Якщо лікар виявив систолічний шуми і лише невеликі зміни в структурі серця, він може рекомендувати регулярні медобстеження без призначення лікарської терапії. Таким чином можна простежити за розвитком хвороби і можливим її прогресуванням.

відмовитися від шкідливих звичок: алкоголю, нікотину, кофеїнових напоїв;
дотримуватися збалансованого харчування: менше жирного і солоного, більше свіжих овочів і фруктів. Варто зменшити вживання холестеринсодержащих продуктів. Їжу краще готувати на пару або варити, від смажених страв краще відмовитися;
стримати фізичні навантаження;
більше часу проводити на свіжому повітрі;
повноцінно відпочивати після робочого дня.

При більш складній формі патології лікар призначає препарати для мінімізації прогресування важкої симптоматики, спричиненої гіпертрофією і змінами структурних відділів серця.

Якщо виявлено серцеву недостатність, хворому призначають медпрепарати, які будуть виводити з організму надлишок рідини, і посприяють підтриманню дієздатності серцевого м'яза, підвищать швидкість кровотоку.

Як правило, препарати комбінують. Це дозволяє зменшити симптоматику і поліпшити самопочуття хворого. Терапія патології безпосередньо залежить від наявності супутніх хвороб (особливо це стосується патологій печінки і нирок).

Важливо! Не можна приймати медпрепарати без припису лікаря, оскільки вони можуть відрізнятися персональної непереносимістю і негативно позначитися на розвитку патології.

Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана має сприятливий прогноз, якщо патологія була виявлена \u200b\u200bна ранніх етапах і не відрізняється яскраво вираженою симптоматикою. Захворювання може розвиватися і в досить ранньому віці, при цьому проявляючись досить стрімко. Такий прояв вимагає ранньої діагностики та оперативної терапії.

Але, як правило, клапан дегенерує повільно і помірно протягом не одного року. Навіть якщо виявлені систолічний шуми у пацієнта може бути безсимптомний період.

Коли розвивається серцева недостатність, середня тривалість життя близько року. Але це лише приблизна цифра, на яку впливають багато факторів. Тому після постановки діагнозу необхідно повністю дотримуватися рекомендацій і розпоряджень лікаря.

Серце це не тільки, як багато хто думає, орган любові, але і двигун нашого організму. У нього велика кількість функцій, але, мабуть, найважливіша це перекачування крові по судинах нашого організму, яка живить органи і тканини киснем і дозволяє нам існувати.

Міксоматозна дегенерація МК

МД МК - захворювання, що характеризується ущільненням стулок мітрального клапана, що перешкоджає їх повного змикання і сприяє виникненню регургітації (зворотному току) крові в порожнину лівого передсердя.

Потовщення стулок мітрального клапана

Розтягування і потовщення стулок мітрального клапана викликає порушення змикання останніх, що сприяє (через більш високого тиску в лівому шлуночку, ніж в лівому передсерді) зворотному ввезенню крові в порожнину лівого передсердя.

Це в свою чергу викликає гіперфункцію з подальшою гіпертрофією лівого передсердя і відносною недостатністю клапанів легеневих вен, а в подальшому і гіпертензією в малому колі кровообігу, що й обумовлює більшість симптомів даного захворювання.

I ступінь - стулки потовщені до 3-5 міліметрів, при цьому змикання клапана не порушено, тому клінічних проявів у пацієнта немає, через це виявити захворювання на даній стадії можливе тільки при обстеженні захворювань інших систем або на профілактичних оглядах.

Будь-яке спеціальне лікування миксоматоз мітрального клапана I ступеня не вимагає, навіть обмежень по фізичному навантаженні не дається, головне вести здоровий спосіб життя, намагатися не хворіти різними вірусними і стрептококової інфекції та періодично проводити профілактичні огляди (найчастіше рекомендують 2 рази на рік).

Дегенеративне захворювання мітрального клапана

II ступінь - потовщення стулок досягає 5-8 міліметрів, змикання клапана порушено, спостерігається зворотна занедбаність крові. Також при обстеженні виявляються поодинокі відриви хорди і деформація контуру мітрального клапана. При даній стадії, лікар розписує спосіб життя, харчування і частоту профілактичних оглядів.

III ступінь - потовщення стулок перевищує 8 міліметрів, змикання клапана не відбувається, спостерігаються повні відриви хорди. При цьому стан пацієнта різко погіршується, виникають симптоми гострої лівошлуночкової недостатності, тому потрібно екстрене спеціалізоване лікування даного пацієнта і в цю стадію дуже важливо раннє звернення за медичною допомогою.

В останні роки збільшилася кількість пацієнтів, які страждають патологіями серцево - судинної системи. Міксоматоз мітрального клапана - це прогресуючі стан, яке має суттєвий вплив на функціонування стулок клапана у людей різного віку.

Крім цього, така патологія супроводжується порушенням структури сполучної тканини і виражається це в пролапсе мітрального клапана. На сьогоднішній день фахівцям не вдалося виявити причини розвитку такого захворювання в організмі людини, але вважається, що розвиток такої проблеми обумовлено спадковим фактом.

Захворювання серцево-судинної системи

Міксоматоз мітрального клапана відноситься до поширеного серцевого захворювання, яке діагностується у людей різної вікової категорії. У сучасній медицині застосовується кілька назв такої патології і найчастіше фахівці використовують такі терміни, як пролапс клапана і дегенерація.

Пролапс є вибухне або прогинання стулок серцевого клапана у напрямку проксимально розташованої камери органу. У тому випадку, якщо йдеться про пролапсе мітрального клапана, то супроводжується така патологія вибухне стулок в сторону лівого передсердя.

П ролапс відноситься до найбільш поширеної патології, яка може виявлятися у пацієнтів абсолютно будь-якого віку.

Міксоматоз мітрального клапана може розвиватися з різних причин і фахівці виділяють первинний і вторинний пролапс:

під первинним пролапсом клапана на увазі патологію, розвиток якої ніяк не пов'язане ні з однією відомою патологією або вадами розвитку
вторинний пролапс прогресує на тлі багатьох захворювань і змін патологічного характеру

Фахівці говорять про те, що розвиток як первинного, так і вторинного пролапсу може виникати в підлітковому віці.

Більше інформації про пролапсе мітрального клапана можна дізнатися з відео.

Розвиток вторинного пролапаса мітрального клапана зазвичай відбуватися в результаті прогресування в організмі пацієнта запальних або коронарогенних захворювань, результатом яких стає дисфункція клапанів і папілярних м'язів.

ступеня захворювання

Характеристика ступенів миксоматоза мітрального клапана

Фахівці виділяють кілька етапів розвитку такого захворювання, і саме від них залежить прогноз і можлива терапія:

При діагностуванні у пацієнта першого ступеня недуги відбувається потовщення стулок клапана до 3-5 мм. В результаті таких змін не відбувається порушення їх змикання, тому у людини відсутній яскраво виражена симптоматика. Зазвичай у лікарів не викликає занепокоєння таке патологічний стан апетиту і вони рекомендують йому проходити профілактичні огляди хоча б кілька разів на рік, а також вести здоровий спосіб життя.
Друга ступінь патології характеризується розтягнутими і більш потовщеними стулками, розмір яких становить 5-8 мм. Доповнюється такий патологічний стан зміною контуру мітрального отвору і навіть появою одиничних розривів хорд. Крім цього, при другого ступеня миксоматоза мітрального клапана відбувається порушення змикання стулок.
При третього ступеня патології сильно товщають мітральні стулки, а їх товщина сягає 8 мм. Крім цього, відбувається деформація мітрального кільця, що закінчується розтягуванням і розривами хорд. Характерним симптомом цієї ступеня хвороби є повна відсутність змикання стулок.

інсульту
недостатності мітрального клапана
летального результату

Причини і симптоми прояву

Симптоматика патології безпосередньо залежить від ступеня дегенерації. На початкових стадіях кардіологом прослуховуються систолічний шуми. Згодом прогресування недуги збільшується розмір серця і циркуляцію крові, тому починають проявлятися ознаки, які мають яскраво виражений характер:

знижується витривалість;
з'являється задишка;
погіршується апетит;
можливі непритомність;
починається кашель.

До додаткових скарг відносять:

больові відчуття в області грудей;
приступообразное биття серця (може спостерігатися в стані спокою або при незначних навантаженнях);
перебої в роботі серця через екстрасистолії;
задишка (нестача повітря);
почуття втоми без видимих \u200b\u200bна те причин.

Важливо! Будь-які ознаки проблем із серцем вимагають невідкладного звернення до кардіолога. Своєчасне визначення патології збільшує шанс повного одужання.

Болі в області серця мають різний характер, залежать від розвитку хвороби. Через розрив гипертрофического лівого передсердя або заслінок клапана можливий летальний результат.

Міксоматозна дегенерація мітрального клапана вважається досить поширеною патологією. Але на сьогодні не визначили справжню причину його розвитку. Деякі люди можуть мати порок природного або генетичного характеру.

Захворюванню більше піддані люди з проблемами зростання і формуванням хрящової тканини. Це нитка між даною патологією і нестандартним розвитком, дегенерацією сполучних тканин в заслінках клапана.

Медиками проводяться дослідження для виявлення впливу гормонального фактора на прогресування цієї недуги.

Задишка при фізичному навантаженні

Клінічна картина даного захворювання безпосередньо залежить від стадії захворювання і ступеня компенсації організму.

Перша ступінь в переважній більшості випадків клінічних проявів не має, так як регургітації (зворотного закидання крові) немає і в цілому гемодинаміка організму не порушена. Можуть, звичайно, зустрічатися загальні симптоми - запаморочення, підвищена втомлюваність, зменшення переносимості фізичного навантаження, але ці симптоми зустрічаються при величезній кількості інших захворювань і навіть у цілком здорових людей.

При другого ступеня вже присутні невеликі відриви хорди, а також є регургітація, хоча рівень її і не критичний, але фізіологічно і клінічно пацієнт відчувати її буде. Відзначається зниження працездатності, загальна слабкість, турбує задишка при фізичному навантаженні, причому при такому навантаженні, при якій раніше ніяких подібних симптомів не було (наприклад, підйом на третій поверх).

Також таких пацієнтів може турбувати поколювання в області серця, порушення ритму, яке також починається після нетривалої фізичного навантаження.

Але всіх цих симптомів може і не бути, якщо ви помітили хоча б кілька подібних з них, то варто негайно звернутися до лікаря, адже раннє звернення збільшує шанси на повне одужання у кілька разів.

Пінистий кашель з прожилками крові

Для третього ступеня через виснаження компенсаційної здатності організму характерні всі перераховані вище симптоми, але оскільки через повну відриву хорди змикання стулок сильно порушено або взагалі відсутня, то симптоми будуть дуже виражений.

Турбує запаморочення, яке часто призводить до непритомності. Іноді пацієнтів турбують стенокардітічесіе болю в області серця, що не слабшають навіть після прийому нітратних препаратів типу нітрогліцерину.

Хуснутдинова Р. Г.

миксоматоз мітральний клапан

2. Етіологія і патогенез

4. Клінічна картина

Пролапс мітрального клапана - прогинання однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли лівого шлуночка. Це одна з найбільш частих форм порушення діяльності клапанного апарату серця.

Дисплазія сполучної тканини формується під впливом різноманітних патологічних факторів, що діють на плід в період його внутрішньоутробного розвитку (гестози, ГРВІ та професійні шкідливості у матері, несприятлива екологічна обстановка та ін.).

У 10-20% випадків пролапсу мітрального клапана успадковується по материнській лінії. При цьому в 1/3 сімей пробандів виявляють родичів з ознаками сполучнотканинної дисплазії і / або психосоматичними захворюваннями.

Дисплазія сполучної тканини може також проявлятися миксоматозной трансформацією стулок клапана, пов'язаної з спадково обумовленим порушенням будови колагену, особливо типу III. При цьому за рахунок надлишкового накопичення кислихмукополісахаридів відбувається проліферація тканини стулок (іноді також клапанного кільця і \u200b\u200bхорд), що і викликає ефект пролабирования.

Так, він часто супроводжує деякі спадкові синдроми (синдром Марфана, синдром Елерса-Данло-Черногубова, вроджену контрактурной арахнодактилія, недосконалий остеогенез, еластичну псевдоксантому), а також вроджені вади серця, ревматизм та інші ревматичні захворювання, Неревматичних кардити, кардіоміопатії, деякі форми аритмії , синдром вегетативної дистонії, ендокринну патологію (гіпертиреоз) та ін.

Пролапс мітрального клапана може бути наслідком набутого миксоматоза, запального ушкодження клапанних структур, порушення скоротливості міокарда і сосочкових м'язів, клапанно-шлуночкової диспропорції, асинхронної діяльності різних відділів серця, що нерідко спостерігають при вроджених і набутих захворюваннях останнього.

У формуванні клінічної картини пролапсу мітрального клапана, безсумнівно, бере участь дисфункція вегетативної нервової системи. Крім того, мають значення порушення обміну речовин і дефіцит мікроелементів, зокрема іонів магнію.

При Пролабування вільної частини стулок, що супроводжується неповним їх змиканням в систолу, аускультативно реєструють ізольовані мезосістоліческіе клацання, пов'язані з надмірним натягом хорд.

Нещільне зіткнення стулок клапана або їх розбіжність в систолу визначає появу систолічного шуму різної інтенсивності, що свідчить про розвиток мітральної регургітації. Зміни подклапанного апарату (подовження хорд, зниження контрактильной здатності сосочкових м'язів) також створюють умови для виникнення або посилення мітральної регургітації.

Загальноприйнятою класифікації пролапса мітрального клапана немає. Крім розмежування пролапса мітрального клапана за походженням (первинний або вторинний) прийнято виділяти аускультативна і «німу» форми, вказувати локалізацію пролабирования (передня, задня, обидві стулки), ступінь його вираженості (I ступінь - від 3 до 6 мм, II ступінь - від 6 до 9 мм, III ступінь - більше 9 мм), час виникнення по відношенню до систоле (ранній, пізній, голосистолічний), наявність і вираженість мітральної регургітації.

Пролапс мітрального клапана характеризується різноманітною симптоматикою, що залежить насамперед від вираженості сполучнотканинної дисплазії і вегетативних зрушень.

Можна виявити гипертелоризм очей і сосків, своєрідну будову вушних раковин, готичне небо, сандалевідную щілину і інші малі аномалії розвитку. До вісцеральним проявам дисплазії сполучної тканини відносять нефроптоз, аномалії будови жовчного міхура та ін.

Клацання фіксують в середині або кінці систоли, зазвичай на верхівці або в п'ятій точці аускультації серця. Вони не проводяться за межі області серця і не перевищують по гучності II тон, можуть бути минущими або постійними, з'являються або наростають по інтенсивності в вертикальному положенні і при фізичному навантаженні.

Ізольований пізньосистолічний шум (грубий, «скребуть») вислуховують на верхівці серця (краще в положенні на лівому боці); він проводиться в пахвову область і посилюється у вертикальному положенні.

Голосистолічний шум, що відображає наявність мітральної регургітації, займає всю систолу, відрізняється стабільністю. У частини хворих вислуховують «писк» хорд, пов'язаний з вібрацією клапанних структур. У ряді випадків (при «німому» варіанті пролапса мітрального клапана) аускультативна симптоматика відсутня.

Симптоматика вторинного пролапсу мітрального клапана аналогічна такій при первинному і поєднується з проявами, характерними для супутнього захворювання (синдром Марфана, вроджені вади серця, ревмокардит і ін.).

Пролапс мітрального клапана необхідно диференціювати насамперед з вродженою або набутою недостатністю мітрального клапана, систолическими шумами, обумовленими іншими варіантами малих аномалій розвитку серця або дисфункцією клапанного апарату. Найбільш інформативна ЕхоКГ, що сприяє правильній оцінці виявлених серцевих змін.

5 Діагностичний алгоритм при підозрі на МД МК

Дегенерація мітрального клапана діагностується на підставі скарг пацієнта, про які ми говорили вище (в розділі «дегенерація МК - клінічні прояви»), але навіть при їх відсутності слід обстежити пацієнта спеціальними методами, про які ми поговоримо нижче.

Далі доктор призначає пацієнтові загальноклінічні аналізи, такі як загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі і біохімічний аналіз крові. Найчастіше зміни в них відсутні, але при третього ступеня недостатності в загальному аналізі крові може виявлятися анемія або навпаки ознаки згущення крові (збільшення рівня еритроцитів, тромбоцитів, гемоглобіну і зменшення рівня ШОЕ), пов'язано це з виходом рідкої частини крові в третій простір (легкі ).

«Золотим» стандартом при виявленні недостатності клапана і розриву хорди є УЗД-дослідження серця з допплерометрией. Цей метод і дозволяє виявити стадію і ступінь декомпенсації захворювання, причому це можна зробити ще до того як дитина народилася, а значить рано виявити і призначить раннє лікування.

Чи не високоспеціфічнимі методами, але потрібними для ранньої діагностики захворювання є ЕКГ дослідження і рентген-дослідження органів грудної клітини. У першому випадку ми виявимо ознаки гіпертрофії лівих відділів серця, а в третю стадію приєднається і гіпертрофія правих відділів серця, також виявляються різні суправентрикулярні тахіаритмії типу фібриляції або тріпотіння передсердь, суправентрикулярні екстрасистолій.

А при рентген-дослідженні будуть ознаки легеневої гіпертензії, вибухне дуги лівого передсердя, а також розширення меж серця (в третій стадії розвиток «бичачого» серця).

Для уточнення діагнозу можуть застосовуватися спеціальні методи дослідження - катетеризація лівого і правого шлуночків, а також ліва вентрикулографія, які допоможуть уточнити наявність захворювання і його ступінь.

6 Сучасні методи лікування

Пластика мітрального клапана

Лікування дегенерації мітрального клапана залежить від стадії і ступеня компенсації організму, а це безпосередньо залежить від звернення пацієнта за допомогою до лікаря. При першій стадії спеціальне лікування не потрібно, достатньо дотримуватися здоровий спосіб життя, обмежувати себе в непомірних фізичних навантаженнях, дотримуватися правильного харчування і обмежувати себе в солоній їжі.

При другій стадії лікування не обмежується здоровим способом життя і харчуванням. Лікарі після установки діагнозу і виявлення ступеня декомпенсації призначають різні кардіотонічні засоби, які покликані не тільки поліпшити гемодинаміку, але розвантажити ліві відділи серця. У другу стадію лікування найчастіше обмежується медикаментозними препаратами.

У третю стадію обмежити лікування тільки медикаментами складно, тому необхідно оперативне втручання із заміни клапана, причому бажана рання операція, щоб уникнути поразки інших органів, так як захворювання серця в тій чи іншій мірі зачіпають всі системи організму.

Дані операції, хоча і є високотехнологічними, найчастіше проходять без серйозних ускладнень, тому на операцію для вашого ж здоров'я потрібно зважитися.

Запам'ятайте! Раннє лікування захворювання - запорука довгого життя!

Зміни в залежності від ступеня захворювання

Зазначене патологічний стан серця людини має інші назви. Лікарі можуть озвучити діагноз пацієнту, використовуючи терміни - «пролапс мітрального клапана» або «ендокардіоз».

Мітральний клапан відокремлює ліве передсердя від лівого шлуночка. При нормальному стані він не допускає зворотний потік крові з передсердя в шлуночок серця. В силу деяких причин, найчастіше через генетичної схильності або інфекцій вірусної природи, у людини відбувається дегенерація стулок клапана - їх розтягнення і потовщення.

Такий процес називається ПМК (пролапс мітрального клапана), його розвиток у хворого викликає порушення в роботі серця. Відбувається зворотна занедбаність частини крові з передсердя в шлуночок - це явище називають регургитацией. Розвиток хвороби призводить до зміни стану хворого, появі шуму при роботі серця.

Міксоматозна процес призводить до подальших змін у функціонуванні органу. Результатом його є збільшені розміри лівого шлуночка, а згодом і всього серця, аритмія, серцева недостатність, порушення в роботі інших клапанів.

Міксоматоз мітрального клапана проходить три етапи розвитку (ступеня). Кожна з них має свої особливості, вимагає різного підходу до терапії.

Міксоматозна дегенерація клапана першого ступеня виражається в незначному потовщенні його стулок - менше 5 міліметрів. При цьому стулки повністю замикатися, проявів хвороби немає зовсім. При такому стані потрібен нагляд у кардіолога і зміна звичного способу життя з переглядом ставлення до шкідливих звичок, харчування, рухової активності.

Друга стадія захворювання діагностується при потовщенні клапана в діапазоні від 5 до 8 міліметрів, при цьому спостерігається розтягнення його стулок, порушення їх змикання, зміна обрисів отвори між ними.

0 Ознаки миксоматозной дегенарціі відсутні при УЗ-скануванні, але початкові зміни можна виявити шляхом вивчення гістологічних матеріалів

I Невиражене потовщення стулок - не більше 0,03-0,05см; отвір мітрального клапана приймає форму арки

II Виражене збільшення стулок до 0,08см з порушенням їх повноцінного змикання, залученням до процесу хорд

Причин для розвитку миксоматозной дегенерації стулок мітрального клапана відомо не дуже багато. Найбільш поширені:

ревматизм;
хронічна ревматична хвороба серця;
вторинний дефект міжпередсердної перегородки;
вроджені вади;
гіпертрофічна кардіоміопатія;
ішемічна хвороба серця.

Патологія завжди розвивається вдруге. Велику роль відіграє спадкова схильність по виникненню миксоматозной дегенерації.

На ранніх етапах становлення патологічних змін скарг хворий не пред'являє, або вони обумовлені основною проблемою. У міру прогресування зазначаються:

підвищена стомлюваність;
серцебиття;
різкі коливання артеріального тиску;
тривожність;
панічні атаки;
болю в області верхівки серця, не пов'язані з фізичним навантаженням;
посилення задишки;
зниження стійкості до фізичних і повсякденним навантажень;
порушення серцевого ритму;
поява набряків в нижній 1/3 гомілки і стопах.

Виразність симптомів наростає в міру збільшення ступеня пролабування стулок.

Міксоматоз мітрального клапана визначається за результатами декількох досліджень:

оцінці скарг хворого;
даними анамнезу;
об'єктивного огляду;
додаткових методів обстеження.

Під час огляду характерними аускультативно ознаками патології є:

систолічний клік;
среднесістоліческій шум;
голосистолічний шум.

Відмінною особливістю аускультативной картини при миксоматозной дегенерації вважається її варіабельність (здатність змінюватися від візиту до візиту).

З додаткового обстеження лікарем призначаються:

холтерівське моніторування;
УЗД серця (трансторакальні, ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ) - єдиний метод, що дозволяє візуалізувати патологічні зміни;
проби з дозованим фізичним навантаженням;
рентгенографія легенів;
МСКТ;
електрофізіологічне дослідження.

Необхідна така велика діагностика для визначення подальшої тактики ведення пацієнта і контролю за проведеною терапією.

Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана 0-I ступеня не вимагає агресивних заходів. Лікарі при цьому обирають вичікувальну тактику, регулярно оцінюючи стан хворого. Специфічного лікування не проводять. Пацієнту дається ряд загальних рекомендацій:

виключити важкі фізичні навантаж;
нормалізація маси тіла;
терапія супутніх захворювань;
здоровий сон;
лікувальна фізкультура;
правильне харчування.

Хворим з більш високим ступенем показано симптоматичне лікування:

β-адреноблокатори;
антагоніси кальцію;
інгібітори АПФ;
антиаритмічні препарати.

Велике значення має вплив на психічний статус хворого. Для цих цілей застосовують препарати магнію, седативні ліки.

Хірургічна корекція проводиться при вираженій клініці, наростанні ступеня миксоматоза.

Тактика ведення пацієнта визначається кардіологом індивідуально.

Що являє собою проблема

Міксоматоз мітрального клапана - захворювання, в основі якого лежить збільшення обсягу його стулок за рахунок губчастого шару, розташованого між шлуночкової і передсердній поверхнями заслінки. Відбувається такий процес через зміни хімічного складу клітин, коли вміст у них мукополісахаридів істотно зростає.

Результатом всіх таких відхилень стає пролабирование клапана, поступово приводить до ряду патологічних процесів:

явища фіброзу на поверхні стулок;
витончення і подовження сухожильних хорд;
пошкодження лівого шлуночка, його дистрофія.

Зміни мають незворотній характер, обумовлюючи агресивну тактику ведення пацієнтів.

Відмінними властивостями патології вважають:

Вражає осіб старше 40 років.
Найчастіше діагностується у чоловіків.
Наявність мітральної регугрітаціі (зворотного потоку крові при розслабленні серцевого м'яза після скорочення).
Прогресуючий перебіг захворювання.
Формування серцевої недостатності.

Тяжкість захворювання визначають за ступенем пролабування (провисання) однієї або двох стулок в порожнину лівого шлуночка. Виразність миксоматозной дегенерації визначають за даними УЗД серця.

Способи підтвердження діагнозу і проведення обстеження

Діагноз «міксоматозна дегенерація» може бути встановлений з використанням декількох видів діагностики. При первинному огляді хворого лікар може запідозрити наявність хвороби при прослуховуванні серцевої тональності стетоскопом.

ультразвукового дослідження;
рентгенографії грудної клітини;
розшифровки даних, отриманих при знятті електрокардіограми;
лабораторних аналізів.

Такі діагностичні способи дозволяють вивчити зміни, що відбулися в клапані, виявити можливі загрози подальшого розвитку патології, призначити лікування.

Хуснутдинова Р. Г.

При «німий» формі лікування обмежується загальними заходами, спрямованими на нормалізацію вегетативного і психоемоційного статусу дітей, без зменшення фізичного навантаження.

При аускультативном варіанті діти, задовільно переносять фізичне навантаження і не мають помітних порушень за даними ЕКГ, можуть займатися фізкультурою в загальній групі. Виключають лише вправи, пов'язані з різкими рухами, бігом, стрибками. У ряді випадків необхідно звільнення від участі в змаганнях.

При виявленні мітральної регургітації, виражених порушень процесів реполяризації на ЕКГ, виразних аритмій необхідно значне обмеження фізичного навантаження з індивідуальним підбором комплексу ЛФК.

Ефективні препарати, коригуючі магнієвий обмін, зокрема оротовая кислота, магнієва сіль (Магнерот). У деяких випадках (при стійкій тахікардії, частих шлуночкових екстрасистолах, наявності подовженого інтервалу Q-Т, стійких порушеннях процесів реполяризації) обгрунтовано призначення Я-адреноблокаторів (пропранолол), при необхідності - антиаритмічнихпрепаратів інших класів.

При виражених змінах клапанного апарату показані (особливо в зв'язку з хірургічним втручанням) профілактичні курси антибіотикотерапії з метою попередження розвитку інфекційного ендокардиту. Обов'язково консервативне або оперативне лікування вогнищ хронічної інфекції.

При мітральної недостатності, що супроводжується вираженою, стійкої до лікування серцевої декомпенсацією, а також при приєднанні інфекційного ендокардиту та інших серйозних ускладнень (виражених аритмій) можливе проведення хірургічної корекції пролапсу мітрального клапана (відновлювальні операції або протезування мітрального клапана).

Прогноз при пролапсі мітрального клапана у дітей залежить від його походження, вираженості морфологічних змін мітрального клапана, ступеня регургітації, наявності або відсутності ускладнень. У дитячому віці пролапс мітрального клапана, як правило, протікає сприятливо.

Ускладнення при пролапсі мітрального клапана у дітей виникають досить рідко. Можливий розвиток гострої (внаслідок відриву хорд, при легеневій венозної гіпертензії) або хронічної мітральної недостатності, інфекційного ендокардиту, важких форм аритмій, тромбоемболії, синдрому раптової смерті, найчастіше має аритмогенного характер.

Розвиток ускладнень, прогресування клапанних порушень і мітральної регургітації несприятливо позначаються на прогнозі. Пролапс мітрального клапана, що виник у дитини, здатний привести до труднокоррігіруемим порушень в більш зрілому віці.

1. Дитячі хвороби. Баранов А.А. // 2002.

подібні документи

Пролапс мітрального клапана як вибухне або провисання стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя. Історичні аспекти пролапсу мітрального клапана. Поширеність, клініка, діагностика, лікування, ускладнення, перебіг хвороби та прогноз.

Будова мітрального клапана, його анатомічні компоненти. Аускультативний феномен среднесістоліческіх клацань (кліків), не пов'язаних з вигнанням крові. Частота пролапса мітрального клапана. Патогенез і клінічна картина. Основні методи діагностики.

Внутрішня структура прояви пролапсу мітрального клапана (синдрому Барлоу). Вроджені та набуті причини розвитку пролапсу. Дані інструментального обстеження. Методи діагностики вад серця. Операція при пролапсі мітрального клапана.

Характеристика недостатності мітрального клапана - пороку серця, при якому через ураження мітрального клапана під час систоли не відбувається повного змикання його стулок, що призводить до регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя.

Клінічна характеристика стенозу, недостатності і пролапсу мітрального клапана як основних мітральних вад серця. Визначення причин і опис фаз пошкодження стулок мітрального клапана при ревматизмі. Електрокардіограма серцевих відділів.

Стеноз мітрального клапана - наслідок ревматичного захворювання серця. Найбільш поширений симптомом - задишка, що супроводжує фізичне навантаження. Недостатність мітрального клапана - наслідок ураження функціонального клапанного апарату.

Визначення «аортальной» конфігурації серця, збільшення лівого шлуночка і розширення висхідної аорти. Медикаментозне та хірургічне лікування. Анатомія і стеноз мітрального клапана. Вибір характеру оперативного втручання. Госпітальна летальність.

Нормальна морфологія і ультразвукова анатомія мітрального клапана. Класифікація, генез і клініко-інструментальна характеристика ПМК. Хокардіографіческая семіотика і застосування допплерехокардіографіі. Характерні ускладнення мітральноїнедостатності.

Зміни клапанного апарату, викликані ревматичним ендокардитом. Порок серця, при якому через ураження мітрального клапана під час систоли не відбувається повного змикання його стулок. Регургітація крові з лівого шлуночка в ліве передсердя.

Етіологія і патогенез недостатності клапана аорти - другого за частотою пороку серця після мітрального. Клінічні прояви пороку. Ознаки аортальнийнедостатності - «супроводжуючий» регресний систолічний шум. Методи профілактики пороку серця.

Методи діагностики захворювання

Патологію визначають під час прослуховування серця. Лікар чує систолічний шуми в мітральному клапані.

передня, задня або обидві заслінки товщають більше ніж на п'ять міліметрів по відношенню до мітральному кільцю;
збільшено ліве передсердя і шлуночок;
скорочення лівого шлуночка супроводжується провисання клапанних стулок до передсердя;
розширюється митри кільце;
подовжуються сухожильні нитки.

В обов'язковому порядку робиться електрокардіограма. ЕКГ реєструє всілякі збої серцевого ритмічності.

До додаткових методів діагностики відносять рентгенографію грудної клітини.

Про наявність патології говорять систолічний шуми в серці, які лікар може почути при аускультації (прослуховуванні). Щоб підтвердити діагноз, призначають:

електрокардіограму;
ехокардіографію (вид УЗД серця);
рентгенографію грудної області.

На початковому етапі, коли міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана не заважає роботі серця і не впливає на загальний стан організму, активного лікування, а тим більше, хірургічного втручання, не потрібно. Однак пацієнт повинен бути поставлений на облік у кардіолога, і регулярно проходити огляди.

Ефективних препаратів, які могли б повністю зупинити і усунути дане патологічне захворювання, на сьогоднішній день немає. Тому, з прогресуванням патології призначаються ті медикаменти, які допомагають усунути симптоматику і істотно уповільнити небезпечний процес.

До таких ліків відносять ті, які виводять з організму надлишок скопилася рідини, спрямовані на підтримку працездатності серцевого м'яза і на поліпшення циркуляції крові, на регулювання частоти серцевих скорочень.

У разі, коли патологія привела до мітральноїнедостатності і регургітації крові, може бути показано оперативне втручання (можна подивитися відео на інтернет-ресурсі), при якому можливо:

збереження клапана з пластикою стулок або їх заміною;
протезування (уражений мітральний клапан видаляється, а замість нього ставиться біологічний або штучний протез).

Пролапс мітрального клапана - прогинання стулок мітрального клапана в ліве передсердя під час систоли. Найбільш часта причина - ідіопатична міксоматозна дегенерація. Пролапс мітрального клапана зазвичай буває доброякісним, але ускладнення включають мітральний регургітації, ендокардит, розрив клапана і можливу тромбоемболії.

Симптоми включають ясний клацання в середині систоли, супроводжуваний подальшим систолічним шумом при наявності регургітації. Діагноз встановлюють при об'єктивному обстеженні та ехокардіографія. Прогноз сприятливий.

Пролапс мітрального клапана - часте стан. Поширеність становить 1-5% серед здорових людей. Жінки і чоловіки страждають однаково часто. Пролапс мітрального клапана зазвичай розвивається слідом за юнацьким сплеском зростання.

Можливий діагноз ставлять клінічно і підтверджують двомірної ехокардіографії. Голосистолічний зміщення 3 мм або пізніше систолічний зсув

Розглядаючи міксоматознуую дегенерацію стулок мітрального клапана виникає питання що це таке? Отже, це патологічний стан, який не є найнебезпечнішим для організму: при своєчасному виявленні пороку є заходи впливу і рекомендовані профілактичні програми.

Являє собою міксоматозна дегенерація стулок клапана розтягнення або збільшення їх товщини, що з прогресуванням захворювання починає заважати повного закриття клапана в момент систоли і не може протистояти зворотному кровотоку. Найчастіше цей порок діагностується у людей старшого віку і середнього.

Всього виділяються три ступені розвитку патологічного процесу:

для першого ступеня характерно збільшення товщини стулок в межах від 3 мм до 5 мм, які не заважають змиканню;
на другий - потовщення досягає 8 мм, що призводить до деформації клапана, одиничним розривів хорд і порушення щільності змикання;
на третій стадії, при збільшенні товщини стулок понад 8 мм, клапан не закривається і відбувається регургітація крові (зворотна течія), при якому частина її повертається в передсердя.

Причинами появи патології можуть стати багато факторів

Початкова стадія небезпеки для життя не представляє, а ось прогресування миксоматозной дегенерації і перехід на пізні стадії може привести до мітральної клапанної недостатності, інсульту, інфекційного ендокардиту, летального результату.

На сьогоднішній день певних причин, які можуть привести до даного пороку, не виявлено. У деяких випадках небезпечним фактором є спадковість. Виявлено закономірність, за якою пацієнти з такою патологією мають проблеми з ростом. Не виключають лікарі і вплив гормональних збоїв, але цей фактор ще в процесі вивчення.

Міксоматоз викликається вірусом Leporipox myxomatosis, переносником яких є кровоссальні комахи, найчастіше звичайні комарі. Спалахи захворювання можуть відбуватися в будь-який час року, але частіше за все навесні і влітку, коли активні блохи, москіти та інші жалкі комахи.

Міксоматоз - це небезпечне захворювання, яке може погубити все поголів'я кроликів.

Вірус міксоми відноситься до групи оспових. Вперше діагностований в Уругваї в 19 столітті. У Росії з'явився на початку 20-го століття, і з цього часу сталася його мутація в кілька штамів. Вірус характеризується швидкістю поширення, всепроникною здатністю, стійкістю до більшості хімічних реагентів.

Захворювання носить епідемічний характер і викликає падіж до 90% всього поголів'я. Хвороба не є смертельною на 100%, і при своєчасному лікуванні прогноз лікування цілком сприятливий.

Особливості розвитку миксоматоза мітрального клапана і методи його лікування

В останні роки збільшилася кількість пацієнтів, які страждають патологіями серцево - судинної системи. Міксоматоз мітрального клапана - це прогресуючі стан, яке має суттєвий вплив на функціонування стулок клапана у людей різного віку.

Крім цього, така патологія супроводжується порушенням структури сполучної тканини і виражається це в пролапсе мітрального клапана. На сьогоднішній день фахівцям не вдалося виявити причини розвитку такого захворювання в організмі людини, але вважається, що розвиток такої проблеми обумовлено спадковим фактом.

Захворювання серцево-судинної системи

під первинним пролапсом клапана на увазі патологію, розвиток якої ніяк не пов'язане ні з однією відомою патологією або вадами розвитку
вторинний пролапс прогресує на тлі багатьох захворювань і змін патологічного характеру

Більше інформації про пролапсе мітрального клапана можна дізнатися з відео.

Розвиток вторинного пролапаса мітрального клапана зазвичай відбуватися в результаті прогресування в організмі пацієнта запальних або коронарогенних захворювань, результатом яких стає дисфункція клапанів і папілярних м'язів. У тому випадку, якщо спостерігаються системні ураження сполучної тканини, то пролапс клапана стає одним з характерних симптомів такого порушення.

ступеня захворювання

Характеристика ступенів миксоматоза мітрального клапана

При діагностуванні у пацієнта першого ступеня недуги відбувається потовщення стулок клапана до 3-5 мм. В результаті таких змін не відбувається порушення їх змикання, тому у людини відсутній яскраво виражена симптоматика. Зазвичай у лікарів не викликає занепокоєння таке патологічний стан апетиту і вони рекомендують йому проходити профілактичні огляди хоча б кілька разів на рік, а також вести здоровий спосіб життя.
Друга ступінь патології характеризується розтягнутими і більш потовщеними стулками, розмір яких становить 5-8 мм. Доповнюється такий патологічний стан зміною контуру мітрального отвору і навіть появою одиничних розривів хорд. Крім цього, при другого ступеня миксоматоза мітрального клапана відбувається порушення змикання стулок.
При третього ступеня патології сильно товщають мітральні стулки, а їх товщина сягає 8 мм. Крім цього, відбувається деформація мітрального кільця, що закінчується розтягуванням і розривами хорд. Характерним симптомом цієї ступеня хвороби є повна відсутність змикання стулок.

Медична практика показує, що перша стадія хвороби вважається безпечною, оскільки вона не викликає відхилень і збоїв у функціонуванні серця. На 2 і 3 стадії спостерігається повернення певного об'єму крові назад, оскільки порушений процес змикання стулок. Такий патологічний стан вимагає обов'язкового уваги, оскільки підвищується небезпека розвитку різних ускладнень.

Дегенерація стулок клапана здатна прогресувати з віком, що може призводити до розвитку різних відхилень.

Найчастіше у пацієнта спостерігається розвиток ускладнень у вигляді:

інсульту
недостатності мітрального клапана
летального результату

При такій патології прогнози можуть бути невтішними, тому важливу роль відіграє своєчасна діагностика недуги. При виявленні миксоматоза мітрального клапана важливо якомога раніше призначити ефективне лікування, що дозволить уникнути розвитку безлічі ускладнень.

симптоматика

Початкова стадія миксоматоза мітрального клапана зазвичай супроводжується відсутністю характерної симптоматики і пояснюється це тим, що не спостерігається порушення процесу кровообігу, а також повністю відсутня регургітація.

У тому випадку, якщо патологія переходить на наступний етап свого розвитку, то це викликає такі симптоми:

у пацієнта помітно знижується працездатність, а будь-які мінімальні навантаження викликають швидке стомлення і ослаблення
часто виникає задишка при навантаженні будь-якого виду і супроводжується це постійним відчуттям нестачі повітря
періодично з'являються больові відчуття в області серця у вигляді поколювання, але вони носять нетривалий характер
виникають часті запаморочення, які викликають аритмію і результатом цього стає хіба предобморочного стану
додатковою ознакою захворювання стає поява кашлю, який спочатку сухий, але поступово супроводжується відходженням мокротиння і в деяких випадках з кров'яними прожилками

При проведенні обстеження фахівець помітить порушення функціонування серцево - судинної системи під час прослуховування серця. Лікар звертає увагу на шуми, які виникають в результаті зворотного відтоку крові до шлуночку. При такому патологічному стані організму пацієнт потребує проведення більш ретельного обстеження, призначення необхідних досліджень і вивчення анамнезу.

симптоматика

Міксоматозна дегенерація мітрального клапана є поступово прогресуюче стан, що впливає на анатомію і працездатність стулок клапана у людей середнього і старечого віку.

Точні причини хвороби не визначені, але відомо, що подібна проблема пов'язана зі спадковістю.

Як правило, на ранній або середній стадії хвороби визначаються шуми в серці, які не проявляються симптомів протягом декількох років або всього життя.

На пізніх стадіях захворювання можливі ускладнення, які проявляються в аритмії, серцевої недостатності, раптової смерті у важких випадках.

При цьому порушується змикання стулок і проявляється регургітація (зворотний потік крові) крізь один або пару клапанів зі чутними шумами в серці. Згодом дегенеративні зміни і підвищення зворотного кровотоку посилюються, розширюються відділи серця. Можуть з'являтися і інші ускладнення (серцева аритмія, недостатність та інші небезпечні стану).

симптоматика

ознаки МД

Період інкубації вірусу в організмі кролика становить від 5 до 14 днів, в залежності від конкретного штаму хвороби. На початку розвитку захворювання ознаки можна помітити тільки при уважному розгляді. На тілі кролика з'являються червоні плями.

Поступово починають виявлятися додаткові ознаки.

Існує ряд характерних проявів зараження миксоматозом:

Поразки очей. Слизова червоніє і починає виділяти слиз молочного кольору. Очі починаю опухати.
Загальмовані, повільні рухи.
Температура тіла 42 градуси.
Погіршення структури вовни. На дотик шерсть стає жорсткою, починає випадати жмутами.

При миксоматозе у кролика опухають очі, на тілі з'являються дрібні шишки.

Міксоматоз існує двох видів: набряклий і вузликовий.

Конкретні симптоми миксоматоза залежать від його форми:

Набрякла. Розвивається дуже швидко і найчастіше викликає смерть кролика. Така форма міксоматозу практично не виліковна. Симптомами хвороби є набряк очей, носової порожнини кролика. З них виділяється гній. Поступово пухлини покривають все тіло тварини. Часто розвиваються захворювання статевих органів кроликів. Вуха звисають. Кролик відмовляється від їжі. Смерть настає через 10 днів.
Узелковая. Летальний результат при такій формі захворювання рідкісний, оскільки вірус піддається терапії. Симптомами вузликового миксоматоза є утворювались по всьому тілу дрібні шишки (вузлики). Найбільше шишечок утворюється на голові кролика., Вони в основному локалізуються навколо вух і очей. На другій стадії хвороби розвивається кон'юнктивіт. Очі запливають гноєм, утруднюється дихання, з'являється протягом з носа.

Власники кроликів часто не звертають уваги на перші ознаки зараження вихованців. Тварина може провести в такому стані 2 тижні. Коли захворювання переходить у важку форму, кролик повністю знерухомлений. З такого стану вивести тварину неможливо.

На фото у кролика видно яскраві симптоми миксоматоза.

Міксоматоз може викликати розвиток у тварини супутніх захворювань, які погіршують його стан. Найчастіше розвивається пневмонія, яка однозначно стає причиною смерті кролика.

Джерелом зараження миксоматозом є хворі тварини. Вірус зберігається в виділеннях з очей і носа, а також в підшкірній клітковині і паренхіматозних органах. У природі носіями вірусу є дикі зайці (дізнайтеся, в чому відмінності між зайцем і кроликом).

Кролівники помітили, що найбільш згубний поширення хвороби проявляється в період масового вильоту комарів. На залозах всіх комах вірус здатний зберегтися протягом декількох місяців.

Вірус міксоматозу передається через виділення з очей і носа.

Вірус не гине навіть в тому випадку, коли загинуло тварина закопується в землю. В таких умовах міксома живе протягом 2 років! В організм кролика вірус потрапляє усіма можливими способами: через дихальні шляхи, кров, статеві органи при спарюванні, внутрішньоутробно.

Міксоматоз у кроликів

Причини та шляхи зараження
Симптоми і форми захворювання
особливості лікування
профілактика миксоматоза

Міксоматоз у кроликів - це досить складне серйозне захворювання. Воно характеризується тим, що у тварини з'являється деяка кількість шишок. Збудником є \u200b\u200bвірус, саме тому, якщо захворює одна тварина, то буквально на наступний день обов'язково хворіють і всі інші.

Вірус міксоматозу у кроликів дуже швидко поширюється на всі особини в крільчатнику.

Така хвороба вражає однаково як диких, так і домашніх кроликів. І слід бути гранично уважними господарям, які розводять тварин для м'яса. Адже якщо вчасно не провести лікування, то м'ясо може стати абсолютно непридатним до вживання.

На початковій стадії будь-які ознаки будуть відсутні, тому, як в цьому випадку кровообіг не порушено, регургітація повністю відсутня. Але, з переходом хвороби на більш серйозний етап, людина буде відчувати такі симптоми:

зниження працездатності, загальна слабкість, швидка стомлюваність навіть при мінімальних навантаженнях;
задишка, що з'являється при мінімальному фізичному або емоційному навантаженні, відчуття браку повітря;
болю в серці, які найчастіше виявляються у вигляді поколювання. Виникають періодично, мають нетривалий характер;
запаморочення, що супроводжується аритмією, часто приводить людину до предобморочному станом;
кашель, його варто розглядати як додатковий симптом, який може і не проявлятися. Спочатку він сухий, потім супроводжується виділенням мокроти, яка може містити прожилки крові.

При відвідуванні лікаря ознаки порушення роботи серцевого системи в першу чергу будуть помічені при прослуховуванні серця. Лікар почує шуми, які супроводжують зворотний відтік крові до шлуночку. Уже це зможе стати приводом для більш детального обстеження, що включає в себе збір анамнезу, лабораторні аналізи, електрокардіографію, ехокардіографію.

Якщо електрокардіографія покаже тільки наявність порушення, його стадію, то УЗД серця зможе дати більш повне інформування, тому що дозволить визначити розміри стулок, особливості їх деформації, простіше кажучи, все патологічні зміни, які відбуваються в даному випадку.

До однієї з аномалій серцевого розвитку відноситься пролапс мітрального клапана (ПМК). Він характеризується тим, що його стулки продавлюються всередину левопредсердного порожнини в момент, коли лівий шлуночок скорочується (систола). У цій патології є ще одна назва - синдром Barlow, на ім'я лікаря, який першим визначив причину виникнення пізньосистолічний апикального шуму, що супроводжує ПМК.

Значення цього серцевого пороку поки ще вивчено недостатньо. Але більшість медичних світил вважають, що для життя людини він не представляє особливої \u200b\u200bзагрози. Зазвичай ця патологія не має яскраво виражених клінічних проявів. Для неї не потрібно проведення медикаментозної терапії. Потреба в лікуванні виникає, коли внаслідок ПМК розвивається порушення серцевої діяльності (наприклад, аритмія), яке супроводжується певними клінічними проявами.

Щоб зрозуміти це, необхідно уявити, як працює серце. Збагачена киснем кров з легкого надходить в левопредсердного порожнину, яка служить для неї свого роду сховищем (резервуаром). Звідти вона надходить в лівий шлуночок. Його призначення з силою виштовхувати всю інформацію, що надійшла кров в гирлі аорти, для розподілу по органах, розташованим в зоні основного кровообігу (велике коло).

Потік крові знову спрямовується до серця, але вже в праве передсердя, а потім в порожнину правого шлуночка. При цьому кисень витрачений, а кров насичена вуглекислим газом. ПЖ (правий шлуночок) викидає її в мале коло кровообігу (легеневу артерію), де відбувається нове збагачення її киснем.

При нормальної серцевої діяльності в момент виникнення систоли передсердя повністю звільняються від крові, і мітральний клапан закриває вхід в передсердя, зворотного відтоку крові не відбувається. Пролапс не дає можливості провисшая, розтягнутим стулок повністю зімкнуться. Тому в гирлі аорти під час серцевого викиду потрапляє не вся кров. Частина її повертається назад в порожнину лівого передсердя.

Процес ретроградного потоку крові отримав назву регургітації. Пролапс, що супроводжується прогином менше 3 мм, розвивається без регургітації.

Класифікація ПМК

Діагностика і методи лікування

Міксоматоз мітрального клапана визначається за результатами декількох досліджень:

оцінці скарг хворого;
даними анамнезу;
об'єктивного огляду;
додаткових методів обстеження.

Під час огляду характерними аускультативно ознаками патології є:

систолічний клік;
среднесістоліческій шум;
голосистолічний шум.

Відмінною особливістю аускультативной картини при миксоматозной дегенерації вважається її варіабельність (здатність змінюватися від візиту до візиту).

З додаткового обстеження лікарем призначаються:

холтерівське моніторування;
УЗД серця (трансторакальні, ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ) - єдиний метод, що дозволяє візуалізувати патологічні зміни;
проби з дозованим фізичним навантаженням;
рентгенографія легенів;
МСКТ;
електрофізіологічне дослідження.

Діагностика миксоматозной дегенерації мітрального клапана

Патологію визначають під час прослуховування серця. Лікар чує систолічний шуми в мітральному клапані.

Для остаточного діагнозу досліджують фізіологічний стан людини і призначають ЕхоКГ (ультразвукова діагностика серця). Ехокардіограма дозволяє визначити лавірування стулок, їх будова і можливості функціонування м'язи серця. Для обстеження застосовують режими одновимірного і двовимірного типу. Даний метод дослідження дозволяє визначити наступні патологічні фактори:

передня, задня або обидві заслінки товщають більше ніж на п'ять міліметрів по відношенню до мітральному кільцю;
збільшено ліве передсердя і шлуночок;
скорочення лівого шлуночка супроводжується провисання клапанних стулок до передсердя;
розширюється митри кільце;
подовжуються сухожильні нитки.

В обов'язковому порядку робиться електрокардіограма. ЕКГ реєструє всілякі збої серцевого ритмічності.

До додаткових методів діагностики відносять рентгенографію грудної клітини.

електрокардіограму;
ехокардіографію (вид УЗД серця);
рентгенографію грудної області.

На початковому етапі, коли міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана не заважає роботі серця і не впливає на загальний стан організму, активного лікування, а тим більше, хірургічного втручання, не потрібно. Однак пацієнт повинен бути поставлений на облік у кардіолога, і регулярно проходити огляди.

Ефективних препаратів, які могли б повністю зупинити і усунути дане патологічне захворювання, на сьогоднішній день немає. Тому, з прогресуванням патології призначаються ті медикаменти, які допомагають усунути симптоматику і істотно уповільнити небезпечний процес. До таких ліків відносять ті, які виводять з організму надлишок скопилася рідини, спрямовані на підтримку працездатності серцевого м'яза і на поліпшення циркуляції крові, на регулювання частоти серцевих скорочень.

збереження клапана з пластикою стулок або їх заміною;
протезування (уражений мітральний клапан видаляється, а замість нього ставиться біологічний або штучний протез).

Пролапс мітрального клапана зазвичай протікає безсимптомно, хоча деякі пацієнти відчувають біль в грудях, задишку і прояви симпатикотонії (наприклад, серцебиття, запаморочення, пресинкопальна стан, мігрені, занепокоєння). Симптоми включають ясний клацання в середині систоли, супроводжуваний подальшим систолічним шумом при наявності регургітації.

Пролапс мітрального клапана - часте стан. Поширеність становить 1-5% серед здорових людей. Жінки і чоловіки страждають однаково часто. Пролапс мітрального клапана зазвичай розвивається слідом за юнацьким сплеском зростання.

Можливий діагноз ставлять клінічно і підтверджують двомірної ехокардіографії. Голосистолічний зміщення 3 мм або пізніше систолічний зсув

Міксоматозна дегенерація мітрального клапана є поступово прогресуюче стан, що впливає на анатомію і працездатність стулок клапана у людей середнього і старечого віку.

Точні причини хвороби не визначені, але відомо, що подібна проблема пов'язана зі спадковістю.

Медикаментозна терапія спрямована на уповільнення течії дегенерації, ліквідацію можливих симптомів і підвищення якості життя.

Особливості миксоматозной дегенерації

Міксоматозна дегенерація мітрального клапана є поширеною серцевою патологією. У такого захворювання є багато назв (дегенерація, ендокардіоз або пролапс клапана). Така хвороба пов'язана з мітральним клапаном, який відокремлює ліве передсердя і лівий шлуночок. Всі назви є описом вікової дегенерації структурних частин серцевих клапанів, яка проявляється розтягуванням і потовщенням стулок клапанів. При цьому порушується змикання стулок і проявляється регургітація (зворотний потік крові) крізь один або пару клапанів зі чутними шумами в серці. Згодом дегенеративні зміни і підвищення зворотного кровотоку посилюються, розширюються відділи серця. Можуть з'являтися і інші ускладнення (серцева аритмія, недостатність та інші небезпечні стану).

симптоми захворювання

Симптоми мітральної дегенерації змінюються виходячи зі стадії дегенерації клапанних стулок. На ранньому етапі розвитку в серце визначаються систолічний шуми. За ступенем збільшення змін, збільшення серця і циркуляції крові, виникають і інші симптоми, що складаються з зниження фізичної активності, задишки, погіршення апетиту, запаморочення, кашлю. У деяких випадках при пізніх етапах хвороби, можлива смерть (причиною цього є розрив гіпертрофованого лівого передсердя або розрив клапанних стулок).

причини захворювання

Незалежно від того, що міксоматозна дегенерація відноситься до дуже поширених захворювань, до теперішнього моменту не виявлено певних причин його виникнення. У деяких людей схильність до такого захворювання може бути пов'язана зі спадковою або генетичної природою.

Часто міксоматозна дегенерація спостерігається у людей, що мають проблеми з ростом, а також формуванням хрящових тканин. Це вказує на зв'язок захворювання і Абнормальние розвитку, дегенерації сполучних тканин в стулках клапанів.

Зараз фахівці проводять дослідження, засновані на визначенні впливу гормональних чинників при розвитку такої патології.

Діагностика мітральної дегенерації

Міксоматозна дегенерацію клапана можна визначити у будь-якої людини при виявленні систолических шумів в мітральному клапані. Щоб підтвердити діагноз, зазвичай здійснюється дослідження фізіологічного стану пацієнта, а також ультразвукове дослідження серця (ехокардіограма).

Фахівці рекомендують проведення рентгенографії грудної порожнини при прояві симптомів. При визначенні аритмії потрібне здійснення електрокардіограми. На даний момент часу не проводяться генетичні тести або тестування, спрямовані на виявлення наявності патології на підставі аналізів крові.

Терапія миксоматозной дегенерації

Зараз не існує ефективних профілактичних ліків, які можуть зупинити розвиток даного захворювання. При виявленні систолических шумів і мінімальних змін в структурі серця може проводитися регулярне дослідження без призначення певного медикаментозного лікування.

На більш пізніх стадіях захворювання фахівці призначають лікування, спрямоване на зниження прояви небажаної симптоматики, викликаної гіпертрофією і структурними змінами серця.

При появі серцевої недостатності, пацієнту призначаються додаткові медикаменти, які виводять з організму людини накопичилася надлишкову рідину, що сприяють підтриманню працездатності серцевого м'яза, антиаритмики, що підвищують циркуляцію крові.

Часто необхідно комбіноване поєднання ліків. Це сприяє підтримці якості життя. Лікування миксоматозной дегенерації залежить від наявності супутніх хвороб (особливо від захворювань печінки і нирок) і індивідуальної непереносимості лікарських препаратів.

прогнозування

Прогнозування при миксоматозной дегенерації мітрального клапана пов'язано зі стадією хвороби під час встановлення діагнозу, в тому числі і від швидкості розвитку захворювання. Дана патологія проявляється у деяких пацієнтів раннього віку, у деяких хворих відзначено швидке протікання хвороби. Переважно, розвиток миксоматозной дегенерації клапана відбувається дуже повільно і спокійно, в перебігу декількох років, через що деякі хворі можуть бути ассімптоматічние тривалий період після виявлення систолических шумів. При розвитку серцевої недостатності, середня тривалість життя при оптимальному лікуванні дорівнює 6-18 місяців.

Проведені дослідження

Це набір морфологічних змін, що відбуваються в стулках мітрального клапана. Вони відповідають ослаблення сполучної тканини і описані морфологами при обстеженні матеріалів, придбаних при виконанні кардіохірургічних операцій (у людей з пролапсом мітрального клапана та важкої, мітральної гемодинамічно значимій регургитацией). Японські автори на початку 1990 років сформували ехокардіографічні показники миксоматозной дегенерації, специфічність і чутливість яких складає приблизно 75 відсотків.

До їх складу входить потовщення стулки понад 4 мм і знижена ехогенність. Визначення хворих миксоматозной дегенерацією стулок дуже важливо, так як всі ускладнення від пролапсу мітрального клапана (інсульти, бактеріальний ендокардит, важка недостатність клапана, яка б вимагала в хірургічному лікуванні або раптова смерть) в 95-100 відсотках ситуацій були відзначені при наявності миксоматозной дегенерації.

Деякі фахівці вважають, що такі хворі повинні піддаватися антибіотикопрофілактики бактеріального ендокардиту (наприклад, при видаленні зубів).

Пролапс мітрального клапана спільно з миксоматозной дегенерацією також вважається причиною перенесеного інсульту у молодих хворих з відсутністю загальноустановлених факторів ризику інсультного розвитку (в першу чергу, артеріальної гіпертонії).

Була вивчена частота транзиторних ішемічних атак і ішемічних інсультів у людей у \u200b\u200bвіці не більше 40 років на підставі архівних відомостей столичних 4 лікарень за п'ятирічний період. Обсяг таких станів у людей віком не більше 40 років дорівнювала близько 1,4%. До причин інсультів у молодих пацієнтів треба віднести гіпертонічне захворювання (20% ситуацій), але у 2/3 молодих хворих не було будь-яких встановлених факторів ризику розвитку ішемічного ураження в головному мозку.

Частина таких пацієнтів піддалася ехокардіографії, і в 93 відсотках ситуацій виявлений пролапс мітрального клапана спільно з миксоматозной дегенерацією стулок.

Міксоматозна модифіковані стулки в мітральному клапані можуть стати основою для розвитку макро і микротромбов, так втрата шару ендотелію з виникненням невеликих ульцерацію через підвищення механічної напруги пов'язана з відкладенням на них тромбоцитів і фібрину. Внаслідок цього, інсульти у цих людей мають тромбоемболічним генезу. Тому для осіб з миксоматозной дегенерацією і пролапсом мітрального клапана деякі фахівці рекомендують щодня приймати невеликі дози ацетилсаліцилової кислоти.

Казанський Державний

технологічний Університет

реферат

"Міксоматоз мітрального клапана"

виконав:

студент гр.41-91-42

Хісміев Ришат

перевірила:

старший викладач

Хуснутдинова Р. Г.

Казань 2009 р

миксоматоз мітральний клапан

1. Передмова

2. Етіологія і патогенез

3. Класифікація

4. Клінічна картина

5. Лікування

6. Профілактика

7. Прогноз

Використана література

1. Передмова

Пролапс мітрального клапана - прогинання однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли лівого шлуночка. Це одна з найбільш частих форм порушення діяльності клапанного апарату серця. Пролапс мітрального клапана може супроводжуватися пролабированием інших клапанів або поєднуватися з іншими малими аномаліями розвитку серця.

2. Етіологія і патогенез

За походженням виділяють первинний (ідіопатичний) і вторинний пролапс мітрального клапана. Первинний пролапс мітрального клапана пов'язаний з дисплазією сполучної тканини, що виявляється також іншими мікроаномалій будови клапанного апарату (зміна структури клапана і сосочкових м'язів, порушення розподілу, неправильне прикріплення, вкорочення або подовження хорд, поява додаткових хорд і ін.). Дисплазія сполучної тканини формується під впливом різноманітних патологічних факторів, що діють на плід в період його внутрішньоутробного розвитку (гестози, ГРВІ та професійні шкідливості у матері, несприятлива екологічна обстановка та ін.). У 10-20% випадків пролапсу мітрального клапана успадковується по материнській лінії. При цьому в 1/3 сімей пробандів виявляють родичів з ознаками сполучнотканинної дисплазії і / або психосоматичними захворюваннями. Дисплазія сполучної тканини може також проявлятися миксоматозной трансформацією стулок клапана, пов'язаної з спадково обумовленим порушенням будови колагену, особливо типу III. При цьому за рахунок надлишкового накопичення кислихмукополісахаридів відбувається проліферація тканини стулок (іноді також клапанного кільця і \u200b\u200bхорд), що і викликає ефект пролабирования.

Вторинний пролапс мітрального клапана супроводжує або ускладнює різні захворювання. При вторинному пролапсе мітрального клапана, як і при первинному, велике значення має вихідна неповноцінність сполучної тканини. Так, він часто супроводжує деякі спадкові синдроми (синдром Марфана, синдром Елерса-Данло-Черногубова, вроджену контрактурной арахнодактилія, недосконалий остеогенез, еластичну псевдоксантому), а також вроджені вади серця, ревматизм та інші ревматичні захворювання, Неревматичних кардити, кардіоміопатії, деякі форми аритмії , синдром вегетативної дистонії, ендокринну патологію (гіпертиреоз) та ін. Пролапс мітрального клапана може бути наслідком набутого миксоматоза, запального ушкодження клапанних структур, порушення скоротливості міокарда і сосочкових м'язів, клапанно-шлуночкової диспропорції, асинхронної діяльності різних відділів серця, що нерідко спостерігають при вроджених і придбаних захворюваннях останнього. У формуванні клінічної картини пролапсу мітрального клапана, безсумнівно, бере участь дисфункція вегетативної нервової системи. Крім того, мають значення порушення обміну речовин і дефіцит мікроелементів, зокрема іонів магнію.

Структурна і функціональна неповноцінність клапанного апарату серця призводить до того, що в період систоли лівого шлуночка відбувається прогинання стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя. При Пролабування вільної частини стулок, що супроводжується неповним їх змиканням в систолу, аускультативно реєструють ізольовані мезосістоліческіе клацання, пов'язані з надмірним натягом хорд. Нещільне зіткнення стулок клапана або їх розбіжність в систолу визначає появу систолічного шуму різної інтенсивності, що свідчить про розвиток мітральної регургітації. Зміни подклапанного апарату (подовження хорд, зниження контрактильной здатності сосочкових м'язів) також створюють умови для виникнення або посилення мітральної регургітації.

3. Класифікація

Загальноприйнятою класифікації пролапса мітрального клапана немає. Крім розмежування пролапса мітрального клапана за походженням (первинний або вторинний) прийнято виділяти аускультативна і «німу» форми, вказувати локалізацію пролабирования (передня, задня, обидві стулки), ступінь його вираженості (I ступінь - від 3 до 6 мм, II ступінь - від 6 до 9 мм, III ступінь - більше 9 мм), час виникнення по відношенню до систоле (ранній, пізній, голосистолічний), наявність і вираженість мітральної регургітації. Оцінюють також стан вегетативної нервової системи, визначають тип перебігу пролапсу мітрального клапана, враховують можливі ускладнення та наслідки.

4. Клінічна картина

Скарги у дітей з пролапсом мітрального клапана досить різноманітні: підвищена стомлюваність, головний біль, запаморочення, непритомність, задишка, біль у ділянці серця, серцебиття, відчуття перебоїв в роботі серця. Характерні знижена фізична працездатність, психоемоційна лабільність, підвищена збудливість, дратівливість, тривожність, депресивні і іпохондричні реакції.

У більшості випадків при пролапсі мітрального клапана знаходять різні прояви дисплазії сполучної тканини: астенічний статура, високий зріст, знижену масу тіла, підвищену еластичність шкіри, слабкий розвиток мускулатури, гіпермобільність суглобів, порушення постави, сколіоз, деформацію грудної клітки, крилоподібні лопатки, плоскостопість, міопію . Можна виявити гипертелоризм очей і сосків, своєрідну будову вушних раковин, готичне небо, сандалевідную щілину і інші малі аномалії розвитку. До вісцеральним проявам дисплазії сполучної тканини відносять нефроптоз, аномалії будови жовчного міхура та ін.

Нерідко при пролапсі мітрального клапана спостерігають зміна ЧСС і артеріального тиску, переважно обумовлені гіперсімпатікотоніей. Межі серця зазвичай не розширені. Найбільш інформативні аускультативні дані: частіше вислуховують ізольовані клацання або їх поєднання з пізньосистолічний шумом, рідше - ізольований пізньосистолічний або голосистолічний шум. Клацання фіксують в середині або кінці систоли, зазвичай на верхівці або в п'ятій точці аускультації серця. Вони не проводяться за межі області серця і не перевищують по гучності II тон, можуть бути минущими або постійними, з'являються або наростають по інтенсивності в вертикальному положенні і при фізичному навантаженні. Ізольований пізньосистолічний шум (грубий, «скребуть») вислуховують на верхівці серця (краще в положенні на лівому боці); він проводиться в пахвову область і посилюється у вертикальному положенні. Голосистолічний шум, що відображає наявність мітральної регургітації, займає всю систолу, відрізняється стабільністю. У частини хворих вислуховують «писк» хорд, пов'язаний з вібрацією клапанних структур. У ряді випадків (при «німому» варіанті пролапса мітрального клапана) аускультативна симптоматика відсутня. Симптоматика вторинного пролапсу мітрального клапана аналогічна такій при первинному і поєднується з проявами, характерними для супутнього захворювання (синдром Марфана, вроджені вади серця, ревмокардит і ін.). Пролапс мітрального клапана необхідно диференціювати насамперед з вродженою або набутою недостатністю мітрального клапана, систолическими шумами, обумовленими іншими варіантами малих аномалій розвитку серця або дисфункцією клапанного апарату. Найбільш інформативна ЕхоКГ, що сприяє правильній оцінці виявлених серцевих змін.

5. Лікування

Лікування при пролапсі мітрального клапана залежить від його форми, ступеня вираженості клінічних симптомів, включаючи характер серцево-судинних і вегетативних змін, а також від особливостей основного захворювання.

При «німий» формі лікування обмежується загальними заходами, спрямованими на нормалізацію вегетативного і психоемоційного статусу дітей, без зменшення фізичного навантаження.

При аускультативном варіанті діти, задовільно переносять фізичне навантаження і не мають помітних порушень за даними ЕКГ, можуть займатися фізкультурою в загальній групі. Виключають лише вправи, пов'язані з різкими рухами, бігом, стрибками. У ряді випадків необхідно звільнення від участі в змаганнях.

При лікуванні дітей з пролапсом мітрального клапана велике значення має корекція вегетативних порушень, як немедикаментозних, так і медикаментозна. При порушеннях реполяризації шлуночків (за даними ЕКГ) застосовують засоби, що поліпшують метаболізм міокарда [калію оротат, інозин (наприклад, рибоксин), вітаміни В5, В15, левокарнітіна и др.]. Ефективні препарати, коригуючі магнієвий обмін, зокрема оротовая кислота, магнієва сіль (Магнерот). У деяких випадках (при стійкій тахікардії, частих шлуночкових екстрасистолах, наявності подовженого інтервалу Q-Т, стійких порушеннях процесів реполяризації) обгрунтовано призначення Я-адреноблокаторів (пропранолол), при необхідності - антиаритмічнихпрепаратів інших класів. При виражених змінах клапанного апарату показані (особливо в зв'язку з хірургічним втручанням) профілактичні курси антибіотикотерапії з метою попередження розвитку інфекційного ендокардиту. Обов'язково консервативне або оперативне лікування вогнищ хронічної інфекції.

6. Профілактика

Профілактика направлена \u200b\u200bв основному на попередження прогресування наявного клапанного пороку і виникнення ускладнень. З цією метою проводять індивідуальний підбір фізичного навантаження і необхідних лікувально-оздоровчих заходів, адекватне лікування іншої наявної патології (при вторинному пролапсе мітрального клапана). Діти з пролапсом мітрального клапана підлягають диспансерному спостереженню з регулярним обcледованіем (ЕКГ, ЕхоКГ та ін.).

7. Прогноз

Прогноз при пролапсі мітрального клапана у дітей залежить від його походження, вираженості морфологічних змін мітрального клапана, ступеня регургітації, наявності або відсутності ускладнень. У дитячому віці пролапс мітрального клапана, як правило, протікає сприятливо. Ускладнення при пролапсі мітрального клапана у дітей виникають досить рідко. Можливий розвиток гострої (внаслідок відриву хорд, при легеневій венозної гіпертензії) або хронічної мітральної недостатності, інфекційного ендокардиту, важких форм аритмій, тромбоемболії, синдрому раптової смерті, найчастіше має аритмогенного характер. Розвиток ускладнень, прогресування клапанних порушень і мітральної регургітації несприятливо позначаються на прогнозі. Пролапс мітрального клапана, що виник у дитини, здатний привести до труднокоррігіруемим порушень в більш зрілому віці. У зв'язку з цим потрібні своєчасна діагностика, чітке проведення необхідних лікувальних і профілактичних заходів саме в дитячому віці.

Використана література

1. Дитячі хвороби. Баранов А.А. // 2002.

подібні документи

Пролапс мітрального клапана як вибухне або провисання стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя. Історичні аспекти пролапсу мітрального клапана. Поширеність, клініка, діагностика, лікування, ускладнення, перебіг хвороби та прогноз.

реферат, доданий 16.08.2014

презентація, доданий 26.02.2014

реферат, доданий 27.09.2014

реферат, доданий 09.09.2010

презентація, доданий 07.12.2013

Стеноз мітрального клапана - наслідок ревматичного захворювання серця. Найбільш поширений симптомом - задишка, що супроводжує фізичне навантаження. Недостатність мітрального клапана - наслідок ураження функціонального клапанного апарату.

реферат, доданий 17.04.2009

Визначення "аортальной" конфігурації серця, збільшення лівого шлуночка і розширення висхідної аорти. Медикаментозне та хірургічне лікування. Анатомія і стеноз мітрального клапана. Вибір характеру оперативного втручання. Госпітальна летальність.

реферат, доданий 28.02.2009

курсова робота, доданий 30.03.2012

презентація, доданий 04.12.2014

Етіологія і патогенез недостатності клапана аорти - другого за частотою пороку серця після мітрального. Клінічні прояви пороку. Ознаки аортальнийнедостатності - "супроводжуючий" регресний систолічний шум. Методи профілактики пороку серця.

Читайте:

Антисептичні засоби Які є антисептичні засоби Морфологічне тестування HER2-статусу при раку молочної залози Передньо-задній розмір ока в нормі Вимірювання передньо заднього розміру очі Антисептичні засоби: препарати вибору Як називається засіб для дезінфекції Природні Анксиолитики: Кращі анксіолитики

Читайте:

нове

Як встановити менструальний цикл після пологів:

Розділи сайту

Вибір редакції:

Реклама

Прояв симптомів хвороби

ступеня захворювання

Причини і симптоми прояву

5 Діагностичний алгоритм при підозрі на МД МК

6 Сучасні методи лікування

Зміни в залежності від ступеня захворювання

Що являє собою проблема

Способи підтвердження діагнозу і проведення обстеження

подібні документи

Методи діагностики захворювання

Особливості розвитку миксоматоза мітрального клапана і методи його лікування

ступеня захворювання

симптоматика

симптоматика

симптоматика

ознаки МД

Класифікація ПМК

Діагностика і методи лікування

Особливості миксоматозной дегенерації

симптоми захворювання

причини захворювання

Діагностика мітральної дегенерації

Терапія миксоматозной дегенерації

прогнозування

Проведені дослідження

подібні документи

Популярне:

Дія і ефекти препаратів глюкокортикостероїдів

нове

Генетичні захворювання людини передаються у спадок

Як проявляється онкологія легенів і як її визначити?

Презентація Захворювання з повітряно-крапельним шляхом передачі: вітряна віспа

Проект на тему "гігантська равлик ахатина"