По провідному пусковому фактору можна виділити наступні типи шоку:

1. Гіповолемічний шок:

• Геморагічний шок (при масивної крововтрати).
• Травматичний шок (поєднання крововтрати з надмірною больовий импульсацией).
• Дегідратаційний шок (рясна втрата води і електролітів).

2. Кардіогенний шок пов'язаний з порушенням скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, аневризма аорти, гострий міокардит, розрив міжшлуночкової перегородки, кардіоміопатії, важкі аритмії).

3. Септичний шок:

• Дія екзогенних токсичних речовин (екзотоксіческом шок).
• Дія бактерій, вірусів, ендотоксемії у зв'язку з масивним руйнуванням бактерій (ендотоксичний, септичний, інфекційно-токсичний шок).

4. Анафілактичний шок.

Механізми розвитку шоку

Загальним для шоку є гіповолемія, порушення реологічних властивостей крові, секвестрация в системі мікроциркуляції, ішемія тканин і порушення метаболізму.

У патогенезі шоку основне значення мають:

1. гіповолемія. Справжня гіповолемія виникає в результаті кровотечі, втрати плазми і різних форм дегідратації (первинне зниження ОЦК). Відносна гіповолемія виникає в більш пізні терміни під час депонування або секвестрации крові (при септичній, анафилактической і та інших формах шоку).
2. Серцево-судинна недостатність. Цей механізм характерний в першу чергу для кардіогенного шоку. Основна причина - зниження серцевого викиду, пов'язаного з порушенням скорочувальної функції серця внаслідок гострого інфаркту міокарда, ураження клапанного апарату, при аритміях, ТЕЛА і ін.
3. Активація симпатоадреналової системи виникає в результаті підвищеного викиду адреналіну і норадреналіну і викликає централізацію кровообігу за рахунок спазму артеріол, пре- і особливо посткапілярних сфінктерів, розкриття артеріовенозних анастамозов. Це призводить до порушення органного кровообігу.
4. У зоні мікроциркуляціїпродовжують наростати спазмування пре- і посткапілярних сфінктерів, збільшення артеріовенозних анастамозов, шунтування крові, різко порушує тканинної газообмін. Відбувається накопичення серотоніну, брадикініну та інших речовин.

Порушення органного кровообігу викликає розвиток гострої ниркової і печінкової недостатності, шокового легкого, порушення функцій ЦНС.

Клінічні прояви шоку

1. Зниження систолічного артеріального тиску.
2. Зменшення пульсового тиску.
3. Тахікардія.
4. Зниження діурезу до 20 мл на годину і менше (оліго- і анурія).
5. Порушення свідомості (спочатку можливе порушення, потім загальмованість і втрата свідомості).
6. Порушення периферичного кровообігу (бліда, холодна, липка шкіра, акроцианоз, зниження шкірної температури).
7. Метаболічний ацидоз.

Етапи діагностичного пошуку

1. Першим етапом діагностики є встановлення ознак шоку по його клінічними проявами.
2. Другим етапом є встановлення можливої \u200b\u200bпричини шоку на підставі анамнезу і об'єктивних ознак (кровотеча, інфекція, інтоксикація, анафілаксія і ін.).
3. Заключним етапом є визначення ступеня тяжкості шоку, що дозволить виробити тактику ведення хворого та обсяг невідкладних заходів.

При огляді пацієнта на місці розвитку загрозливого стану (вдома, на роботі, на вулиці, в ушкодженому в результаті аварії транспортному засобі) фельдшер може спиратися тільки на дані оцінки стану системного кровообігу. Необхідно звернути увагу на характер пульсу (частота, ритмічність, наповнення і напруження), глибину і частоту дихання, рівень артеріального тиску.

Тяжкість гіповолемічного шоку у багатьох випадках можна визначити за допомогою так званого шокового індексу Альговера - Бурри (ШІ). По відношенню частоти пульсу до систолічного артеріального тиску можна оцінити тяжкість гемодинамічних розладів і навіть приблизно визначити величину гострої крововтрати.

Клінічні критерії основних форм шоку

Геморагічний шок як варіант гіповолемічного. Може бути викликаний як зовнішнім, так і внутрішнім кровотечею.
При травматичних зовнішніх кровотечах має значення локалізація поранення. Рясною кровотечею супроводжуються поранення обличчя та голови, долонь, підошов (хороша васкуляризація і маложірових часточок).

симптоми. Ознаки зовнішнього або внутрішнього кровотечі. Запаморочення, сухість у роті, зниження діурезу. Пульс частий, слабкий. Артеріальний тиск знижений. Дихання часте, поверхневе. Збільшення гематокриту. Вирішальне значення в розвитку гіповолемічного геморагічного шоку має темп крововтрати. Зниження ОЦК на 30% протягом 15-20 хв і зволікання з інфузійної терапією (до 1 години) ведуть до розвитку важкого декомпенсованого шоку, поліорганної недостатності і високої летальності.

Дегідратаційний шок (ДШ). Дегідратаційний шок - варіант гіповолемічного шоку, що виникає при профузном проносі або повторної нестримної блювоти і супроводжується вираженим зневодненням організму - ексікозом - і важкими електролітними порушеннями. На відміну від інших видів гіповолемічного шоку (геморагічного, опікового), прямий втрати крові або плазми при розвитку шоку не відбувається. Основний патогенетичної причиною ДШ є переміщення позаклітинної рідини через судинний сектор в позаклітинний простір (в просвіт кишки). При різко вираженою діареї і повторної рясної блювоти втрата рідинного компонента організму може досягати 10-15 л і більше.

ДШ може виникнути при холері, холероподобних варіантах ентероколіту та інших кишкових інфекціях. Стан, характерне для ДШ, може виявлятися при високій кишкової непрохідності, гострому панкреатиті.

симптоми. Ознаки кишкової інфекції, рясна діарея і багаторазова блювота при відсутності високої лихоманки та інших проявів нейротоксикоза.
Ознаки зневоднення: спрага, змарніле обличчя, запалі очі, значне зниження тургору шкіри. Характерно значне падіння шкірної температури, часте поверхневе дихання, виражена тахікардія.

Травматичний шок. Основними факторами при цьому шоці є надмірна больова імпульсація, токсемия, крововтрата, подальше охолодження.

1. Еректильна фаза короткочасна, характеризується психомоторнимзбудженням і активацією основних функцій. Клінічно це проявляється нормо-або гіпертензією, тахікардією, тахіпное. Хворий в свідомості, збуджений, ейфорічен.
2. Торпидная фаза характеризується психоемоційним пригніченням: байдужістю і прострацією, слабкою реакцією на зовнішні роздратування. Шкіра і видимі слизові бліді, холодний липкий піт, частий ниткоподібний пульс, артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст., температура тіла знижена, свідомість збережена.

Однак в даний час розподіл на еректильну і торпидную фази втрачає своє значення.

За даними гемодинаміки розрізняють 4 ступеня шоку:

• I ступінь - виражених порушень гемодинаміки немає, АТ 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в хв.
• II ступінь - АТ 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в хв, шкіра бліда, вени спали.
• III ступінь - АТ 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в хв, різка блідість, холодний піт.
• IV ступінь - артеріальний тиск менше 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в хв.

Гемолітичний шок. Гемолітичний шок розвивається при переливанні несумісної крові (по груповим або резус-факторів). Шок може також розвинутися при трансфузии великих обсягів крові.

симптоми. Під час переливання крові або незабаром після нього з'являються головний біль, біль у ділянці нирок, нудота, бронхоспазм, підвищується температура. Знижується артеріальний тиск, пульс стає слабкий, частий. Шкіра бліда, волога. Можуть бути судоми, втрата свідомості. Відзначається гемолізовані кров, темна сеча. Після виведення з шоку розвивається жовтяниця, олігурія (анурія). На 2-3-й добі можуть розвинутися шоковий легке з ознаками дихальної недостатності і гіпоксемія.

При резус-конфлікті гемоліз настає в більш пізні терміни, клінічні прояви виражені в меншому ступені.

Кардіогенний шок. Найбільш частою причиною кардіогенного шоку є інфаркт міокарда.

симптоми. Пульс частий, малий. Порушення свідомості. Зниження діурезу менше 20 мл / год. Виражений метаболічний ацидоз. Симптоми порушення периферичного кровообігу (шкіра блідо-ціанотичний, волога, що спали вени, зниження температури та ін.).

Розрізняють чотири форми кардіогенного шоку: рефлекторний, «істинний», аритмогенного, ареактівний.

Причиною рефлекторної форми кардіогенного шоку є реакція на біль, опосередкована через баро-і хеморецептори. Летальність при аректівном шоці перевищує 90%. Порушення серцевого ритму (тахі і брадиаритмии) нерідко призводять до розвитку аритмогенной форми кардіогенного шоку. Найбільш небезпечні пароксизмальнатахікардія (шлуночкова і в меншій мірі - суправентрикулярна), миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада, часто ускладнена синдромом МЕМ.

Інфекційно-токсичний шок.Інфекційно-токсичний шок - переважно ускладнення гнійно-септичних захворювань, приблизно в 10-38% випадків. Він обумовлений проникненням в кровотік великої кількості токсинів грамнегативної і грам-позитивної флори, що вражають системи мікроциркуляції і гемостазу.
Розрізняють гіпердинамічного фазу ІТШ: початковий (короткочасний) «гарячий» період (гіпертермія, активація системного кровообігу зі збільшенням серцевого викиду з хорошою реакцією на інфузійну терапію) і гіподінаміческой фазу: наступний, більш тривалий «холодний» період (прогресуюча гіпотензія, тахікардія, значна резистентність до інтенсивної терапії. Екзо і ендотоксини, продукти протеолізу надають токсичну дію на міокард, легені, нирки, печінку, ендокринні залози, ретикулоендотеліальної системи. Виражене порушення гемостазу проявляється розвитком гострого і підгострого ДВС синдрому і визначає найбільш важкі клінічні прояви токсико-інфекційного шоку.

симптоми. Клінічна картина складається із симптомів основного захворювання (гострий інфекційний процес) і симптомів шоку (падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ціаноз, олігурія або анурія, геморагії, крововиливи, ознаки синдрому ДВС).

діагностика шоку

• клінічна оцінка
• Іноді виявляється лактат в крові, дефіцит підстав.

Діагноз в основному клінічний, заснований на доказах недостатньою перфузії тканин (оглушення, олігурія, периферичний ціаноз) і ознак компенсаторних механізмів. Конкретні критерії включають оглушення, частоту серцевих скорочень\u003e 100 в хв, частоту дихання\u003e 22, гіпотензія або 30 мм рт.ст. падіння базового АД і діурез<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль / л, дефіцит підстав, і РаСO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Діагностика причини. Знати причину шоку є більш важливим, ніж класифікувати тип. Часто причина є очевидною чи про неї можна дізнатися швидко на підставі історії хвороби і фізичного обстеження, спираючись на прості методи дослідження.

Біль в грудях (з або без задишки) передбачає, ІМ, розшарування аорти або легеневу емболію. Систолічний шум може вказувати на розрив шлуночка, міжпередсердної перегородки або недостатність мітрального клапана в результаті гострого ІМ. Діастолічний шум може вказувати на аортальний регургітації, через розшарування аорти за участю кореня аорти. Про тампонадісерця можна судити по яремній вені, спотворення серцевих тонів і парадоксальною пульсації. Легенева емболія досить серйозна, щоб викликати шок, зазвичай викликає зниження насичення O 2 і частіше зустрічається в характерних ситуаціях, в т.ч. при тривалому постільному режимі і після хірургічного втручання. Методи дослідження включають ЕКГ, визначення тропоніну I, рентгенографію грудної клітини, визначення газів крові, сканування легких, спіральну КТ, і ехокардіографію.

Болі в животі або в спині припускають панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, і у жінок дітородного віку розрив при позаматкової вагітності. Пульсуюча маса по середній лінії живота передбачає аневризму черевної аорти. Ніжне при пальпації утворення придатків передбачає позаматкову вагітність. Дослідження зазвичай включає КТ черевної порожнини (якщо пацієнт нестабільний, може використовуватися приліжковий ультразвук), клінічний аналіз крові, визначення амілази, ліпази і для жінок дітородного віку, тест сечі на вагітність.

Лихоманка, озноб і координаційні ознаки інфекції припускають септичний шок, особливо у пацієнтів з імунодефіцитом. Ізольована лихоманка залежить від історії хвороби і клінічних умов, може вказувати на тепловий удар.

У декількох пацієнтів причина невідома. Пацієнтам, які не мають вогнищевих симптомів або ознак, що вказують на причини, повинні бути зроблені ЕКГ, серцеві ферменти, рентген грудної клітки і дослідження газів крові. Якщо результати цих досліджень є нормальними, найбільш ймовірними причинами можуть бути передозування ліків, маловідомі інфекції (в т.ч. токсичний шок), анафілаксії і обструктивний шок.

Прогноз і лікування шоку

При відсутності лікування шоку закінчується смертельним результатом. Навіть при лікуванні смертність від кардіогенного шоку після ІМ (від 60% до 65%) і септичного шоку (від 30% до 40%) є високою. Прогноз залежить від причини, що існували раніше або ускладнення хвороби, часу між початком і постановки діагнозу, а також своєчасності та адекватності терапії.

Загальне керівництво. Перша допомога -підтримання в пацієнта тепла. Контроль зовнішніх крововиливів, перевірка дихальних шляхів і вентиляції, дихальна допомога надається в разі потреби. Ніщо не дається через рот, і голова пацієнта повернута на одну сторону, щоб уникнути аспірації, якщо відбувається блювота.

Лікування починається одночасно з оцінкою. Додатковий O 2 доставляється через маску. Якщо шок важкий або недостатня вентиляція, необхідна інтубація дихальних шляхів з механічною вентиляцією. Два великих (від 16 - до 18 - датчик) катетера вбудовують в окремі периферичні вени. Центральна венозна лінія або внутрішньокісткова голка, особливо у дітей, забезпечує альтернативу, коли вдається отримати доступ до периферичні вени.

Як правило, 1 л (або 20 мл / кг у дітей) 0,9% фізіологічного розчину вливають протягом 15 хв. При кровотечах зазвичай використовується розчин Рінгера. Якщо клінічні параметри не повернулися до нормального рівня, інфузія повторюється. Менші обсяги використовуються для пацієнтів з ознаками високого правостороннього тиску (наприклад, розтягуванням шийних вен) або гострого інфаркту міокарда. Таку тактику і об'єм введення рідини ймовірно, не слід проводити пацієнтам з ознаками набряку легень. Крім того, інфузійна терапія на тлі основного захворювання може зажадати моніторинг ЦВД або ОДЛА. Приліжкове УЗД серця, для того щоб оцінити скоротність порожнистої вени.

Моніторинг критичних станів включає в себе ЕКГ; систолічний, діастолічний і середній АТ, кращий внутрішньоартеріальний катетер; контроль частоти дихання і глибини; пульсоксиметрія; установка постійного почевого катетера; контроль температури тіла, і оцінка клінічного стану, обсяг пульс, температуру шкіри і колір. Вимірювання ЦВТ, ОДЛА і термодилюции серцевого викиду за допомогою балона-наконечника катетера легеневої артерії можуть бути корисними для діагностики і початкового лікування пацієнтів з шоком невизначеною або змішаної етіології або з важким шоком, особливо що супроводжується олігурією або набряком легенів. Ехокардіографія (приліжкова або чреспищеводная) є менш інвазивної альтернативою. Послідовні вимірювання газів артеріальної крові, гематокриту, електролітів, креатиніну сироватки, і лактату в крові. Сублінгвальне вимір СО2, якщо таке можливо, є неінвазивний моніторингом вісцеральної перфузії.

Все парентеральні препарати даються внутрішньовенно. Опіоїди як правило, уникають, оскільки вони можуть викликати розширення кровоносних судин. Однак виражений больовий синдром, можна лікувати за допомогою морфіну 1 до 4 мг внутрішньовенно протягом 2 хв і повторювати від 10 до 15 хв в разі потреби. Хоча мозкова гипоперфузия може викликати занепокоєння, не призначаються седативні або транквілізатори.

Після початкової реанімації, специфічне лікування спрямоване на основне захворювання. Додаткова підтримуюча терапія залежить від типу шоку.

Геморагічний шок. При геморагічному шоці хірургічний контроль кровотечі є першим пріоритетом. Внутрішньовенна реанімація супроводжує, а не передує хірургічному контролю. Продукти крові і розчини кристалоїдів використовуються для реанімації, однак, еритроцитарна маса і плазма розглядаються в першу чергу у пацієнтів, яким потрібно масове переливання в співвідношенні 1: 1. Відсутність відповіді зазвичай вказує на недостатній обсяг або нерозпізнаний джерело кровотечі. Вазопресорні агенти не показані для лікування геморагічного шоку, якщо кардіогенна, обструктивна або розподільні причини також присутні.

Розподільчий шок. Розподільчий шок з глибокої гіпотензією після початкового заповнення рідини з 0,9% фізіологічним розчином можна лікувати інотропним або вазопресорних препаратами (наприклад, дофамін, норадреналін). Парантерально антибіотики слід використовувати після забору зразків крові на посів. Пацієнти з анафілактичним шоком не відповідають на вливання рідини (особливо якщо супроводжується бронхоспазмом), їм показаний адреналін, а потім адреналін інфузією.

Кардіогенний шок. Кардіогенний шок, викликаний структурними порушеннями, лікується хірургічним шляхом. Коронарний тромбоз лікується або черезшкірним втручанням (ангіопластика, стентування), при виявленні многососудістого поразки коронарний артерій (коронарним шунтуванням) або тромболізису, Наприклад, тахіформа мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія відновлюються Кардіоверсія або ліками. Брадикардія лікується імплантацією черезшкірно або трансвенозно кардіостимулятора атропін може бути дан внутрішньовенно до 4 доз протягом 5 хв в очікуванні імплантації кардіостимулятора. Ізопротеренолом іноді може призначатися, якщо атропін неефективний, але протипоказаний у пацієнтів з ішемією міокарда внаслідок хвороби коронарних артерій.

Якщо оклюзійне тиск легеневої артерії низька або нормальне, лікування шоку після гострого ІМ проводиться збільшенням обсягу. Якщо катетер в легеневій артерії не на місці, з обережністю проводять інфузії, одночасно проводять аускультацію грудної клітки (часто супроводжується ознаками перевантаження). Шок після інфаркту правого шлуночка зазвичай супроводжується частковим об'ємним розширенням. Однак вазопресорні агенти можуть бути необхідні. Інотропна підтримка є найкращою у пацієнтів з нормальним або вище нормального наповнення. Іноді під час введення добутаміну виникають тахікардія і аритмія, особливо при більш високих дозах, що вимагає зниження дози препарату. Вазодилататори (наприклад, нітропрусид, нітрогліцерин), які збільшують венозну ємність або низьке системне судинне опір, зменшують навантаження на ушкоджений міокард. Комбінована терапія (наприклад, допамін або добутамін з нітропрусидом або нітрогліцерином) може бути більш корисною, але вимагає частого ЕКГ, легеневого і системного гемодинамічного моніторингу. При більш важкої гіпотонії, можуть бути дані норадреналін або допамін. Внутрібаллонная контрпульсації є цінним методом для тимчасового зняття шоку у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

При обструктивному шоці тампонада серця вимагає негайного перикардіоцентезу, що може бути зроблено в ліжку.

Шокові стани - гострі тяжкі патологічні процеси, причиною яких можуть стати травма, інфекція, отруєння. Вони покликані підтримати життя, але, якщо вчасно не розпочато порятунок, здатні привести до незворотних, летальним пошкоджень.

Загальний опис

Найвідоміший лікар - Н. Бурденко - описував шок, не як стадію вмирання, а як боротьбу організму, що прагне вижити. Дійсно, в цьому стані обмін речовин сповільнюється, знижуються активність мозку, артеріальний тиск, температура. Всі сили спрямовуються на підтримку життєдіяльності найбільш важливих органів: головного мозку, печінки, легенів.

Однак, на жаль, людський організм не пристосований для тривалого перебування в шоковому стані. Перерозподіл кровотоку і виникає нестача харчування і дихання периферичних тканин неминуче викликають загибель клітин.

Завдання людини, що опинилася поруч з хворим, у якого розвивається шок - негайно викликати швидку допомогу . Чим раніше почнуться реанімаційні заходи, тим більше шансів у пацієнта вижити і відновити здоров'я.

причини шоків

Лікарі виділяють наступні типи шокових станів:

• Гіповолемічний шок - при різкій втраті великого об'єму рідини;
• Травматичний - при пораненні, опіку, ударі струмом і так далі;
• Больовий ендогенний - при гострого болю, пов'язаної з паталогії внутрішніх органів (нефрогенний, кардіогенний і так далі);
• Інфекційно-токсичний - при гострому отруєнні речовинами, які виділяються мікроорганізмами;
• Анафілактичний - при попаданні в організм речовин, що викликають гостру і потужну алергічну реакцію;
• Посттрансфузійний - після ін'єкції.

Неважко помітити, що в кожному конкретному випадку у шоку може бути кілька причин. Наприклад, при великому опіку спостерігаються і гостра втрата рідини, і нестерпна біль, розвивається інтоксикація.

Для нас важливіше дізнатися про те, як розвивається шоковий стан, які його зовнішні ознаки - симптоми.

стадії шоку

стадія порушення

Цей період, як правило, залишається непоміченим. Він характеризується посиленням активності пацієнта, почастішанням дихання, прискоренням серцебиття. В такому стані хворий може зробити якісь зусилля з порятунку свого життя. Але тривалість цієї стадії невелика.

стадія гальмування

Саме цей стан стає помітно оточуючим. Механізми його розвитку такі:

Загальмовується діяльність різних відділів головного мозку. Потерпілий стає млявим, сонним, непритомніє.

Циркулює кров перерозподіляється - основний її обсяг притікає до внутрішніх органів. При цьому серцебиття частішає, але сила скорочень міокарда падає. Судини звужуються для підтримки нормального тиску. Але такий стан змінюється перенапруженням судинної стінки - в якийсь момент судини розслабляються, і тиск критично падає. Паралельно кров людини густіє (ДВС-синдром). На пізній стадії може наступити зворотне стан - критичний пригнічення згортання. Шкіра людини стає блідою, мармурової, кінцівки холонуть, губи синіють. Дихання поверхневе, слабке. Прискорений, але слабкий пульс. Возмежни судоми.

термінальна стадія

Зупинка нормальних обмінних процесів призводить до ураження тканин і порушення функцій внутрішніх органів. Чим більша кількість систем пошкоджено, тим менше надії на порятунок життя і відновлення здоров'я.

гіповолемічний шок

Пов'язаний з різкою втратою рідини організмом. У зв'язку з цим знижується об'єм циркулюючої крові, порушується водно-сольовий (електролітний) баланс. Може виникати не тільки при кровотечах (травми, внутрішні кровотечі), але і при сильній блювоті, профузном проносі, підвищеної пітливості, перегрів.

гіповолемія - найпоширеніше шоковий стан у дітей перших років життя (особливо, немовлят). Найчастіше батьки не усвідомлюють, що за кілька епізодів блювоти або діареї, навіть при знаходженні в жаркому і задушливому приміщенні малюк може втратити значну кількість рідини. І цей стан може призвести до шоку і найтрагічніших наслідків.

Потрібно розуміти, що при блювоті, рідкому стільці, посиленому потінні з організму виводяться важливі мікроелементи: калій, натрій, кальцій. І це позначається на всіх системах - порушується тонус мускулатури (в тому числі, що забезпечує роботу внутрішніх органів), передача нервових імпульсів.

У розвитку шоку велику роль грає швидкість втрати рідини. У немовлят навіть одноразовий (об'ємом близько 200 мл) може стати причиною тяжкої гіповолемії.

Симптомами гіповолемії є: блідість і синюшність покривів, сухість слизових (мова, як щітка), холодні кисті і стопи, поверхневі дихання і серцебиття, зниження тиску, апатія, млявість, відсутність реакцій, судоми.

Батьки завжди повинні стежити за питним режимом дитини. Особливо в періоди хвороби, в жарку погоду. Якщо у малюка почався пронос або блювота - необхідно відразу звернутися до лікаря. Найкраще викликати швидку допомогу. Швидше і найповніше втрачена рідина відновлюється при внутрішньовенному введенні.

опіковий шок

Має свої характерні особливості. Початкова стадія порушення триває помітно довше. При цьому артеріальний тиск залишається в нормі або навіть підвищеним. Це обумовлено значною концентрацією адреналіну, який викидається в кров при стресі і через сильного болю.

При пошкодженні тканин високою температурою в кров потрапляє велика кількість калію, що негативно позначається на нервовій провідності і серцевому ритмі, стан нирок.

Через обпалені покриви людина втрачає критичний обсяг плазми - кров різко згущується, виникають тромби, здатні перекрити надходження крові до життєво важливих органів.

Коли мова йде про дітей перших трьох років життя - будь-який опік є приводом для термінового звернення до лікаря. При електротравми госпіталізують пацієнтів будь-якого віку.

Для оцінки площі опіку використовують відсотки - 1% дорівнює площі долоні потерпілого. Якщо обпалено 3% і більше відсотків тіла, щоб уникнути важких наслідків, слід звернутися за медичною допомогою.

кардіогенний шок

Пов'язаний з гострим порушенням роботи серця. Причини, що викликають подібний стан можуть бути різні:

• інфаркт міокарда,
• вроджений поріг серця,
• травма і так далі.

На початку хворий відчуває нестачу повітря - він починає кашляти, намагається прийняти сидяче положення (найбільш комфортно для примусового дихання). Шкіра покривається холодним потом, кисті і стопи холонуть. Можливі серцеві болі.

У міру розвитку кардіогенного шоку, дихання ще більш ускладнюється (починається набряк легенів) - воно стає вируючу. З'являється мокрота. Можливі різко наростаючі набряки.

Анафілактичний шок

Ще один поширений тип шокового стану. Є алергічною реакцією негайного типу, Що виникає при контакті (нерідко, під час або відразу після ін'єкційного введення) з активними речовинами - ліками, побутовою хімією, їжею і так далі; або при укусі комахи (частіше, бджіл, ос, шершнів).

У кров викидається величезна кількість сполук, що викликають запальну реакцію. В тому числі, гістаміну. Через це відбувається різке розслаблення судинних стінок - обсяг кровоносноїрусла критично збільшується, при тому, що обсяг крові не змінюється. Тиск падає.

Сторонній спостерігач може помітити появу висипу (кропив'янка), утруднення дихання (через набряк дихальних шляхів). Пульс - прискорений, слабкий. Артеріальний тиск різко знижений.

Потерпілий потребує негайної реанімації.

Інфекційно-токсичний шок

Розвивається при гострому отруєнні організму токсинами, які виділяють мікроорганізми, і продуктами розпаду самих мікроорганізмів. Особливо важливо знати про цей стан батькам маленьких дітей. Адже у малюків такий шок може виникнути і при (небезпечні токсини виділяє, дифтерійна паличка та інші бактерії).

Дитячий організм не збалансований в порівнянні з дорослим. Отруєння швидше призводить до порушень вегетативної судинної системи (рефлекторної), серцево-судинної діяльності. Важливо розуміти, що, позбавлені достатнього харчування тканини виробляють власні токсини. Ці сполуки підсилюють отруєння.

Симптоматика може бути різною. В цілому, вона відповідає іншим шоковим станам. Важливо, щоб батьки знали про можливість такого стану і правильно розцінили підвищене збудження або млявість, блідість, синюшність, мармуровість шкіри, озноб, посмикування м'язів або судоми, тахікардію.

Що робити при будь-якому шоці?

У всіх наведених описах найбільш частих видів шоків ми згадали головне, що потрібно зробити: забезпечити надання повноцінної медичної допомоги.

Нічого не слід чекати: негайно викликайте швидку або самостійно везіть потерпілого в лікарню (якщо так буде швидше!). При самостійної транспортуванні, вибирайте госпіталь, де є реанімаційне відділення.

Не страшно, якщо ви переплутаєте шок з менш небезпечним станом. Якщо ж ви будете просто спостерігати за хворим, намагатися допомогти йому самостійно - не виключено, що настануть незворотні ураження, смерть.

Шок (від англ. Shock - удар, струс або франц. Choc - поштовх, удар) - екстремальне стан, що виникає в результаті дії на організм патогенних факторів надзвичайної сили і для якого характерні порушення гемодинаміки з критичним зменшенням капілярного кровообігу (тканинної перфузії) і прогресуючим порушенням всіх систем життєзабезпечення організму.

Основні прояви шоку відображають порушення мікроциркуляції та периферичного кровообігу (бліда або мармурова, холодна, волога шкіра), центральної гемодинаміки (зниження артеріального тиску), зміни з боку ЦНС, психічного статусу (загальмованість, прострація), порушення функцій інших органів (нирок, печінки, легких, серця та ін.) з закономірним розвитком і прогресуванням недостатності багатьох органів, якщо не буде надана екстрена медична допомога.

Етіологія

Шок можуть викликати будь-які патогенні чинники, здатні порушувати гомеостаз. Вони можуть бути екзогенними і ендогенними, але надзвичайно сильними. Дія таких факторів і зміни, що виникають внаслідок цього в організмі, є потенційно смертельними. Ці фактори за силою або тривалістю дії перевищують межа, який можна назвати "порогом шоку". Так, при кровотечі - це втрата понад 25% ОЦК, при опіках - поразка більше 15% поверхні тіла (якщо більше 20% - шок розвивається завжди). Проте, оцінюючи дію шокогенних факторів, обов'язково слід враховувати попереднє стан організму, яке може істотно вплинути на ці показники, а також наявність впливів, здатних посилювати дію патогенних факторів.

Залежно від причини, що викликала шок, описані близько 100 різних його варіантів. Найбільш поширені такі види шоку: первинний гіповолемічний (в тому числі геморагічний), травматичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний, опіковий (комбустіонний; схема 23).

патогенез

Шокогенная фактор викликає в організмі зміни, що виходять за межі пристосувальних і компенсаторних можливостей його органів і систем, внаслідок чого виникає загроза життю організму. Шок - це "героїчна боротьба зі смертю", яка здійснюється шляхом максимального напруження всіх компенсаторних механізмів, їх різкій системної активації. При звичайному рівні патологічних впливів на організм компенсаторні реакції нормалізують виникли відхилення; системи реагування "заспокоюються", їх активація припиняється. В умовах дії факторів, що викликають шок, відхилення настільки значні, що компенсаторні реакції не в змозі нормалізувати параметри гомеостазу. Активація адаптаційних систем продовжується і посилюється, стає надмірною. Порушується збалансованість реакцій, вони стають несинхронно, а на певному етапі самі викликають пошкодження і погіршують стан організму. Утворюються численні хибні кола, процеси набувають тенденції до самопідтримки і стають спонтанно незворотними (рис. 58). Надалі відбувається прогресуюче звуження діапазону пристосувальних реакцій, спрощення і руйнування функціональних систем, що забезпечують компенсаторні реакції. Результатом цього є перехід до "екстремального регулювання" - поступове відключення ЦНС від аферентних впливів, які в нормі здійснюють складну регуляцію. Зберігається лише мінімум аферентації, необхідний для забезпечення дихання, кровообігу і декількох інших життєво важливих функцій. На певному етапі може відбутися перехід регуляції життєдіяльності на гранично спрощений метаболічний рівень.

Для розвитку більшості видів шоку необхідний певний інтервал часу після дії агресивного фактора, оскільки якщо організм гине відразу, стан шоку не встигає розвинутися. Для розгортання компенсаторних реакцій при шоці необхідні також початкова анатомічна і функціональна цілісність нервової і ендокринної систем. У зв'язку з цим черепно-мозкові травми і первинне коматозний стан зазвичай не супроводжуються клінічною картиною шоку.

На початку дії Шокогенная фактора пошкодження ще локалізовано, зберігається специфічність відповіді на етіологічний фактор. Однак з появою системних реакцій ця специфіка втрачається, шок розвивається за певним шляху, загальним для різних його видів. До нього лише додаються особливості, властиві цим окремим видам. Такими загальними ланками патогенезу шоку є:

1) дефіцит ефективно циркулюючого об'єму крові (ЕЦОК), який поєднується зі зменшенням серцевого викиду і підвищенням загального периферичного опору судин;

2) надмірне виділення катехоламінів, стимульоване неоткоррегірованнимі гиповолемией, гіпотензією, гіпоксією, ацидозом і ін .;

3) генерализованное виділення і активація великої кількості БАР;

4) порушення мікроциркуляції - провідне патогенетичне ланка шокового стану;

5) зниження артеріального тиску (проте тяжкість стану при шоці залежить не від рівня тиску, а головним чином від ступеня порушення перфузії тканин);

6) гіпоксія, наслідком якої є недостатнє енергоутворення і
пошкодження клітин в умовах їх підвищеного навантаження;

7) прогресуючий ацидоз;

8) розвиток дисфункції і недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

У розвитку шоку схематично можна виділити наступні основні етапи:

1) нейроендокринний етап, що складається з:

Сприйняття інформації про пошкодження;

Центральних інтеграційних механізмів;

Нейрогормональних еферентних впливів;

2) гемодинамический етап, який охоплює:

Зміни системної гемодинаміки;

Порушення мікроциркуляції;

Інтерстиціально-лімфатичні порушення;

3) клітинний етап, який ділиться на стани:

Метаболічного напруги;

Метаболічного виснаження;

Незворотних ушкоджень клітинних структур.

Ці етапи обумовлюють один одного і можуть відбуватися одночасно. У розвитку кожного етапу розрізняють фази:

Функціональних змін;

Структурних оборотних порушень;

Незворотних змін.

Нейроендокринні реакції. У розвитку шокового стану завжди відбуваються зміни функцій нервової системи, що характеризуються певною послідовністю і циклічністю. У нервову систему надходить інформація про відхилення, які виникли в результаті дії Шокогенная фактора. Запускаються реакції, спрямовані на порятунок життя організму, проте вони є надзвичайно інтенсивними, стають несинхронно, розбалансованими. Спочатку розвивається збудження кори головного мозку внаслідок дії масивної афферентной імпульсації, що надходить в ЦНС з периферії (еректильна стадія). Кора викликає збудження підкіркових структур, а вони в свою чергу - кори; утворюються позитивні зворотні зв'язки. Порушення надмірно посилюється. Цьому також сприяють висхідні активуючі впливи ретикулярної формації. Одночасно істотно сповільнюється синтез ГАМК, змінюється зміст опіоїдних пептидів (опіатів). Надмірне тривале збудження може викликати виснаження ЦНС і поява незворотних структурних пошкоджень, які посилюються також внаслідок гуморального впливу на головний мозок. Подібним чином діють ацетилхолін, адреналін, вазопресин, кортикотропін, гістамін, серотонін в високих концентраціях; аналогічно впливають зниження pH, зменшення вмісту кисню. Якщо нейрони кори будуть здатні розвинути активну захисне гальмування, тоді кора буде захищена і, можливо, її функції відновляться при сприятливому виході організму зі стану шоку. На тлі гальмування в корі зберігається домінуючий осередок, в який постійно надходять стимули від ділянки Шокогенная поразки. У цьому перенапряженном вогнищі виникають явища парабиоза. Якщо стан організму ненормалізується, то метаболічні запаси кори головного мозку виснажуються, порушення прогресують, розвивається фаза зовнішнього пасивного гальмування з подальшими структурними ушкодженнями нейронів і можливою загибеллю головного мозку. Фаза гальмування отримала назву торпідній стадії і проявляється змінами психічного статусу - загальмованістю, прострацією.

Початкове збудження охоплює також елементи лімбічної системи, в якій відбувається інтеграція гуморального відповіді на вплив Шокогенная факгора. Однак якщо в корі розвивається захисне гальмування, то підкірковіцентри залишаються в збудженому стані, і лімбічна система забезпечує різке підвищення тонусу симпатоадреналової системи (можливе підвищення рівня катехоламінів в 30-300 разів), яке передається в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної систему з виділенням відповідних гормонів . При всіх видах шоку визначається підвищена концентрація в крові більшості гормонів: кортикотропина, глюкокортикоїдів, тиреотропіну, тиреоїдних гормонів, соматотропіну, вазопресину, альдостерону, катехоламінів, а також ангіотензину II, ендогенних опіатів.

реакція ендокринної системи при шоці вибухова, концентрації гормонів зростають стрімко і досягають надзвичайно високих значень. Швидше за все підвищується рівень катехоламінів, вазопресину, кортикотропіну і кортизолу. Тим часом спостерігаються порушення ритму виділення гормонів, коливання гормональної реакції, зміни концентрації гормонів. В цілому реакції ендокринної системи при шоці спрямовані на збереження життя організму: забезпечення енергогенеза, підтримання гемодинаміки, ОЦК, артеріального тиску, гемостазу, електролітного балансу. Однак ендокринний відповідь надзвичайно виражений, тому він обумовлює виснаження органів-ефекторів і стає руйнівним.

гемодинамічні зміни (Схема 24). Провідною ланкою в патогенезі шоку є порушення гемодинаміки, перш за все зменшення ЕЦОК. Такий розлад може бути викликано:

Втратою організмом рідини - крові, плазми, води. Це характерно для первинного гіповолемічного, а також геморагічного, травматичного, опікового шоку;

Переміщенням рідини з судин в інші відсіки організму, наприклад, скупченням води в серозних порожнинах, інтерстиціальному просторі (набряки), в кишечнику. Такий шок називають перерозподільним, або дистрибутивним (септичний, анафілактичний шок);

Розвитком серцевої недостатності, яка зумовлює зменшення серцевого викиду (кардіогенний шок).

При зменшенні ЕЦОК і зниженні артеріального тиску за допомогою впливу на баро, волюмо-, осморецептори включаються механізми корекції цих параметрів. Активуються PAA С, симпатоадреналовая і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова системи, посилюється викид вазопресину. У судини надходить кров з депо, інтерстиціальна рідина; вода затримується нирками. Розвивається генералізований спазм периферичних судин. Це забезпечує підтримку тиску в центральних судинах на певному рівні за рахунок обмеження надходження крові в мікроциркуляторне русло паренхіматозних органів, т. Е. Відбувається централізація кровообігу. Саме тому рівень артеріального тиску при шоку не відображує стан кровопостачання органів і тяжкість стану хворого. Якщо тиск не нормалізується в процесі подальшого розвитку шокового стану, то активація вазоконстрікторних систем не тільки триває, а й посилюється за рахунок інтенсивного викиду катехоламінів. Вазоконстрикция стає надмірною. Вона генерализуется, але нерівномірно по інтенсивності і тривалості в різних органах. Це пов'язано з особливостями регуляції окремих ділянок судинного русла - наявністю різного типу і кількості адренорецепторів, різної реактивністю судинної стінки, особливостями метаболічної регуляції. Тому в умовах дефіциту кровопостачання деякі органи стають більш вразливими і швидше ушкоджуються, "приносяться в жертву" (органи травної системи, нирки, печінка) для підтримки мозкового і вінцевого кровообігу. Критичний тиск "закриття" руху крові в кишечнику, нирках становить 10,1 кПа (75 мм рт. Ст.), В серці та легенях кровообіг порушується при зниженні тиску нижче 4,7 кПа (35 мм рт. Ст.), В головному мозку - нижче 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при тиску нижче 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) Не перфузируется жодна тканина.

одночасно розвиваються порушення мікроциркуляції (Схема 25). Тут також можна виділити кілька етапів. Спочатку під дією вазоконстрікторних речовин (катехоламінів через α-адренорецептори, вазопресину, ангіотензину II, ендотеліну, тромбоксанов і ін.) Розвивається спазм судин мікроциркуляторного русла - артеріол, метартеріол, прекапілярнихсфінктерів і венул.

Відкриваються артеріоловенулярние шунти (найбільше в легких і м'язах), кров рухається, обходячи капіляри, тим самим певною мірою забезпечуючи повернення крові до серця. Спостерігається і центральна веноконстрікція, яка обумовлює підвищення центрального венозного тиску і збільшення венозного повернення крові до серця, що може мати компенсаторне значення. Змінюються реологічні властивості крові, в мікроциркуляторному руслі розвивається сладж-синдром. Тривалий спазм судин і порушення перфузії органів призводить до розвитку гіпоксії тканин, порушення метаболізму клітин, ацидозу. Ацидоз усуває спазм прекапілярнихсфінктерів і закриває сфінктери артеріоловенулярних шунтів. У мікроциркуляторного русла надходить велика кількість крові, але посткапиллярную-венулярние сфінктери менш чутливі до ацидозу і залишаються спазмованними. Внаслідок цього в системі мікроциркуляції накопичується велика кількість застійної кислої крові. Її кількість може в 3-4 рази перевищувати обсяг крові, що міститься там в фізіологічних умовах. Таке явище отримало назву pooling.

Одовременно підвищується проникність судин, рідина виходить в тканини, що збільшує дефіцит ОЦК і посилює згущення крові. Розвивається набряк в свою чергу ускладнює постачання тканин киснем. Згущення крові, порушення її реологічних властивостей і уповільнення руху крові створюють умови для розвитку ДВС-синдрому. Цьому сприяють зменшення тромборе-резистентності судинної стінки, дисбаланс іантизсідальної систем крові, активація тромбоцитів. Внаслідок цього ще більше порушується кровообіг, фактично закупорюється мікроциркуляторного русла, що викликає подальше посилення гіпоксії, ураження органів, прогресування шокового стану. Артеріальні судини втрачають здатність підтримувати свій тонус, перестають реагувати на вазоконстрікгорние впливу; розширюються і посткапілярні відділи судинного русла. Застій крові переважно відбувається в легенях, кишечнику, нирках, печінці, шкірі, що і обумовлює в кінцевому підсумку пошкодження цих органів і розвиток їх недостатності.

Таким чином, на рівні мікроциркуляторного русла простежуються численні хибні кола, значно посилюють порушення кровообігу.

одночасно відбуваються зміни лімфообігу. Коли розвивається блокада мікроциркуляторного русла, лімфатична система підсилює свою дренажну функцію за рахунок збільшення часу в лімфокапіллярах, венулолімфатіческого шунтування. Це істотно підсилює лімфовідтікання від тканин, і таким чином значна частина інтерстиціальноїрідини, що накопичується внаслідок порушення мікроциркуляції, повертається в системний кровотік. Даний компенсаторний механізм доцільний при зменшенні венозного повернення крові до серця. На пізніх етапах шоку лимфоотток послаблюється, що служить причиною інтенсивного розвитку набряків, особливо в легенях, печінці, нирках.

Гемодинамічнірозлади значною мірою пов'язані з порушенням функції серця (Схема 26). Пошкодження серця може бути причиною шоку (кардіогенний шок) або виникає в процесі його розвитку і посилює розлад гемодинаміки. В умовах шоку до пошкодження серця призводять порушення вінцевого кровообігу, гіпоксія, ацидоз, надлишок вільних жирних кислот, ендотоксини мікроорганізмів, реперфузія, катехоламіни, дія цитокінів. Велике значення мають також кардіодепрессорние чинники.

Сироватка хворого в стані шоку має кардіодепрессорним дією, містить речовини, які пригнічують діяльність серця, серед яких найбільшу роль відіграє ФНО-α. Його кардіодепрессорний ефект може обумовлюватися здатністю запускати апоптоз клітин за допомогою впливу на відповідні рецептори, впливом на метаболізм сфинголипидов, що викликає посилення вироблення сфингозина, здатного прискорювати апоптоз (ранні ефекти), а також індукцією NOS і утворенням великої кількості NO (пізні ефекти). Активацію NOS викликають ІЛ-1 і ліпополісахариди. При взаємодії NO з АКР утворюється пероксинітрит. Крім ФНО-α кардіодепрессорние ефекти надають ФАТ, ІЛ-1, ІЛ-6, лейкотрієни, пептиди, які утворюються в ишемизированной підшлунковій залозі. Кардіодепрессорние фактори можуть порушувати внутрішньоклітинний кальцієвий обмін, пошкоджувати мітохондрії, впливати на поєднання збудження і скорочення; можливо їх безпосередній вплив на скоротливу активність. До цього слід додати, що лейкотрієни роблять дуже сильний вазоконстрикторное дію на вінцеві артерії, служать причиною аритмій, зменшують венозний повернення крові до серця, а фрагмент комплементу С3а індукує тахікардію, погіршує скоротливу функцію міокарда і також викликає вінцеву вазоконстрикцию.

Метаболічні порушення і клітинні пошкодження. Розлади кровообігу при шоці обов'язково призводять до порушення метаболізму клітин, їх структури і функції, які носять загальну назву "шокова клітина". На першому етапі для клітини характерно стан гіперметаболізма, розвивається в результаті нервових і ендокринних впливів. Швидкість обміну зростає в 2 рази і більше. Органи і тканини потребують значно більшому надходженні субстратів і кисню. Відбувається розпад глікогену, посилюється глюконеогенез. Формується інсулінорезистентність. У м'язової та інших тканинах здійснюється розпад білків з використанням амінокислот в якості субстратів для глюконеогенезу. Це обумовлює розвиток м'язової слабкості, в тому числі дихальних м'язів. Створюється негативний баланс азоту. Амоній, який утворюється при розпаді білків, недостатньо знешкоджується в печінці, що знаходиться в умовах шоку. У свою чергу він надає токсичну дію на клітини, блокуючи цикл Кребса. Порушення мікроциркуляції на тлі підвищеної потреби в кисні служать причиною різкого дисбалансу між потребою і надходженням кисню і поживних речовин, накопичення продуктів обміну. Крім того, деякі цитокіни, зокрема ФНП-α, ендотоксини мікроорганізмів (ліпополісахариди) в значній мірі пошкоджують дихальні ланцюги, порушуючи окислювальні процеси, тим самим значно посилюючи гипоксическое пошкодження тканин.

Інтегральним показником ступеня порушення енергетичного обміну тканин в умовах обмеженого кровопостачання і гіпоксії може бути поступове підвищення концентрації молочної кислоти до 8 ммоль / л (в нормі< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Роль цитокінів та БАВ. Принципово важливе значення у виникненні і прогресуванні патологічних змін при шоці мають виділення і активація великої кількості цитокінів та інших БАР. Вони взаємодіють один з одним, утворюючи ЦИТОКІНОВИЙ мережу, і з клітинами (ендотеліоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофільними гранулоцитами, тромбоцитами та ін.). Особливість цієї взаємодії полягає в тому, що цитокіни стимулюють виділення один одного (ФНП-α, ФАТ, інтерлейкіни і ін.) І навіть власну продукцію. Формуються самогенерирующих, з позитивним зворотним зв'язком цикли, які призводять до різкого підвищення рівня цих речовин.

У той же час існують і інгібіторні впливу, що обмежують ступінь активації і цитотоксична дія БАР. При відповіді організму на патогенні дії звичайної інтенсивності підтримується баланс між цітоток-сических і інгібіторної механізмами, контролюються місцеві і загальні прояви запального процесу, що запобігає пошкодженню клітин ендотелію і інших клітин. При розвитку шокового стану відбувається форсування подій: спостерігається надмірна продукція медіаторів, що здійснюється на тлі критичного зниження рівня інгібіторів, позитивні зворотні зв'язки стають нерегульованими, реакції - генералізованими, системними. Кількість БАВ може збільшуватися в сотні разів, і тоді вони з "захисників" перетворюються в "агресорів". При різних видах шоку їх активація може починатися з різних ланок і в різний час, але потім, як правило, відбувається системна активація БАР, розвивається CCBO. У разі подальшого розвитку шоку гіпоксія, накопичення продуктів обміну, порушення імунної системи, токсини мікроорганізмів підсилюють цей "медіаторний вибух".

Найбільш важливу роль на початкових етапах "медиаторного вибуху" грають ФНО-а, ФАТ, ІЛ-1, потім втягуються інші цитокіни і БАР. Внаслідок цього ФНП-а, ФАТ, ІЛ-1 відносяться до "раннім" цитокинам, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-9, ІЛ-11 та інші БАР - до "пізнім".

ФНО-α визнаний центральним медіатором шоку, особливо септичного. Він утворюється головним чином макрофагами після їх стимуляції (наприклад, фрагментами комплементу СЗа, С5а, ФАТ) при ішемії і реперфузії. До дуже сильним стимуляторів відносяться ліпополісахариди грамнегативних мікроорганізмів. ФНО-α має широкий спектр біологічних ефектів:

Є індуктором апоптозу, зв'язуючись зі специфічними рецепторами на цитоплазматичних мембранах і мембранах ендоплазматичної мережі;

надає депресивний вплив на міокард;

Пригнічує внутрішньоклітинний обмін кальцію;

Посилює утворення активних кисневих радикалів, стимулюючи ксантиноксидазу;

Безпосередньо активує нейтрофіли, індукує виділення ними протеаз;

Впливає на ендотеліальні клітини: обумовлює експресію адгезивних молекул, стимулює синтез і викид ендотеліоцитами ФАТ, ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8; індукує прокоагулянтних функції ендотелію. Може викликати ушкодження цитоскелету ендотеліальних клітин і підвищити проникність судин;

Активує комплемент;

Призводить до розвитку дисбалансу прокоагулянтной і фібринолітичної систем (послаблює фибринолитическую систему і активує систему згортання крові).

ФНО-α може діяти місцево і виходити в загальний кровотік. Він діє як синергист з ІЛ-1, ФАТ. У такому випадку їх вплив різко посилюється навіть у микроколичествах, які самостійно виражених ефектів не дають.

При введенні ФНО-α тваринам спостерігаються генералізовані ефекти: системна артеріальна гіпотензія, легенева гіпертензія, метаболічний ацидоз, гіперглікемія, гіперкаліємія, лейкопенія, петехіальні геморагії в легких і травному каналі, гострий тубулярний некроз, дифузна легенева інфільтрація, лейкоцитарна інфільтрація.

Важливу роль в цитокінових взаємодіях при шоці грає ФАТ Він синтезується і секретується різними типами клітин (ендотеліоцитами, макрофагами, огрядними клітинами, клітинами крові) у відповідь на вплив медіаторів і цитокінів, особливо ФНП-α. ФАТ викликає такі ефекти:

Є сильним стимулятором адгезії і агрегації тромбоцитів, сприяє тромбоутворення;

Підвищує проникність судин, оскільки обумовлює надходження кальцію в ендотеліальні клітини, що призводить до їх скорочення і можливого пошкодження;

Ймовірно, опосередковує дію ліпополісахаридів на серце; сприяє гастроінтестинальним пошкоджень;

Викликає ураження легень: підвищує проникність судин (що призводить до набряку) і чутливість до гістаміну;

Є сильним хемотаксичною факгором для лейкоцитів, стимулює вивільнення протеаз, супероксида;

Має виражену дію на макрофаги: навіть в малих кількостях запускає або активує утворення ІЛ-1, ФНП-α, ейкозаноїдів.

В експерименті на тваринах введення ФАТ відтворює стан шоку. У собак після цього спостерігаються зниження артеріального тиску, ослаблення венечного кровотоку, зниження скорочувальної здатності міокарда, зміни в судинах (системних, легеневих), гемоконцентрация; розвиваються метаболічний ацидоз, ренальная дисфункція, лейкопенія, тромбоцитопенія.

Хоча ФНП-α вважається центральним медіатором, інші цитокіни, такі як ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, метаболіти арахідонової кислоти, плазмові протеолітічес-кі системи, активні кисневі радикали і інші чинники також грають важливу роль в пошкодженні органів при шоці .

Утворені БАВ діють на різні клітини: макрофаги, ендотеліоцити, нейтрофіли та інші клітини крові. Для розвитку шоку особливо важливо вплив цих речовин на ендотелій судин і лейкоцити. Крім того що ендотеліальні клітини самі виробляють цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФАТ), вони служать мішенню для дії цих же речовин. Відбуваються активація контрактільних елементів ендотеліальних клітин, порушення цитоскелета, пошкодження ендотелію. Це призводить до різкого підвищення проникності судин. Разом з тим стимулюється експресія молекул адгезії, які забезпечують фіксацію лейкоцитів на судинній стінці. Накопиченню нейтрофілів сприяє також велика кількість речовин з позитивним хемотаксично діє - фрагменти комплементу С3а і особливо С3а, ІЛ-8, ФАТ, лейкотрієни. Лейкоцити відіграють надзвичайно важливу роль в пошкодженні судин і тканин при шоці. Активовані цитокінами нейтрофіли виділяють лізосомальні ферменти, велика кількість протеолітичних ферментів, серед яких важливе значення має еластаза. Одночасно посилюється активність лейкоцитів щодо генерації і вивільнення активних кисневих радикалів. Спостерігаються масивне ураження ендотелію, різке підвищення проникності судин, що сприяє розвитку описаних раніше порушень мікроциркуляції. Ці ж речовини пошкоджують не тільки судини, але і клітини паренхіматозних органів, підсилюють ураження, викликане гіпоксією, сприяючи розвитку їх недостатності. Причиною пошкодження, особливо судин, служать також компоненти комплементу, ФНП-α, ФАТ і ін.

Цитокіни мають значення і для розвитку ДВС-синдрому при шоці. Вони впливають на всі компоненти системи гемостазу - судини, тромбоцити і систему коагуляційного гемостазу. Так, під їх впливом знижується тромборезістентность судинної стінки, стимулюються прокоагулянтних функції ендотелію, що сприяє тромбоутворення. ФАТ, ФНП-α активують тромбоцити, викликають їх адгезію, агрегацію. Розвивається дисбаланс між активністю системи згортання крові, з одного боку, і активністю протизгортаючої і фібринолітичної систем - з іншого.

Недостатність органів і систем. Описані порушення (гіпоксія, ацидоз, вплив активних кисневих радикалів, протеїназ, цитокінів, БАВ) обумовлюють масивне пошкодження клітин. Розвиваються дисфункція і недостатність одного, двох і більше органів і систем. Такий стан отримало назву синдрому поліорганної недостатності (ПОН), або синдрому мультиорганной дисфункції (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Ступінь функціональної недостатності органів залежить від тривалості і тяжкості шоку. При шоці у людини перш за все пошкоджуються легені, потім розвиваються енцефалопатія, ниркова і печінкова недостатність, пошкодження травного каналу. Можливо переважання недостатності того чи іншого органу. Внаслідок дисфункції печінки, нирок, кишечника виникають нові патогенні чинники: інфекція з травного каналу, високі концентрації токсичних продуктів нормального і патологічного обміну. Показник смертності таких хворих дуже високий: при недостатності по одній системі - 25- 40%, за двома - 55-60%, за трьома - понад 80% (75-98%), а якщо розвивається дисфункція чотирьох систем і більш, смертність наближається до 100%.

Одним з органів, які першими уражаються в умовах шоку у людини, є легкі. Пошкодження можуть розвинутися за кілька годин або діб після початку шоку як гостра легенева недостатність, яка отримала назву гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); також застосовують термін "шокові легені". Рання стадія ОРДСВ, що відрізняється меншим ступенем гіпоксемії, носить назву синдрому гострого легеневого ушкодження (СОЛП). До провідних чинників розвитку легеневої недостатності відносяться різке підвищення проникності альвеоло мембрани, пошкодження ендотелію судин, легеневої паренхіми, що обумовлює вихід рідини за межі судинної стінки і розвиток набряку легенів.

Різке підвищення проникності судинної стінки викликають БАВ, які у великій кількості надходять в легені з крові або утворюються місцево в різних клітинах: легеневих макрофагах, нейтрофільних гранулоцитах, клітинах ендотелію судин, епітелію нижніх дихальних шляхів. Ці речовини недостатньо там инактивируются, оскільки в умовах шоку дуже рано порушуються нереспіраторних функції легень. Велике значення має активація комплементу, кінінової системи.

У легких секвестрируется значна кількість лейкоцитів, спостерігається лейкоцитарна інфільтрація. Скупчення лейкоцитів сприяє високий рівень хемоаттрактантов в легких - компонентів комплементу, лейкотрієнів, ФАТ, ІЛ-8 (виділяється з легеневих макрофагів і альвеолоцитов II типу). Лейкоцити додатково активуються ФНО-α, ФАТ, ліпополісахаридами. З них вивільняються протеази, активні кисневі радикали, які ушкоджують стінку судин. Відбувається також вихід лейкоцитів за межі судинної стінки і пошкодження легеневої тканини. Руйнуються колаген, еластин, фібронекгін. Багатий білками і фібрином ексудат виходить в інтерстиціальний простір і альвеоли, відбувається позасудинний відкладення фібрину, що в подальшому може викликати розвиток фіброзу.

Пошкодження посилюються внаслідок порушення кровообігу, наявності микротромбов, що утворюються в результаті розвитку ДВС-синдрому. До цього призводить порушення гемостазу в легких - підвищення прокоагулянтной і зниження фібринолітичної акгівності органу. Збільшується продукція і зменшується руйнування ендотеліну в легких, що сприяє розвитку бронхоконстрикции. Знижується еластичність легенів. Зменшення виробітку сурфактанта зумовлює спадання альвеол і утворення множинних ателектазів. Відбувається шунтування - скидання крові справа наліво, що викликає подальше погіршення газообміном функції легень (вентиляційно-перфузійного співвідношення). Пошкодження також може сприяти реперфузия, що виникає на тлі лікування. Все це призводить до важкої прогресуючої гіпоксемії, яку складно нормалізувати навіть за допомогою гіпероксіческіх газових сумішей. Збільшуються енергетичні витрати на дихання. Дихальні м'язи починають споживати близько 15% МОК. Найважливішими показниками, що свідчать про розвиток легеневої недостатності, є: рО2 в артеріальній крові< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

У разі розвитку ОРДСВ стан хворих значно погіршується. Смертність при несприятливому перебігу може досягати 90%.

Значну роль у розвитку критичних станів відіграє ушкодження кишечника. Слизова оболонка кишечника постійно оновлюється, має високу метаболічну активність, тому дуже чутлива до гіпоксії. Внаслідок порушення мікроциркуляції і дії інших факторів гинуть клітини кишечника, порушується цілісність слизової оболонки, утворюються ерозії. Спостерігається кровотеча, мікроорганізми і токсини з кишечника потрапляють в мезентеріальні лімфатичні судини, привратниковую систему і загальний кровотік. Виникає ендогенна токсемія, яка може сприяти розвитку ниркової і печінкової недостатності в пізній період шоку. Перебіг шоку ускладнюється розвитком сепсису.

ознаки ураження печінки зазвичай виникають через кілька діб після початку основного захворювання. Це можуть бути енцефалопатія, жовтяниця, коагулопатія та ДВС-синдром. Крім того, при печінкової недостатності порушується кліренс циркулюючих цитокінів, що сприяє тривалому підтриманню їх високого рівня в крові. Великого значення набуває порушення детоксикаційної функції, особливо на тлі надходження значної кількості токсичних речовин і метаболітів з кишечника. При шоці порушується синтез білків в печінці. Особливо виражений дефіцит синтезу короткоживучих білків, таких як фактори згортання крові, що призводить до виснаження системи коагуляції і переходу ДВС-синдрому в стадію гіпокоагуляції. На метаболізм епітеліоцитів печінки істотно впливають ФНО-α, ІЛ-1, ІЛ-6.

Ураження нирок. Зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, гранична ступінь спазму приносять артеріол викликають зменшення швидкості клубочкової фільтрації, погіршення кровопостачання коркового речовини нирок і розвиток гострої ниркової недостатності. При важкому шоці перфузия нирок сповільнюється і нерідко припиняється. Розвиваються олиго- і анурія, в крові підвищується концентрація креатиніну, сечовини, наростає азотемія. Ішемія, яка триває понад 1,5 ч, обумовлює пошкодження ниркової тканини; розвивається гломерулярна, а потім тубулярная недостатність, пов'язана з некрозом епітелію ниркових канальців. В такому випадку ниркова недостатність може зберігатися після виведення хворого зі стану шоку.

Про наявність поліорганної дисфункції і недостатності свідчать певні клініко-лабораторні показники. Так, при печінкової недостатності концентрація білірубіну крові перевищує 34 мкмоль / л, спостерігається зростання рівня AcAT, лужноїфосфатази в 2 рази і більше від верхньої межі норми; при нирковій недостатності рівень креатиніну крові перевищує 176 мкмоль / л, діурез падає нижче 30 мл / год; в разі дисфункції в системі гемостазу - збільшення вмісту продуктів деградації фібрину / фібриногену, D-димеру, іротромбіновий індекс< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Особливості розвитку різних видів шоку

Гіповолемічний шок. Первинний гіповолемічний шок розвивається внаслідок втрати рідини і зменшення ОЦК. Це може бути в разі:

Втрати крові при зовнішніх і внутрішніх кровотечах (такий вид шоку носить назву геморагічного);

Втрати плазми при опіках, ураженні тканин і т. Д .;

Втрати рідини при профузний проносах, нестримної блювоти, внаслідок поліурії при цукровому або нецукровому діабеті.

Гіповолемічний шок починає розвиватися, коли обсяг внутрішньосудинної рідини зменшується на 15-20% (1 л на 70 кг маси тіла). У людей молодого віку класичні прояви гіповолемічного шоку виникають при втраті 30% ОЦК. Якщо втрата становить 20-40% ОЦК (1-2 л на 70 кг маси тіла), розвивається шок середнього ступеня тяжкості, понад 40% ОЦК (більше 2 л на 70 кг маси тіла) - важкий шок. Розвиток шоку залежить не тільки від того, наскільки зменшився ОЦК, а й від швидкості втрати рідини. Саме інтенсивність, швидкість і тривалість кровотечі перетворюють його в геморагічний шок.

У відповідь на зменшення ОЦК виникає стандартний набір компенсаторних реакцій. Відбувається переміщення рідини з позасудинного простору в судини, тому втрата ОЦК супроводжується дефіцитом позаклітинної рідини, рівноцінним дефіциту плазми. Спостерігаються затримка води нирками, вихід крові з депо. Розвиваються спазм судин мікроциркуляторного русла, централізація кровообігу. Зменшення венозного повернення крові до серця зменшує серцевий викид, рано виникає недостатність центральної гемодинаміки. До основних гемодинамічним показниками, які характеризують гіповолемічний шок, відносяться: низька ДЗКЛА, низький серцевий викид, високе загальний периферичний судинний опір. Надалі шок розвивається по загальним закономірностям. Тривала централізація кровообігу викликає пошкодження органів і розвиток ПОН. При лікуванні гіповолемічного шоку необхідно швидко відновити дефіцит ОЦК і усунути вазоконстрикцию.

кардіогенний шок. Кардіогенний називається шок, причиною розвитку якого є гостра серцева недостатність з різким зменшенням серцевого викиду. Такий стан можуть викликати:

Зниження скорочувальної здатності серця при інфаркті міокарда, важкому міокардиті, кардіоміопатії, ускладненнях тромболітичної терапії з розвитком реперфузійного синдрому;

Важкі порушення ритму серця;

Зменшення венозного повернення крові до серця;

Порушення внутрісерденной гемодинаміки, які спостерігаються при важких вадах і розривах клапанів, сосочкових м'язів, міжшлуночкової перегородки, кулястої тромби передсердя, пухлинах серця;

Тампонада серця, масивна тромбоемболія легеневої артерії або напружений пневмоторакс. Такий вид шоку називають обструктивним. Він розвивається внаслідок порушення наповнення серця або вигнання крові з нього. При тампонаді серця механічне перешкоду розширенню його камер під час діастоли порушує їх наповнення, різко знижується також венозний повернення крові до серця.

Тромбоемболія легеневої артерії обумовлює обмеження припливу крові до лівих відділів серця, що є наслідком комбінації механічного фактора при закупорці великим тромбоемболії і спазмі легеневих судин у разі емболії численними невеликими тромбоемболії. При напруженому пневмотораксі підвищення тиску в плевральній порожнині викликає зміщення середостіння і перегин порожнистих вен на рівні правого передсердя, що блокує венозний повернення крові до серця.

Найбільш поширеною причиною розвитку кардіогенного шоку є інфаркт міокарда, який у 5-15% хворих ускладнюється шоком. Розрізняють окремі клінічні варіанти кардіогенного шоку при інфарктах - рефлекторний, аритмічний, істинний кардіогенний. У розвитку рефлекторного кардіогенного шоку провідну роль відіграє реакція на різку біль, рефлекторні впливу (рефлекс Бецольда-Яриша) з вогнища некрозу на роботу серця і судинний тонус з депонуванням крові в мікроциркуляторному руслі. Внаслідок патологічних рефлекторних впливів, особливо при інфаркті міокарда задньої стінки, може розвинутися брадикардія, різко знизитися артеріальний тиск.

Аритмический кардіогенний шок пов'язаний з приєднанням важких порушень ритму серця які значно зменшують серцевий викид. Найчастіше це пароксизмальна шлуночкова тахікардія з дуже високою частотою скорочення шлуночків, тріпотіння передсердь або виражена брадикардія (наприклад, при повній атріовентрикулярній блокаді).

Справжнім кардіогенний шоком називається шок, який розвивається внаслідок різкого зниження скорочувальної здатності міокарда. Як правило, він виникає при інфарктах, що перевищують 40-50% маси лівого шлуночка, трансмуральних, переднебокових і повторних на тлі попередньо зниженою скорочувальної здатності міокарда, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, у осіб старше 60 років.

Початковим ланкою патогенезу кардіогенного шоку є різке зменшення серцевого викиду, зниження артеріального тиску (САД< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

септичний шок ускладнює перебіг різних інфекційних захворювань, викликаних переважно грамнегативними бактеріями. Проте почастішали випадки септичних станів при грамположительной і грибкової інфекції.

Розвиток шокового стану при грамнегативних сепсисі головним чином пов'язано з дією ендотоксину, який вивільняється при розподілі або руйнуванні мікроорганізмів, в тому числі на тлі використання антибактеріальної терапії. Ендотоксин - це липополисахарид, здатний самостійно або в комплексі з ліпополісахарідсвязивающім білком крові (LBP) зв'язуватися з рецепторним комплексом, що складається з CD 14, МД-2 і TLR-4-рецепторів (tool-like) на моноцитах / макрофагах та інших клітинах - ендотеліоцитів, тромбоцитах . Крім того, деякі бакгеріальние молекули розпізнаються цитоплазматическими рецепторами NOD-1 і NOD-2. Надалі запускається внутрішньоклітинний каскад з активацією фактора транскрипції NFkB, наслідком чого є синтез ФНП-α. Індукується також виділення інших цитокінів, прозапальних БАВ, стимулюється утворення молекул адгезії, індукованої NOS і т. Д. Експресія TLR і, отже, реакція організму на ендотоксин значно посилюється одним з цитокінів - фактором, інгібуючим міграцію макрофагів (ФІММ), який у великій кількості визначається у хворих з септичним шоком. Він вивільняється ендотеліоцитами і іншими клітинами під дією мікроорганізмів і прозапальних цитокінів. Липополисахарид акгівірует також плазмові протеолітичні системи.

На початку розвитку інфекційного процесу БАВ утворюються у вогнищі інфекційного запалення. У разі надмірного відповіді, недостатності місцевих захисних механізмів і нестабільності бар'єру можливі їх надходження в кров, неконтрольоване поширення медіаторів і генералізація процесу з розвитком ССВО. При цьому бактеріємія може бути короткочасною або взагалі бути відсутнім. Ці речовини надають системну дію насамперед на мікроциркуляторне русло, а також потужне пряме шкідливу дію на тканини. Тому гемодинамічні зміни при септичному шоці починаються з порушень мікроциркуляції з подальшим приєднанням змін центральної гемодинаміки.

Септичний шок - найбільш "клітинний" тип шоку, при якому ураження тканин виникає дуже рано і ступінь його набагато вище, ніж можна очікувати внаслідок лише гемодинамічних змін. Ендотоксин (ліпополісахарид) обумовлює швидку інактивацію цитохрому а, а3 (цитохромоксидази). ФНО-α також ушкоджує дихальні ланцюги, що порушує митохондриальное окисне фосфорилювання, незалежно від рівня оксигемоглобіну або інтенсивності кровотоку в органах. В результаті дисфункції на клітинному рівні поглинання кисню з крові погіршується, що проявляється зменшенням артеріовенозної різниці по кисню.

Найважливішими серед цитокінів при септичному шоці вважаються ФНО-α і ФАТ. Можливо, що саме ФНП-α відіграє провідну роль в тих випадках шоку, які закінчуються смертю, оскільки разом з ліпополісахаридом вони роблять дуже сильний вплив, значно посилюють ефекти один одного, навіть в низьких дозах. Саме тому при розвитку септичного шоку спостерігається значне раннє ушкодження ендотелію судин з різким підвищенням проникності, виходом білка і великої кількості рідини в інтерстиціальний простір і зменшенням ЕЦОК. Тому такий шок отримав назву дистрибутивного, або перераспределительного. Пошкодження судин і тканин викликають також активовані лейкоцити. Ще однією особливістю септичного шоку є раннє і стійке розширення судин мікроциркуляторного русла, що разом з секвестрацією і виходом рідини в тканини обумовлює значне зниження артеріального тиску, що не піддається корекції.

Механізмів різкою вазодилатації існує кілька. Так, ліпополісахариди, цитокіни (особливо ФНП-α), ендотелії-1 стимулюють утворення макрофагами, ендотеліальними і гладком'язовими клітинами iNOS, яка продукує дуже велику кількість NO, внаслідок чого знижується тонус і резистивних судин, і венул. У процесі експериментального моделювання септичного шоку спостерігають дві фази зниження тиску у відповідь на дію ендотоксину - фазу негайного зниження, пов'язану з активацією конститувною NOS, і більш пізню фазу, викликану утворенням iNOS. Крім вазодилататорного дії NO, реагуючи з великою кількістю вільних кисневих радикалів, утворює високотоксичний пероксинітрит (ОNОО *), який пошкоджує клітинні мембрани, ДНК ендотелію і клітин прилеглих тканин. Ослаблення судинного тонусу сприяють також відкриття АТФ-залежних калієвих каналів, вихід K + з клітин. Спостерігається зниження рівня вазопресину (виснаження його запасів в гіпофізі внаслідок попереднього надмірного викиду). Відбувається інактивація катехоламінів супероксидних радикалів, що утворюються у великій кількості. Судини втрачають чутливість до дії судинозвужувальних факторів. Як наслідок, послаблюється скорочувальна здатність гладких м'язів судин, знижується тонус і розвивається рефрактерна вазодилатація. Порушення мікроциркуляції неоднорідні - спостерігаються зони вазодилатації і вазоконстрикції. Характерно також відкриття артеріо-ловенулярних шунтів.

Септичний шок при грамположітел'ной інфекції обумовлений прямою дією як токсинів, так і БАВ. Токсини грампозитивнихмікроорганізмів (ліпотейхоевая кислота, пептидоглікани, флажеліну і т. Д.) Також зв'язуються з відповідними TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, \u200b\u200bTLR-9), що призводить до виділення цитокінів. Токсини з властивостями суперантігенов (токсин синдрому токсичного шоку, стафілококовий ентеротоксин, стрептококовий пірогенний екзотоксин) викликають неспецифічну активацію великої кількості лімфоцитів також з виділенням БАР.

На початкових етапах розвитку септичного шоку під дією катехоламінів підвищуються ЧСС і УТОС. Однак в подальшому відбувається пошкодження міокарда кардіодепрессорнимі факторами, дія яких значно посилюється ліпополісахаридами. Приєднується серцева недостатність, що значно посилює порушення гемодинаміки.

Оскільки при септичному шоці спостерігається істотне ураження тканин, рано розвивається недостатність різних органів, перш за все легенів і нирок. Особливістю розвитку ОРДСВ в умовах септичного шоку є те, що до його патогенезу долучається дію ліпополісахаридів, які стимулюють виділення і підсилюють ефекти цитокінів і лейкоцитів. Це викликає швидке і інтенсивне пошкодження ендотелію, набряк легенів і розвиток гострої легеневої недостатності.

Нирки реагують на вазодилатацию і зниження ЕЦОК, викликані дією ендотоксину, стимуляцією виділення реніну з подальшим утворенням ангіотензину II і спазмом ниркових судин. Виникає гострий канальцевий некроз.

Для септичного шоку характерно раннє виникнення ДВС-синдрому. Також пошкоджується ЦНС аж до розвитку коматозного стану.

Основні гемодинамічні характеристики септичного шоку такі: низькі ДЗКЛА і загальний периферичний опір судин.

Септичний шок є одним з найбільш важких видів шоку. Смертність до сих пір залишається високою - 40-60%, а при шоці внаслідок абдомінального сепсису може досягати 100%. Септичний шок - найбільш часта причина смерті в відділеннях загальної реанімації.

Анафілактичний шок. Цей вид шоку, як і септичний, відноситься до судинних форм шоку. До його розвитку може привести алергічна реакція анафілактичного типу в разі її генералізації. При цьому відбувається поширення медіаторів, що виділяються із стовбурових клітин, а також інших БАР. Значно знижується судинний тонус, розширюються судини мікроциркуляторного русла, підвищується їх проникність. Кров накопичується в мікроциркуляторному руслі, рідина виходить за межі судин, зменшуються ЕЦОК і венозний повернення крові до серця. Робота серця погіршується також внаслідок порушення вінцевого кровообігу, розвитку важких аритмій. Так, лейкотрієни (С4, D4) і гістамін викликають коронароспазм. Гістамін (за допомогою H1-рецепторів) пригнічує роботу синусно-передсердного вузла, обумовлює (за допомогою Н2-рецепторів) інші види аритмій аж до розвитку фібриляції шлуночків. Внаслідок зменшення ЕЦОК і порушення роботи серця знижується артеріальний тиск, порушується перфузія тканин. Дія гістаміну, лейкотрієнів на гладкі м'язи бронхіального дерева викликає спазм бронхіол і розвиток обструктивної дихальної недостатності. Це значно посилює гіпоксію, зумовлену розладами гемодинаміки.

Крім типового перебігу можливі і інші клінічні варіанти анафілактичного шоку. Так, може спостерігатися гемодинамический варіант, при якому на перший план виступають порушення гемодинаміки з ураженням серця, аритміями аж до асистолії, розвитком гострої серцевої недостатності. Наявність у людини хронічних захворювань дихальної системи може сприяти розвитку асфіктінеского варіанти анафілактичного шоку, в клінічній картині якого домінує гостра недостатність зовнішнього дихання, обумовлена \u200b\u200bнабряком дихальних шляхів, бронхоспазмом, набряком легенів.

Особливістю анафілактичного шоку є можливість його стрімкого, блискавичного розвитку, коли смерть хворого може наступити протягом декількох хвилин. Тому медичну допомогу потрібно надавати негайно при появі перших ознак шокового стану. Це повинні бути швидке масивне введення рідини, катехоламінів, глюкокортикоїдів, антигістамінних препаратів та інші протишокові заходи, спрямовані на відновлення роботи дихальної та серцево-судинної систем.

опіковий шок розвивається як результат великих термічних уражень шкіри і підлеглих тканин. Перші реакції організму на опік пов'язані з дуже сильним больовим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом для різкої активації симпатоадреналової системи зі спазмом судин, тахікардією, збільшенням УОС і МОС, можливим підвищенням артеріального тиску. Надалі розвивається стандартний нейроендокринний відповідь. Одночасно на великій поверхні пошкоджених при опіку тканин починається запалення з виділенням всіх його медіаторів. Різко зростає проникність судин, білок і рідка частини крові виходять із судинного русла в міжклітинний простір (при опіках з ураженням більше 30% поверхні тіла - 4 мл / (кг * год)); рідина втрачається також через обпалену поверхню назовні. Це викликає значне зменшення об'єму циркулюючої крові, шок стає гиповолемическим. Гипопротеинемия, що виникає внаслідок втрати білків, посилює розвиток набряку в неуражених опіком тканинах (особливо при опіках з ураженням понад 30% поверхні тіла). Це в свою чергу погіршує гиповолемию. Зменшується серцевий викид, значно підвищується загальний периферичний опір судин, знижується центральний венозний тиск, що призводить до посилення гемодинамічних порушень. Медіатори потрапляють в загальний кровотік, відбувається генералізована активація БАР і розвиток ССЗВ. Внаслідок руйнування тканин, розпаду білків утворюється велика кількість токсинів, які також надходять в системний кровотік і викликають додаткове пошкодження тканин. Подальший перебіг шоку відбувається за загальними закономірностями. Можливо приєднання інфекції з розвитком сепсису, що значно погіршує стан хворого.

травматичний шок виникає як результат важких механічних пошкоджень - переломів кісток, роздавлювання тканин, травмування внутрішніх органів, великих поранень. Шок може розвинутися відразу після травми або через кілька годин після неї. Його причинами, як правило, є сильна больова реакція, різке роздратування і навіть пошкодження Екстер, интеро- і пропріорецепторов і порушення функцій ЦНС.

У розвитку травматичного шоку чітко розрізняють стадію збудження (еректильну) і гальмування (торпидную). Яскраве опис торпідній стадії травматичного шоку належить Н.І. Пирогову. Еректильна стадія зазвичай короткочасна (5-10 хв), викликана різким порушенням ЦНС з ознаками рухового, мовного збудження і больових реакцій на дотик. Відбувається значна активація ендокринної системи з викидом в кров великої кількості катехоламінів, кортикотропіну і гормонів коркового речовини надниркових залоз, вазопресину. Посилюється функція дихальної та серцево-судинної систем: підвищується артеріальний тиск, збільшується частота серцевих скорочень, частота дихання. Потім настає торпидная стадія - стадія гальмування ЦНС, яке поширюється на відділи гіпоталамуса, стовбура головного мозку, спинного мозку. Для неї характерні адинамія, загальна загальмованість, хоча хворий і в свідомості, проте дуже мляво реагує на зовнішні подразники; знижується артеріальний тиск, спостерігаються ознаки порушення перфузії тканин, зменшується діурез. Внаслідок кровотечі, супроводжуючого травму, приєднуються ознаки гіповолемічного шоку. У будь-якому випадку розвиваються характерні для всіх видів шоку порушення гемодинаміки.

З пошкоджених і прилеглих тканин, з клітин крові вивільняється безліч медіаторів запалення і розвивається ССВО. Крім того, в кров надходить велика кількість токсичних речовин, що утворюються внаслідок розпаду тканин, а також продуктів порушеного обміну. Значна інтоксикація посилює пошкодження віддалених від місця травми органів. Для травматичного шоку характерна виражена імунодепресія, на тлі якої можливий розвиток інфекційних ускладнень з несприятливим перебігом. Всі ці зміни, як і при інших видах шоку, зумовлюють виникнення ПОН.

Різновидом травматичного шоку є шок, що розвивається в результаті компресійної травми - травматичний токсикоз (при закритій травмі) або роздавлювання (відкритій травмі), crash-синдром. Він виникає після сильної і тривалої (понад 2-4 год і більше) компресії м'яких тканин з пережатием великих судин, коли людина потрапляє під завали у разі катастроф, обвалів будівель, землетрусів, аварій. Найчастіше піддаються здавлення кінцівки. Аналогічний стан виникає після зняття джгута, накладеного на тривалий термін (турнікетний шок).

У патогенезі crash-синдрому головними факторами є порушення кровообігу зі значним ступенем ішемії в здавленим тканинах, пошкодження нервових стовбурів і розвиток больової реакції, механічне пошкодження масиву м'язової тканини з вивільненням великої кількості токсичних речовин. Після звільнення тканин від здавлювання через кілька годин розвивається і наростає набряк на місці пошкодження і в дистально розташованому ділянці тканин, що зумовлює зменшення ОЦК, порушення реологічних властивостей крові. З травмованих тканин в загальний кровотік надходить велика кількість токсичних речовин - продукти розпаду тканин, накопичених в пошкоджених ділянках, креатинін, молочна кислота, продукти порушеного обміну. Вивільняються калій, фосфор, розвивається гіперкаліємія. Особливість crash-синдрому - надходження в кров великої кількості міоглобіну зі зруйнованої м'язової тканини, що служить додатковим фактором пошкодження нирок і обумовлює розвиток гострої ниркової недостатності (міоренальний синдром). Різко активуються цитокіни, БАВ. Шок розвивається по загальним закономірностям.

Загальні принципи протишокової терапії. Прогноз значною мірою визначається своєчасним проведенням реанімаційних заходів. Головне завдання лікування - стабілізувати гемодинаміку і відновити перфузію органів для підтримки адекватного системного і регіонарного транспорту кисню. При розвитку шоку доцільні такі спільні заходи:

Припинення або ослаблення дії Шокогенная фактора (наприклад, зупинка кровотечі);

Знеболювання при наявності сильних больових відчуттів - при травмах, опіках;

Забезпечення прохідності дихальних шляхів і функціонування системи зовнішнього дихання - штучна вентиляція легенів, використання відповідних газових сумішей;

Відновлення перфузії органів і тканин, для чого необхідна нормалізація ОЦК (інфузійна терапія - введення рідин), відновлення і підтримання гемодинаміки, нормалізація судинного тонусу;

Нормалізація системи гемостазу (у зв'язку з розвитком або загрозою розвитку ДВС-синдрому);

Корекція ацидозу, гіпоксії, електролітного балансу, гіпотермії;

Дезінтоксикаційні заходи, можливо, з використанням екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, гемосорбція, лимфосорбция, гемодіаліз, ультрагемофільтрація), введення антидотних засобів;

Боротьба з інфекцією (септичний шок, опікові поразки, відкриті травми, а також в разі приєднання сепсису при інших видах шоку).

Розробляються методи ліквідації надлишкової кількості цитокінів та інших БАР - застосування інгібіторів протеаз, моноклональних антитіл (наприклад, до ФНО-α), блокаторів деяких рецепторів (в тому числі і TLR) при септичному шоці, ендотелінових рецепторів; введення розчинних рецепторів, наприклад CD-14, антитіл до молекул адгезії та ін. Деякі з ефектів ФНО-α блокуються інгібіторами циклоксигенази, глюкокортикоїдами.

У медицині термін «шок» використовується в тих випадках, коли мова заходить про складні (важких, патологічних) станах, що виникають через вплив надзвичайних подразників і мають певні наслідки.

У побуті той же термін застосовується людьми для визначення сильного нервового потрясіння, хоча є маса різних ситуацій, які можуть бути причиною шокового стану. Так що ж таке шок і яку невідкладну допомогу необхідно надавати в таких ситуаціях?

Термінологія та класифікації

Перші згадки про шок як про патологічний процес з'явилися понад 2000 років тому, хоча в медичній практиці цей термін став офіційним лише з 1737 Зараз він використовується для визначення відповідної реакції організму за зовнішні найсильніші подразники.

При цьому шок не є симптомом або діагнозом. І це навіть не хвороба, хоча його визначення вказує на розвивається в організмі патологічного процесу гострої форми, який викликає важкі порушення в діяльності внутрішніх систем.

Існує лише два різновиди шоку:

• Психологічний шок - потужна реакція людського мозку, яка проявляється у відповідь на психологічну або фізичну травму. Так «захищається» свідомість людини, коли відмовляється приймати реальність того, що сталося.
• Фізіологічний - проблема суто медичного характеру, рішенням якої повинні займатися професіонали.

Серед всіляких чинників, що провокують виникнення подібних реакцій, можна виділити наступні причини шоку:

• Травми різного характеру (опік або інші порушення тканин, удар струмом, розрив зв'язок і т.д.).
• Наслідки травмування - сильний крововилив.
• Переливання крові, несумісної за групою (у великій кількості).
• Сильна алергічна реакція.
• Некроз, сильно пошкодив клітини печінки, нирок, кишечника і серця.
• Ішемія, що супроводжується порушеннями кровообігу.

Залежно від того, які первинні фактори спровокували патологічний стан, виділяють різні види шоку:

1. Судинний - це шок, причиною появи якого є зниження тонусу судин. Він може бути анафілактичним, септичним і нейрогенним.

2. Гіповолемічний шок. Види шоку - ангідреміческій (через втрату плазми), геморагічний (при сильних крововтратах). Обидва різновиди виникають на тлі гострої недостатності крові в системі кровопостачання, зниження прибуває до серця або виходить з нього потоку венозної крові. Також може впасти в гіповолемічний шок людина при дегідратації (зневодненні).

3. Кардіогенний - гостре патологічний стан, що викликає порушення в роботі серцево-судинної системи, яке в 49-89% випадків призводить до летального результату. Таке шоковий стан супроводжується різким браком кисню в головному мозку, що виникає на тлі припинення подачі крові.

4. Больовий - найбільш поширене стан людського організму, що проявляється у відповідь на гостре зовнішнє роздратування. Опік і травмування - найбільш поширені причини шоку больового.

Існує ще одна класифікація шоку, яку розробив патолог Сельє з Канади. Відповідно до неї можна виділити основні стадії розвитку патологічного процесу, які характерні для кожної з описаних вище різновидів важкого стану. Отже, основні етапи розвитку відхилень:

I стадія - оборотна (або компенсована). На початковому етапі розвитку відповідної реакції організму на агресивний подразник порушується функціонування основних систем і органів життєдіяльності. Однак у зв'язку з тим, що робота їх все ж не припиняється, встановлюється досить сприятливий прогноз для даної стадії шоку.

II стадія - частково оборотна (або декомпенсована). На цій стадії спостерігаються значні порушення кровопостачання, які за умови своєчасної і правильної медичної допомоги не завдадуть сильного шкоди головним функціонуючим системам організму.

У свою чергу ця стадія може бути субкомпенсированной, при якій патологічний процес протікає в среднетяжелой формі з досить спірними прогнозами, і Декомпенсаціонний, що протікає у важчій формі і складними для встановлення прогнозами.

III стадія - необоротна (або ж - термінальна). Найбільш небезпечний етап, при якому організму завдається непоправна шкода, що виключає ймовірність відновлення функцій навіть при своєчасному медичному втручанні.

У той же час знаменитий вітчизняний хірург Пирогов зміг виділити фази шоку, відмінною рисою яких є поведінка хворого:

1. Торпидная фаза - людина перебуває в заціпенінні, пасивний і млявий. Будучи в стані шоку, він не здатний реагувати на зовнішні подразники і давати відповіді на питання.

2. Фаза еректильна - хворий поводиться надзвичайно активно і збуджено, не віддає собі звіту в тому, що відбувається і, як результат, робить безліч безконтрольних дій.

За якими ознаками розпізнати проблему

Якщо розглядати симптоми шоку більш детально, то можна виділити основні ознаки, які вказують на розвиток патологічного процесу на тлі отриманого шоку. Основними симптомами його є:

• Прискорене биття серця.
• Незначне зниження артеріального тиску.
• Охолодження кінцівок на тлі низької перфузії.
• Посилене виділення поту на шкірі.
• Пересихання слизових оболонок.

На відміну від симптомів початковій стадії проблеми, ознаки шоку на третій стадії (термінальної) більш виражені і вимагають негайної реакції з боку медпрацівників. це:

• Тахікардія.
• Різке зниження артеріального тиску до рівня нижче критичного.
• Збої в диханні.
• Слабкий, ледве прощупується пульс.
• Охолодження шкірних покривів по всьому тілу.
• Зміна кольору шкіри з нормального на блідо-сірий, мармуровий.
• Олігурея.
• Зміна кольору шкіри на пальцях - при натисканні вони стають блідими і повертаються до колишнього кольору, якщо прибрати навантаження.

Перебіг шокових станів при дегідратації супроводжують додаткові симптоми: пересихання слизових оболонок і зменшення тонусу тканин очних яблук. У новонароджених і малюків до 1-1,5 років може спостерігатися опущення джерельця.

Ці та інші ознаки - лише зовнішні прояви патологічних процесів, які можна виявити у людини, що переживає стан шоку. Підтвердити наявність цих процесів і встановити причини їх появи дозволяють спеціальні дослідження, що проводяться в клініках. У режимі невідкладної допомоги співробітники медслужб повинні зробити забір крові, виконати її біохімічний аналіз, досліджувати частоту серцебиття, визначити венозний тиск і простежити за диханням хворого.

Якщо розглядати дану проблему з точки зору клінічної картини, то можна виділити три ступені шоку. Класифікація шокових станів за ступенем тяжкості дозволяє правильно оцінити самопочуття хворого. Слід розрізняти наступні ступені патологічного процесу:

I ступінь - хворий залишається в свідомості і навіть може підтримувати адекватний розмову, хоча у нього можуть спостерігатися загальмовані реакції. У таких ситуаціях пульс потерпілого може варіюватися в межах 90-100 уд. / Хв. Характерний показник систолічного тиску у хворого в такому стані - 90 мм.

II ступінь - у людини зберігається здоровий глузд і він може спілкуватися, проте розмовляти при цьому він буде приглушено, злегка загальмовано. Інші характерні ознаки цього стану - прискорений пульс, неглибоке дихання, часті вдихи-видихи, знижений артеріальний тиск. Пацієнту потрібно негайна допомога у вигляді протишокових процедур.

III ступінь - людина при цій стадії шоку розмовляє тихо, не дуже виразно, мляво. Він не відчуває болю і перебуває в прострації. У нього практично не відчувається пульс, але при тому, що промацує артерії можна нарахувати від 130 до 180 ударів серця в хвилину. До зовнішніх симптомів даної міри можна віднести: блідість шкіри, надмірне потовиділення, швидке дихання.

IV ступінь - шоковий стан, який протікає у важкій формі і характеризується втратою свідомості, відсутньої реакцією на больові подразники, розширеними зіницями, судомами, прискореним диханням зі схлипами, хаотично виникають на шкірі плямами трупного кольору. У хворого складно перевірити пульс і визначити артеріальний тиск. При цій формі шоку прогнози в більшості випадків невтішні.

Як і чим допомогти в таких ситуаціях

Перш ніж робити які-небудь дії з відносно потерпілого, важливо визначити спровокували реакцію організму чинники і надати елементарну допомогу хворому на місці до приїзду бригади медичних працівників. Слід пам'ятати, що при неправильному перевезенні переживає шок людини або при відсутності рятувальних процедур можуть проявитися запізнілі реакції організму, що ускладнюють його реанімацію.

У подібних ситуаціях потрібно поетапно провести наступні маніпуляції:

• Виключити початкові причини, що спровокували шок (зупинити кровотечу, згасити речі, палаючі на людину), а також послабити / усунути сковують кінцівки предмети.
• Провести огляд ротової порожнини і носових пазух на предмет наявності сторонніх тіл, які згодом потрібно буде витягти.
• Перевірити, чи дихає постраждалий і чи є у нього пульс.
• Зробити штучне дихання, а також масаж серця.
• Повернути голову людини набік, щоб виключити западання язика і задушення в разі виходу блювотних мас.
• Перевірити, чи перебуває потерпілий у свідомості.
• При необхідності ввести знеболююче.
• Залежно від оточуючих умов потрібно буде або охолодити людини, або зігріти його.

Постраждалого в стані шоку ні в якому разі не можна залишати одного. Надавши йому першу допомогу, слід чекати разом з ним приїзду бригади швидкої допомоги, щоб допомогти медикам встановити причини порушення для правильного їх усунення. Автор: Олена Суворова

До тих пір, поки нещастя не торкнулося нас, ми схильні жити в ілюзії про те, що навколишній світ безпечний, і ми контролюємо своє життя. Але реальний світ легко руйнує наші фантазії, і його вплив може травмувати як наше тіло, так і психіку. У психології виділяють особливий вид психотравми - шокова травма.

Шокова реакція виникає, коли людина стикається з подією, яка переживає як загрозу для свого життя (або життя інших - травма спостерігача). До подій, які можуть призвести до шокової травми, відносяться: стихійні лиха, катастрофи, насильство (пограбування, згвалтування і т.п.), військові дії, раптова втрата близьких або рідних, операції, багато медичні втручання, важкі невиліковні хвороби, раптова втрата соціального статусу (розлучення, втрата роботи, банкрутство тощо). Всі ці події відбуваються раптово і викликають сильне почуття страху і безпорадності у людини. При цьому виникає особливий стан - шок (тому й травма називається шоковою). Шокова травма стає переломною подією в житті людини, ділить життя на «до» і «після» травми.

Наслідки шокової травми

Наслідки травми можуть надати дуже сильне і руйнівний вплив на особистість. Це може бути схильність до суїциду і залежності, психосоматичні захворювання, розщеплення особистості, розвиток посттравматичного стресового розладу (ПТСР). Всі ці порушення з'являються не відразу, можуть виникнути тільки через кілька років після травмуючого події, так що не завжди можна зрозуміти їх причину. Наприклад, для проявів ПТСР характерна тривожність, безпричинні страхи, відчуття «заморожене» (відсутність почуттів), уникнення спілкування, проблеми із засинанням, раптові спалахи дратівливості і т.д.

Механізм дії шокової травми

Під час шокової травми включаються фізіологічні механізми реагування - втечі, боротьби або завмирання (заціпеніння). Коли немає можливості уникнути або подолати небезпеку, організм потрапляє в «глухий кут» і тіло завмирає, «замерзає». Мишка, спіймана кішкою, завмирає в цей момент. Цей же процес ми можемо бачити і у людей в стані шоку. Це несвідома, фізіологічна захисна реакція, якої ми не можемо управляти. Її мета - захистити нас від занадто сильних болючих відчуттів і почуттів, які неможливо пережити, своєрідне «знеболювання», анестезія. Тварини, як тільки загроза йде, виходять з цього завмерлого стану - встряхиваются, і сильно тремтять, таким чином, звільняють скуту енергію, і можуть продовжити своє звичайне життя. У людей навик природного виходу із замороженого стану втрачений, тому ми не можемо без спеціальної допомоги повністю повернутися з травматичного стану. Частина енергії залишається «пов'язаної» в нервовій системі, виходить, людина продовжує жити, як ніби травматична ситуація досі не закінчилася.

Ретравматізація

Після шокового травмуючої події, яке не було повністю людиною відреагував на тілесному рівні і переосмислено, він потрапляє в замкнуте коло. З одного боку - страх і уникнення як спогадів про те, що сталося, так і нагадують про подію, подібних ситуацій, а з іншого - організм відчуває потребу звільнити скуту енергію. Тому часто несвідомо залучаються ситуації, які повторюють події травми, людина ніби сам притягує небезпечні ситуації. Але при цьому він не може відреагувати по-іншому, реакція завмирання включається раніше, ніж реакції втечі \\ боротьби, виникає повторна травма, і «пасивна» реакція завмирання все більше закріплюється за кожною наступною стресовою ситуацією. Травмуючі ситуації накопичуються, так формується воронка травми.

Воронка травми і воронка зцілення

Воронка травми - це метафора захисного стану травмовану людину, коли він стикається з будь загрозливою для нього ситуацією. Травматична воронка - це вир, який поглинає нереалізовану енергію боротьби-втечі. Коли людина перебуває в воронці травми, він відчуває страх, запаморочення, пригніченість, стиск, занепад сил, холод, тяжкість, скутість, при цьому прагне до самоліквідації, самообмеження і саморуйнування. Стан воронки травми з часом починає виникати в ситуаціях, які об'єктивно не загрожують життю людини, тому часто для оточуючих поведінку людини в воронці травми незрозуміло і нічим не можна пояснити, також втім, як і для нього самого. Оскільки під час травматичних подій діють інстинктивні механізми, свідомий контроль - наше звичайне «Я» частково або повністю відсутній. Ми втрачаємо контроль над ситуацією і над своїми реакціями (багато людей взагалі не можуть згадати, що саме відбувалося в момент шокової травми). Такий повторюється досвід «втрати себе» породжує відчуття безпорадності, невпевненості в собі, людина відчуває себе жертвою, відчуває величезний страх, провину, сором і ненависть до себе.

Проте, працюючи зі своїми тілесними відчуттями, ми можемо уникнути попадання в воронку травми за допомогою свідомого залучення воронки зцілення, коли ми навмисно перемикаємо нашу увагу, шукаємо в своєму тілесному досвіді протилежні відчуття - потягування, почуття тепла, відчуття хвиль енергії, розслаблення, спокій, відчуття легкості, відчуття теперішнього часу і ін.

Тільки перебуваючи в ресурсному безпечному стані воронки зцілення можна поступово розрядити заморожену енергію воронки травми.

Як допомогти людині, котра пережила травму

Одна з найбільш поширених помилок - постаратися якнайшвидше забути, ігнорувати подія, не розмовляти про нього, викреслити з пам'яті. Тим самим ми підживлюємо стан шоку, не даємо можливість завершити ситуацію на тілесному і емоційному рівні. Тому відразу після події, що викликав шокову реакцію, як можна швидше постраждалої людини потрібно:

• помістити в безпечне місце, в якому його тіло може розслабитися;
• поруч з ним обов'язково повинні бути люди, яким він може довіряти, безпечні люди, готові вислухати все, що спливає, прийняти і допомогти пережити природні тілесні реакції і сильні почуття, які піднімаються.

Недостатньо підтримки родичів, тому що вони теж частково постраждали від впливу травми. Важливо зразу ж залучити психолога. Добре, коли є ще система людей, до яких можна звернутися - друзі, сусіди, знайомі, далекі родичі, колеги на роботі. Найголовніше - не втрачати контакту з іншими людьми, не допустити ізоляції, догляду в себе. Важливо проговорювати, промовляти те, що накопичилося, не тримати в собі. Тільки так можна уникнути тривалого впливу наслідків травми.

Як подолати тривалі наслідки травми

Якщо допомога не була надана, і людина вже страждає посттравматичним розладом, необхідна тільки професійна психологічна допомога. Методи психотерапії, які допомагають позбутися від наслідків травми - поведінкова терапія, бодінамікі, EMDR, екзистенційна терапія. У такій ситуації стоїть складне завдання - відновити довіру собі і довіру до людей, впевненість в тому, що людина може управляти як своїм тілом, так і своїм життям.

Якщо ви розумієте, що причина ваших проблем в наслідках травми, дуже важлива ваша особиста активність в одужанні. Ось основні принципи, яких потрібно дотримуватися:

• спілкування з іншими людьми;
• внесок в суспільство (відчувати себе потрібним);
• робота над особистими відносинами;
• відмова від алкоголю та інших «знеболюючих»;

Наслідки травми можуть бути подолані, тільки коли ви переживете її тілесно, емоційно, і зрозумієте то вплив, яке вона зробила на вас. У момент, коли ваше життя було в небезпеці, ви втратили контроль над ситуацією. Але щось більше, ніж ваша особистість, взяло управління ситуацією на себе, і тільки завдяки цій силі ви вижили. Не важливо, яку назву ви їй дасте - Бог, несвідоме, вищий розум, або інстинктивна природа, але визнання і довіру до тої сили позбавляє від страху, дозволяє повірити в себе, дає новий погляд на ваше життя і місце травми в ній, надію на одужання і набуття цілісності.

Сайт Все права захищені. Передрук статті допускається тільки з дозволу адміністрації сайту та зазначення автора та активного посилання на сайт