слайд 1

Опис слайда:

слайд 2

Опис слайда:

слайд 3

Опис слайда:

слайд 4

Опис слайда:

слайд 5

Опис слайда:

слайд 6

Опис слайда:

слайд 7

Опис слайда:

слайд 8

Опис слайда:

слайд 9

Опис слайда:

слайд 10

Опис слайда:

слайд 11

Опис слайда:

слайд 12

Опис слайда:

слайд 13

Опис слайда:

слайд 14

Опис слайда:

слайд 15

Опис слайда:

слайд 16

Опис слайда:

слайд 17

Опис слайда:

слайд 18

Опис слайда:

слайд 19

Опис слайда:

слайд 20

Опис слайда:

Специфічна профілактика: Специфічна профілактика: холерні фаги вакцина холерна бівалентна хімічна таблетована являє собою суміш холерогена-анатоксину, отриманого з інактивованих формаліном бульонной культури холерного вібріона 569В або 569 (КМ - 76) серовара Іна-ба, і О-антигенів, отриманих з бульйонних культур холерного вібріона 569В або 569 (КМ - 76) серовара Інаба і М-41 Огава. Одна зі щеплення доза складається з трьох таблеток. Доза для вакцинації дорослого населення становить 3 таблетки, для підлітків 11-17 років 2 таблетки, для дітей 2-10 років - 1 таблетка. Таб-льотки приймають всередину за 1 ч до їжі, не розжовуючи, запиваючи кип'яченою водою. Це забезпечує антибактеріальний, антитоксичний і місцевий кишковий імунітет тривалістю до 6 місяців. Ревакцинація через 6-7 місяців. Планується реєстрація в РФ: вакцина Дюкорал фірми Авентіс Пастер, Франція (оральна убита рекомбінантний По-суб'едінічная / цельноклеточная холерна вакцина) Специфічне лікування - не використовується.

слайд 23

Опис слайда:

Холера (желчеістеченіе) - гостра особливо небезпечна кишкова інфекція (карантинна хвороба), що викликаєтьсяVibrio cholerae, серогрупп О1 і 0139, що характеризується токсичним ураженням тонкого кишечника (гострий гастроентерит), порушенняму одне- сольового балансу і високою летальністю.

Холера як особливо небезпечна інфекція здатна до:

раптової появи швидкому поширенню масового охоплення населення

характеризується важким перебігом і високою летальністю, нерідко наступає в перші години хвороби.

Історія

Захворюваність на холеру з найдавніших часів реєструвалася на півострові Індостан, особливо в період військових дій. Природними вогнищами є басейни річок Гангу і Брахмапутра в Індії і Бангладеш. В Європу і в Росію холера проникала через Близький Схід, Єгипет. Починаючи з 1816 р, людство пережило 7 пандамій холери, і кожна з них несла мільйони людських життів.

1 Індія-1816 р

2 Індія-1828 р

3 Індія -1844-1864 р

4 Індія -1865-1875 р

5 Індія -1883-1896 р

6-Аравія - 1900-1926 р

7- Індонезія- с1961 р по сьогоднішній час.

У 1884 р Р. Кох відкрив холерний вібріон ( «Кома Коха» або класичний вібріон холери).У 1906 р в Єгипті F. Gotschlich виділив на карантинній станції Ель-Тор з трупів прочан - мусульман, які померли при явищі діареї, гемолітичний вібріон, названий потім V. eltor. Роль вібріона eltor в патології людини залишилася сумнівною. У 1939 р S. de Moor описав сезонні діареї на о. Сулавесі (Індонезія), при яких постійно виділявся V. eltor. У 1961 р на о. Сулавесі вибухнула жорстока епідемія, яка переросла в VII пандемію. У 1962 р відбулося позачергове засідання експертного комітету ВООЗ, на якому вперше було прийнято рішення вважати V. eltor такими ж збудниками холери, як і класичний (Коховський) вібріон.

Раніше було прийнято холеру називати азіатської. В даний час більше половини загальної захворюваності в світі припадає на африканський континент, в ряді країн якого сформувалися ендемічні вогнища, що є плацдармом для великих епідемій, особливо в умовах зростаючого міжнародного спілкування.

В початку 1993 р з'явилися повідомлення про випадки холери в Південно-Східній Азії, викликаних вібріонами серогрупи «0139».

Холерні вібріони серогрупи 0139 «Бенгал» прийнято вважати збудниками епідемічної холери.

Класифікація по Берги

Сімейство Vibrionaceae (5 пологів):

Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium, Zucibacterium

рід Vibrio (5 видів):

V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, V.vulnificus, V.costicola

Біовари V. cholerae (4 биовара):

b. cholerae, b. eltor, b. proteus, b. albensis

Серогрупи V. cholerae

Фаговари V.cholerae - 1, 2, 3, 4, 5 (Мукерджі 1959) фаговари V.eltor - 1,2,3,4,5,6 (Вазі 1968)

сімейство Vibrionaceae

рід Vibrio

вид V. cholerae

серогрупи 01

Серовар: Інаба-АС Огава-АВ Гікошіма-АВС

морфологічні властивості

Холерний вібріон має форму зігнутої або прямої палички, один полярно розташований джгутик - його розмір у кілька разів перевищує довжину клітини. В

висячої або роздавленою краплі можна спостерігати рухливість вібріонів, яку порівнюють з «польотом

ластівки ». У старих культурах спостерігаються

інволюційні ниткоподібні, кокковидной форми. Під дією пеніциліну утворюються фільтрівні L-

форми. Мають фимбрии. Спори і капсули не утворюють.

В мазках з чистої культури розташовуються у вигляді ніжної павутинки. Добре фарбуються водним фуксином

Пфейфера або карболовим фуксином Циля, грамнегативнімікроби. Можуть розташовуватися в забарвлених мазках з досліджуваного матеріалу у вигляді «стаек риб».

Тип дихання: факультативні анаероби, але краще ростуть в аеробних умовах.

Тип харчування: хеморганотрофи з окислювальним і бродильних типами метаболізму.

культуральні властивості

Добре ростуть на простих поживних середовищах, але вимогливі до рН-середовища. Середовище повинне бути лужний (рН 8,5-9,0)

На рідких середовищах(Середа збагачення - 1% пептонна вода, середовище накопленія- 1% пептонна вода з телуриту калію) вібріони ростуть у вигляді помутніння, поверхневої ніжної плівки, яка руйнується при струшуванні. На 1% пептонній воді(РН 9,0) вібріони випереджають зростання ентеробактерій і виростають через 6-8 год (при наявності теллурита калію через 12-24 год.).

холера - це гостра антропонозная кишкова інфекція, що викликається холерним вібріоном і характеризується водянистою діареєю з наступним приєднанням блювоти, розвитком дегідратації, демінералізації і ацидозу.

Інкубаційний період триває 1-5 днів. На цей термін (5 днів) накладається карантин. Періоди захворювання:

• холерний ентерит
• Гастроентерит (блювота)
• Алгідний період - порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покриви стають холодними.

Варіанти розвитку захворювання:

1. Одужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму.

2. Коли велика кількість мікробів потрапляє в організм і недостатньо виражена захисна функція, розвивається асфиксическая форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності (кома) і в кінцевому підсумку смерть.

Класифікація академіка Покровського (за ступенем зневоднення):

• 1 - дефіцит маси тіла хворого 1-3%
• 2 - дефіцит 4-6%
• 3 - дефіцит 7-9%
• 4 - 10% і більше. Четверта ступінь є гиповолемическим дегідратаційним шоком.

Так само відзначають типові та атипові форми захворювання.

типові форми це коли є ентерит, з подальшим приєднанням гастриту, є зневоднення.

атипова форма , Коли зміни незначні, стерті, зневоднення практично не розвивається. Атиповими так само вважаються такі різко виражені форми як блискавична, суха холера (різке зневоднення, але без частої діареї, є різка гіпокаліємія, парез кишечника, рідина в плевральній порожнині).

Початок захворювання гострий. Перший симптом - це рідкий стілець. Позиви носять імперативний характер. Особливості діарейного синдрому:

• Температура не підвищується (максимум підвищення температури в першу добу 37,2 -37,5)
• Відсутня больовий синдром.

Перші порції калу носять полуоформленний характер, а в подальшому втрачають каловий характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вид рисового відвару (білястий, іноді з жовтуватим відтінком, з пластівцями, водянистий стілець). В подальшому приєднується блювота.

Перший період - це період ентериту. Через кілька годин іноді через 12 годин - 24 години приєднується блювота (прояв гастриту). В результаті проявів гастроентериту швидко настає зневоднення і демінералізація. Втрата рідини призводить до гіповолемії, а втрата солей призводить до судорожному синдрому. Найчастіше це м'язи, кистей рук, стоп, жувальні м'язи, м'язи гомілки.

При несприятливому перебігу захворювання наростає частота стільця, знижується артеріальний тиск, спостерігається різка тахікардія, з'являється поширений ціаноз, тургор і еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом "рука прачки".

Гіповолемія призводить до зниження діурезу. Розвивається олигоурия, а в подальшому анурія.

При розвитку гіповолемічного шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігається дифузний ціаноз. Риси обличчя загострюються, очні яблука глибоко западають, сама особа висловлює страждання. Це зветься facies cholerica. Голос спочатку слабкий, тихий, а потім зникає (афонія) при 3-4 ступеня зневоднення.

Температура тіла в розпал захворювання знижується до 35-34 градусів.

Тони серця при важкому перебігу захворювання непрослуховуються, АТ не визначається, наростає задишка до 60 подихів у хвилину. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Утруднення при диханні обумовлено так само судомами м'язів, в тому числі і діафрагми. Судорожним скороченням діафрагми пояснюється гикавка у цих хворих.

Термінальний період: швидко втрачається свідомість і хворі гинуть в стані коми.

діагностика

Враховується комплекс суб'єктивних даних включаючи епіданамнезу, динаміку розвитку захворювання, зміну ентериту гастроентеритом, швидке зневоднення.

Об'єктивне обстеження: зниження тургору, еластичності шкіри, контроль АТ, контроль діурезу.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

Основні показники: питома вага плазми крові, контроль за гематокритом, електролітами

специфічна діагностика:

1. мікроскопія випорожнень - характерний вид збудників (розташовуються паралельно у вигляді стаек риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній діагноз.

2. Класичне дослідження на першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептони воду з наступним зняттям пленочки і постановкою розгорнутої реакції аглютинації з протихолерної 0-1 сироваткою. Коли отримана позитивна реакція з О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації з сироватками Інаба і Агава. Це дозволяє визначити серотип.

Визначення біотипів вібріона (класичний або Ель-Тор). Використовуються фаги (типові) фаг Ель-Тор 2 і фаг Інкерджі 4. Класичний біотипів, коли піддається лізабельность до фагів Інкерджі. Ель-Тор, коли вібріони лізуються під дією фагів Ель-Тор2.

Прискорені методи діагностики

• Метод макроагглютінаціі вібріонів після підрощування на пептонов воді (відповідь через 4 години)
• Метод мікроаглютинації іммобілізації вібріонів. При додаванні сироватки вібріони втрачають рухливість (іммобілізірующую). Відповідь через кілька хвилин.
• Метод флюресцеірующіх антитіл (при наявності люмінесцентного мікроскопа). Відповідь через 2 години.

Серологічні методи - виявлення віброцідних і антитоксичних антитіл. Ці методи мають менше значення.

Обов'язково госпіталізація. Випадки захворювання вимагають повідомлення у ВООЗ.

На першому етапі - патогенетична терапія: заповнення втрати рідини - регідратація, виконується в два етапи:

Первинна регідратація - в залежності від ступеня зневоднення (у людини 70 кг, 4 ступінь зневоднення (10%) - переливається 7 л.)

корекція триваючих

втрат (ті, які відбуваються

вже в клініці).

Первинна регідратація здійснюється внутрішньовенним введенням рідини в 2-3 вени. Використовують розчин Філіпса 1 або розчин трисоль. Необхідно підігріти ці розчини до температури 37 градусів. Навіть якщо виникають пірогенні реакції у відповідь на введення розчинів необхідно подальше введення під прикриттям введення піпольфену, димедролу і гормонів.

Після первинної регідратації, коли поліпшується самопочуття, підвищується артеріальний тиск, діурез переходять на розчин Філіпса 2 або розчин дисоль (натрію хлорид до гідрокарбонату 6 до 4, калію хлориду немає), так як при первинній регідратації розвивається гіперкаліємія).

У перші години в клініці рідину вводять внутрішньовенно струменевий (швидкість 1-2 літра на годину). В подальшому частота крапель стає звичайною - 60-120 в хвилину.

Легка ступінь захворювання - використовуються оральна регідратація (регідрол, глюкосоран). Специфічні препарати - тетрацикліни. Тетрацикліни призначаються по 300 мг 4 рази на добу. Курс лікування 5 днів.

Левоміцетин - 500 мг 4 рази на добу. Якщо немає ефекту від цих препаратів отримують хороший ефект від доксицикліну (напівсинтетичний тетрациклін). У перший день по 1 таб. 2 рази на день. На 2-3-4 дні по 1 таб. 1 раз на добу. Таблетки по 0.1.

Є роботи, де вказується на хороший ефект фурадонина в дозуванні 0.1 4 рази на добу. У харчування необхідно включати продукти багаті калієм (курага та ін.).

Антибактеріальна терапія призначається перорально. Якщо у хворого важкий гастроентерит, блювота, то пероральна терапія буде неефективною. Призначається левоміцетину сукцинат 1 р 3 рази в день внутрішньом'язово.

Виписка хворих проводиться після їх одужання і триразового негативного бактеріологічного дослідження калу. Дослідження робиться через 7 днів після лікування антибіотиками триразово з інтервалом в 24 години (посів на 1% лужні середовища). Якщо це декретованих контингент (медики, робота з дітьми, працівники харчоблоків) то необхідно отримати негативний посів жовчі.

ТИПИ госпіталь, розгортається ПРИ спалаху холери

• Холерний госпіталь - хворі з підтвердженим бактеріологічною діагнозом холери.
• Провізорний госпіталь - у хворих з діареейним синдромом; бактеріологічне дослідження ще не проведено. Проводять бактеріологічне дослідження. Якщо є холерний вібріон переводять в холерний госпіталь, якщо це сальмонельоз переводять у звичайний інфекційне відділення.
• Обсерваційний госпіталь - госпіталізуються всі контактні особи на 45 днів. Проводиться бактеріологічне дослідження, спостереження.

профілактика

Профілактичні заходи спрямовані на попередження занесення збудника холери з-за кордону і поширення його на території країни, що регламентується «Правилами по санітарній охороні території». Другим попереджувальним заходом є дослідження на наявність холерного вібріона води відкритих водойм в зоні водозаборів, місцях купання нижче скиду стічних вод. За свідченнями виробляють специфічну вакцинацію корпускулярної вакциною і холероген-анатоксином.

В осередку холери проводять комплекс обмежувальних заходів, що включають обмеження в'їзду і 5-денну обсервацію виїжджають, з медичним наглядом і бактеріологічними обстеженням. Здійснюють заходи щодо контролю за вододжерел, знезараженню води, контролю за підприємствами громадського харчування, санітарно-профілактичну роботу і т.д.

Після госпіталізації хворого проводять заключну дезінфекцію, виявлення і провизорную госпіталізацію контактних осіб, їх обстеження та хіміопрофілактику тетрацикліном, рифампіцином і сульфатон.

Збудник холери відноситься до роду Vibrio. Це вигнута, грам, що не утворює спори паличка, що має один полярно розташований джгутик. За чутливості до специфічного фагу (IV тип по Мукерджі) розрізняють два біотипів холерного вібріона класичний (збудник азіатської холери) і Ель-Тор. Кожен з них по 0-антигену підрозділяється на 3 серологічних типу: Огава (АВ), Інаба (АС) і рідко зустрічається Гікошіма (АВС), який деякі автори розглядають як варіант серотипу Огава. Н-антиген холерних вібріонів загальний для всіх серотипів. Холерні вібріони утворюють термолабільних екзотоксин холероген (відносна молекулярна маса 8284 кд). Він складається з комплексу важкої субодиниці А, що активує аденілатциклазу, і субодиниці В, представленої 46 легкими ланцюгами і забезпечує зв'язування холеро- гена з рецепторами епітеліальних клітин тонкої кишки.

Біолого-патогенетичні властивості збудника Минувши шлунковий бар'єр, вібріони потрапляють в тонку кишку зі сприятливою для них середовищем і заселяють (колонізують) поверхня кишкового епітелію. Процес колонізації включає в себе хемотаксис вібріонів до шару слизу, що покриває верхівки ворсинок тонкої кишки, проникнення через цю слиз, адгезію до рецепторів на покресленої облямівка кишкових епітеліоцитів і розмноження на поверхні епітелію ворсинок і крипт. У хворих на холеру збудник може бути виявлений на всьому протязі шлунково-кишкового тракту. У шлунку при рН не менше 5,5 вібріони не виявляються, в калі їх концентрація досягає (іноді ^ Ю9).

Розмножилися до певної концентрації, збудник викликає захворювання за допомогою виробляється їм холерогена. Основну роль у розвитку хвороби відіграють вібріони, які знаходяться в тісному зв'язку зі слизовою оболонкою тонкої кишки, так як вони виділяють холероген в безпосередній близькості від його рецепторів на епітеліальних клітинах ган- гліозіда GM1. Після прикріплення холерного токсину до гангліозид субодиниця А проходить через мембрани всередину епітеліальної клітини, де відбувається вивільнення фрагмента А1. Останній ензиматичні розщеплює НАД і передає його АДФ-рібозную половину на регуляторний протеїн аденілатціклазного комплексу, що знаходиться на внутрішній стороні мембрани епітеліоцитів. В результаті відбувається активація аденілатциклази, що призводить до підвищення вмісту цАМФ одного з внутрішньоклітинних стимуляторів кишкової секреції. Зв'язування холерного токсину з рецепторами на епітеліальних клітинах відбувається надзвичайно швидко (через 13 хв); біохімічні зміни в клітині є незворотними. Що виникає захворювання супроводжується втратою величезних кількостей рідини з низьким вмістом білка і високою концентрацією іонів натрію, калію, хлоридів, гідрокарбонатів. Ця рідина за складом відрізняється як від ексудату, так і від транссудату і ближче до складу кишкового секрету.

Сприйнятливість До холерного вібріона сприйнятливі люди різного віку. Найчастіше і важче хворіють на холеру особи, які зловживають алкоголем або перенесли резекцію шлунка. Кислотність шлункового соку відіграє важливу роль у визначенні мінімальної інфікувати дози в дослідах на добровольцях при нейтралізації шлункового соку гідрокарбонатом натрію кількість вібріонів, необхідних для відтворення специфічного процесу у людини, зменшується з 10 "до 10410Ь мікробних клітин.

Клінічні особливості Інкубаційний період при холері триває від 1 до 5 днів. Клінічні прояви холери дуже варіюють, і тяжкість клінічного перебігу визначається ступенем зневоднення. Захворювання починається зазвичай раптово. Першим клінічно вираженою ознакою холери є пронос. Типові холерні випорожнення представляють собою водянисту, мутновато- білувату рідина з плаваючими пластівцями, нагадують за зовнішнім виглядом рисовий відвар і не мають запаху. М'язова слабкість і судоми в литкових м'язах ранні симптоми холери. Слідом за рідким стільцем з'являється рясна повторна блювота, швидко приводить до декомпенсованому ексікозу. Шкірні покриви стають ціанотичний, холодними на дотик, риси обличчя загострюються, очі і щоки западають. Шкіра кистей рук зморшкувата ( «руки пралі»), голос сиплий, аж до афонії. У хворих з важкою формою холери відзначається гіпо-терм. Через її сталості термінальна форма холери (IV ступінь дегідратації) отримала назву «алгідная». Алгід (декомпенсированное зневоднення) супроводжується порушенням діяльності основних систем організму серцево-судинної, дихальної, сечовидільної.

Імунологічна діагностика Виявлення антигену. Збудник холери і його специфічні антигени (корпускулярний, розчинна, холероген) виявляють у фекаліях, блювотних масах, крові, дуоденальному і кишковому вмісті, жовчному міхурі, в об'єктах довкілля (змиви з різних предметів), у воді відкритих водойм, стічних водах, гідробіонтах та ін.

Із сучасних методів індикації антигенів холерного вібріона найбільшого поширення набула РНГА, чутливість якої з антитільної еритроцитарних діагностикумами становить "бактерій в 1 мл або 0,04 мкг / мл 0-антигену. При клінічно виражених формах холери, коли в екскрементах хворих міститься величезна кількість вібріонів ( 10 "109 в 1 мл), пряме дослідження фільтратів прогрітих на водяній бані випорожнень в РНГА з анти діагностикумів дозволяє дати відповідь про наявність специфічного антигену вже через 2-3 ч. Блювотні маси хворих, випорожнення вібріононосіїв і контактних осіб, містять меншу кількість вібріонів, доцільно досліджувати після попереднього 6 годинного підрощування на 1% пептонній воді. При дослідженні випорожнень і блювотних мас виявилося, що лише в 52% випадків діагноз холери був підтверджений бактеріологічно у хворих, в анамнезі значної частини яких було вказівка \u200b\u200bна вживання антибіотиків при появі перших ознак захворювання. За допомогою РНГА захворювання холерою вдалося додатково встановити ще у 21% хворих [Поляков І. І. та ін., 1973]. При дослідженні випорожнень, вмісту кишечника і жовчного міхура померлих від гострих кишкових захворювань, випорожнень здорових осіб і проб води зазвичай в практичних умовах спостерігали повний збіг результатів серологічного і бактеріологічного методів дослідження, що дозволяє вважати РНГА з анти еритроцитарних діагностикумів досить надійним експрес-методом при масовому обстеженні на холеру.

Деякими авторами при індикації специфічних антигенів холерного вібріона віддається перевагу РТНГА. Холерні діагностикуми для цієї реакції готують з баранячих або людських О (I) групи еритроцитів, сенсибілізованих холерними 0-антигенами. Чутливість методу бактерій в 1 мл при дослідженні нативних випорожнень і 10 "105 після попереднього підрощування. Мінімальна кількість 0-антигену, що виявляється за допомогою РТНГА, так само 0,040,16мкг / мл. РТНГА дає позитивні результати у 91% хворих на холеру, у 40% ре -конвалесцентов і 12% контактували з хворими, 0-антиген холерного вібріона може бути визначений через 1 міс від початку захворювання у фекаліях у всіх перехворіли людей, а через 56 міс у половини обстежених, що, мабуть, свідчить про більш тривалої екскреції специфічного антигену в нежиттєздатною формі. Збіг результатів бактеріологічного методу і РТНГА, за різними даними, спостерігається в 63100% випадків. Наявні матеріали дають підставу вважати доцільним широке випробування РТНГА. Позитивну оцінку при діагностиці холери отримав МФА, що дозволяє виявляти холерні вібріони при утриманні їх не менше 10 ° в 1 мл. Використовувати МФА доцільно при дослідженні нативного матеріалу від хворих і трупів. У хворих на холеру позитивні результати за допомогою МФА були отримані протягом 2 ч в 7090% спостережень при повному збігу з результатами бактеріологічного аналізу. Застосування МФА при дослідженні води і змивів можливо лише після попереднього підрощування або концентрування матеріалу. Представляється перспективним використання іммунотушевой забарвлення холерних вібріонів.

Імунітет Після хвороби в людини виробляється виражений імунітет, який зберігається тривалий час, тому випадки повторних захворювань холерою вкрай рідкісні. Досліди на добровольцях показали, що протягом 3 років (термін спостереження) люди, які перехворіли на холеру в результаті експериментального зараження, залишалися стійкими до повторного зараження холерним вібріоном.

Основна роль в імунітеті до холери належить антитіл, які продукуються місцево (в кишці), хоча певний внесок в захист вносять циркулюючі антитіла при високих їх концентраціях, коли вони проникають в просвіт кишки з крові, що підтверджено експериментами на тваринах. Більш високий рівень захисту спостерігається при синергічну дію антибактеріальних та антитоксичних антитіл в кишці. Основна роль антибактеріальних SIgA полягає в тому, щоб перешкоджати хемотаксису вібріонів до епітелію і прилипання їх до поверхні слизової оболонки кишечника в результаті блокуючого дії на структури для прилипання (ліганди) на поверхні бактеріальних клітин. Зниження колонізації і адгезії холерних вібріонів сприяє швидшому їх виведенню з кишечника при перистальтики і тим самим зменшує можливість приживлення збудника в кишковому тракті. Дія кишкових IgA-антитіл проти холерогена обумовлено головним чином блокадою його В-субодиниці, що перешкоджає зв'язуванню токсину з гангліозид GM1 на поверхні епітеліоцитів. Антитіла, що блокують токсичний сайт на А-субодиниці холерогена, роблять менший захисну дію.

Список використаної літератури 1. Л.Б. Хазенсон, Н.А. Чайка: Імунологічні основи діагностики і епідеміологічного аналізу кишкових інфекцій. «Медицина», В.Д. Тімаков, В.С. Левашов, Л.Б.Борісов: Мікробіологія. «Медицина», Лекція по темі. 4. Методична розробка кафедри.

Патогенез: Проходячи через шлунково-кишкового тракту, частина холерних вібріонів гине в кислому середовищі шлунка, частина проникає в тонкий кишечник, де лужне середовище і продукти розпаду білків сприяють їх розмноженню.

ХВ колонізують слизову оболонку кишки, не проникаючи в ентероцита. Накопичуючись у великій кількості, ХВ виробляютьекзотоксин . Механізм дії холерного токсину полягає в перетворенні аденілатциклази ентероцитів в постійно активну форму, щопорушує реабсорбцію іонів натрію і хлору і підвищує секрецію хлорид-іонів. Слідом за збільшенням осмотичного тиску кишкового вмісту в просвіт кишечника спрямовується вода.

Профузна діарея обумовлює наростаюче зневоднення організму, втрату калію і натрію.

Порушується баланс електролітів, розвивається гіповолемія.

ХОЛЕРА

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Втрата рідини, що досягає 8-10% від ваги тіла хворого, а також сольовий дефіцит призводять до розвитку алгід (від лат. Algidus - холодний).

У клінічному відношенні алгід характеризується падінням артеріального тиску(Аж до його

зникнення), зниженням температури тіла до 34 ° С, різкою задишкою (до 55-60 подихів в хв), вираженим загальнимціанозом шкірних покривів,судомами м'язів кінцівок, живота, особи, афонией. Різко знижується тургор шкіри, відзначається симптом«Руки прачки».

Але в основному відзначаються випадки середньої тяжкості і легкого перебігу холери, які проявляються діарейним синдромом з частотою стільця від 5 до 20 разів на добу і дегідратацією. Стілець водянистий, з домішками слизу, нагадує рисовий відвар.

ХОЛЕРА

Стадії розвитку:

1. холерний ентерит

2. Холерний

гастроентерит

3. алгідная період

ХОЛЕРА

Холерний ентерит:

1. Набряк і повнокров'я слизової оболонки

2. Гиперсекреция келихоподібнихклітин

3. Вогнищеві крововиливи в слизовій оболонці

Холерний гастроентерит:

1. Вакуолізація епітеліальних клітин і втрата ними мікроворсинок

2. десквамація епітелію

3. Серозно-геморагічний ентерит і гастрит

ХОЛЕРА алгідная форма

1. Раннє і різко виражене трупне задубіння. Труп має вигляд, що нагадує «позу борця або боксера».

2. Запалі щоки і очі, підсохлий рогівка, різко виступає рот і підборіддя.

3. Шкіра землистого кольору, синюшна на кінчику носа, пальцях рук, мочках вуха. трупні плямибагряно-фіолетового кольору. На розрізі шкіра, підшкірна клітковина, м'язи сухі.

4. Кров темна, густа, нагадує «порічкове желе».

5. Серозні оболонки (очеревина, плевра, перикард) - повнокровні, з точковими крововиливами, сухі. Серозна оболонка тонких кишок може мати «мармуровий вид» (нерівномірно повнокровна). Можливий слизовий випіт на серозному покриві очеревини і кишечника.

6. У тонкому кишечнику значну кількість вмісту пластівчастого характеру, без кольору і запаху, що нагадує «рисовий відвар», іноді з домішкою крові або жовчі.

ХОЛЕРА алгідная форма

7. Слизова оболонка тонких кишок набрякла, повнокровна, набрякла, з ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ крововиливами і висівковий нальотом.

8. Лімфатичні фолікули і Пейєрових бляшки набряклі, нерідко оточені віночком крововиливів.

9. Лімфовузли біля кореня брижі збільшені, щільні, на розрізі соковиті.

В цілому зміни в тонкому кишечнику позначають як найгостріший серозний або серозно-геморагічний ентерит. 10. У шлунку гострий серозно-геморагічний гастрит. Слизова набрякла, гіперемована, з вогнищевими крововиливами.

11. Товстий кишечник частіше без видимих \u200b\u200bзмін. Можуть мати місце повнокров'я і набряк слизової, дрібні крововиливи.

ХОЛЕРА алгідная форма

12. Жовчний міхур розтягнутий мутнуватої або світлою водянистою жовчю ( «біла жовч»). В інших випадках вміст густе, чорного кольору. Слизова міхура повнокровна, з крововиливами.

13. У печінки дистрофічні зміни жирового і білкового характеру.

Зниження тургору шкіри

холерний тіфоід

- Ускладнення, що виникає в результаті приєднання вторинної, в основному бактеріальної мікрофлори.

- Зникають ознаки зневоднення, менш різко виражено трупне задубіння, немає морщинистости шкіри, ціанозу, кров в судинах рідка.

- Зміни в тонкому кишечнику м.б. лише на обмежених ділянках у вигляді вогнищ дифтеритического запалення.

- На місці пеєрових бляшок слизова оболонка некротизована до слизового шару.

- В просвіті кишок рідке або полужидкое вміст звичайного кольору і запаху.

- Основні зміни розвиваються в тонкому кишечнику у вигляді фібринозного, частіше дифтеритического запалення слизової оболонки зсірувато-зеленими накладеннями і можливим утворенням виразок, що нагадують зміни при дизентерії. Можливі катаральні зміни слизової оболонки товстої кишки.

холерний тіфоід

- Нирки збільшені, капсула напружена, легко знімається. Корковаречовина розширено, в мозковому - повнокров'я пірамід, слизової мисок.

- Печінка з ознаками зернистої і жирової дистрофії.

- Селезінка зазвичай збільшена, іноді з інфарктами.

ДИФТЕРІЯ

Дифтерія - гостре інфекційне захворювання,

що характеризується місцевим фібринозним запаленням, найчастіше слизових оболонок рото-і носоглотки, а також явищами загальної інтоксикації, ураженням серцево-судинної, нервової та видільної систем.

Збудник - Corynebacterium diphtheriae

джерело інфекції: Хворий на дифтерію, реконвалесцент і бактеріоносій.

механізм передачі: Переважно повітряно-крапельний, але можливо і контактно-побутовим шляхом (через інфіковані предмети).

Основною ознакою патогенності дифтерійних бактерій є здатність виробляти екзотоксин. Дифтерійний токсин відноситься до сильнодіючих отрут, поступаючись лише ботулітіческому і правцевого.