Процес запалення є паталогічна процес, який виник на еволюційному рівні. Запалення патофизиология представляє загальну реакцію імунітету на вплив будь-якого подразника, який пошкоджує його тканини. У місці дії проявляється руйнування клітин, змінюється кровообіг, підвищується судинна проникність.
Воно обумовлюється виникненням наступних факторів:
1. Місцевими ушкодженнями тканин органів;
2. Особливою реакцією організму на що потрапляють в нього подразники.
Фактори, які обумовлюють запалення на місцевому рівні в медичній літературі називаються флогогенного.
Фактори, які становлять особливу реакцію організму виражаються в результаті роботи ендокринної, нервової систем і імунітету організму.
Насправді, запальний процес має позитивний вплив на організм в цілому. З його допомогою обмежується і затримується процес пошкоджень в результаті попадання в нього продуктів розпаду хвороботворних мікроорганізмів або пошкоджень. Подібною реакцією, імунна система вбиває хвороба і активує регенеруючі властивості організму.
Таким чином, процес запалення є кілька компонентів:
1. Альтерація;
2. Ексудація;
3. Еміграція;
4. Проліферація.
Їх ми розглянемо далі.

ознаки запалення

Ексудація і еміграція

проліферація

Зовнішні ознаки запалення

Як лікувати запальні процеси

Патофізіологія запалення

(Лекція № IX) Частина 1.

1. Поняття про запалення.

2. Первинне і вторинне ушкодження.

3. Порушення обміну речовин при запаленні.

4. Медіатори запалення.

5. Стадії судинної реакції при запаленні.

6. Ексудат, його види та функції.

запалення  (Inflammatio) - це складна місцева захисно-пристосувальна реакція сполучної тканини, Судин і нервової системи цілісного організму, вироблена в процесі еволюції у високоорганізованих істот у відповідь на пошкодження, спрямована на ізоляцію та видалення пошкоджуючого агента і ліквідацію наслідків пошкодження. Це типовий патологічний процес зі зміною обміну речовин і кровообігу, фагоцитозу і проліферацією. У корені будь-якого запалення лежить: 1) пошкодження і 2) захисні реакції. Здатність протистояти пошкодження, здатність до загоєнню ран, до відновлення принаймні деяких втрачених тканин - найважливіша властивість живих організмів. І ці властивості визначаються тим, що здоровий організм негайно відповідає на пошкодження поруч загальних і місцевих реакцій. загальні реакції  обумовлені більш-менш вираженими змінами функціонального стану нервової, ендокринної та імунної систем організму. Οʜᴎ супроводжуються змінами реактивності нд ?? його організму в цілому. Місцеві реакції, що виникають в зоні пошкодження і в безпосередній близькості від неї, характеризують процес, званий запаленням.

біологічний сенс  запалення в тому, щоб обмежити, затримати, зупинити розвиток ушкодження і далі, в разі якщо це вдасться, розчистити зону пошкодження від продуктів розпаду і зруйнованих тканин, підготувавши цим самим грунт для власне відновних процесів.

У 18 столітті Цельс описав 4 базових клінічнихознаки запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), біль (dolor) і підвищення температури (calor). Гален додав п'яту ознаку - порушення функції (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.

причини запалення  : А) фізичні фактори, б) хімічні фактори, в) біологічні чинники, г) розлади кровообігу, д) пухлинний ріст, е) імунні реакції.

розрізняються 4 стадії:

1. альтерація (alteratio),

2. ексудація (exsudatio),

3. еміграція (emigratio),

4. проліферація (proliferatio).

альтерація- це головна ланка, по суті - пусковий механізм. Альтерація повинна бути первинна або вторинна. первинна  альтерація розвивається відразу після впливу шкідливого чинника і формується на рівні функціонального елемента органу. Первинна альтерація може проявлятися специфічними змінами, а також неспецифічними змінами, які розвиваються стереотипно незалежно від властивостей і особливостей дії патогенного фактора. Ці зміни пов'язані:

1) з пошкодженням мембранних структур,

2) з пошкодженням мембрани мітохондрій,

3) з пошкодженням лізосом.

Порушення структури мембрани клітин веде до порушення клітинних насосів. Звідси втрачається здатність клітини адекватно реагувати зміною власного метаболізму на зміни гомеостазу довкілля, змінюються ферментативні системи і мітохондрії. У клітці накопичуються недоокислені продукти обміну: пировиноградная, молочна і бурштинова кислоти. Спочатку ці зміни є оборотними і можуть зникнути, в разі якщо етіологічний фактор припинив свою дію. Клітка повністю відновлює свої функції. У разі якщо ж пошкодження триває і до процесу залучаються лізосоми, то зміни мають незворотній характер.
  Розміщено на реф.рф
З цієї причини лізосоми називають "стартовими майданчиками запалення" і саме з них починається формування вторинної альтерації.

вторинна альтерація  обумовлена ​​шкідливою дією лізосомальних ферментів. Посилюються процеси гліколізу, ліполізу та протеолізу. В результаті розпаду білків в тканинах збільшується кількість поліпептидів і амінокислот; при розпаді жирів зростають жирні кислоти; порушення вуглеводного обміну веде до накопичення молочної кислоти. Все це викликає фізико-хімічні порушення в тканинах і розвиваються гиперосмия з підвищенням концентрації іонів K +, Na +, Ca2 +, Cl-; гиперонкия - підвищення кількості білкових молекул через розпад великих на більш дрібні; Гіперіон H + - в зв'язку з дисоціацією великої кількості кислот з вивільненням іонів водню. І як наслідок нд ?? його цього - розвивається метаболічний ацидоз у зв'язку з підвищенням кислих продуктів обміну. У процес втягуються нд ?? е компоненти тканини і альтерація має незворотний характер, підсумком якого буде аутолиз клітин. Утворюються речовини, які можуть не тільки посилювати, а й послаблювати альтерацию, впливаючи на різні компоненти запалення, ᴛ.ᴇ. регулюючи мікроциркуляцію, ексудацію, еміграцію лейкоцитів і проліферацію клітин сполучної тканини.

Ці біологічно активні речовини називаються медіатори  або модулятори запалення. Медіатори запалення розрізняються

?за часом їх активності: Ранні та пізні;

? по точці прикладання: Впливають на судини або на клітини і

? за походженням: Гуморальні (плазмові) і клітинні.

Джерелами медіаторів запалення бувають білки крові і міжклітинної рідини, нд ?? е клітини крові, клітини сполучної тканини, нервові клітини, неклітинні елементи сполучної тканини.

розрізняють преформовані  і знову утворюються медіатори. Преформовані медіатори синтезуються постійно без всякого ушкодження, накопичуються в спеціальних сховищах і вивільняються негайно після пошкодження (наприклад - гістамін). Синтез інших медіаторів починається після пошкодження, як відповідна міра. Такі медіатори називаються знову утворюються (наприклад простагландини).

Пошкодження тканини супроводжується активацією спеціальних протеолітичних систем крові, що веде до появи в вогнищі запалення різних пептидів, що виконують роль медіаторів запалення. Вазоактивні кініни утворюються так само при активації фібринолітичної системи активованим фактором Хагемана, який перетворює циркулює в крові неактивний плазміноген в активний фермент плазмин. Плазмін розщеплює фібрин (а своєчасне перетравлення фібрину вкрай важливо для успішного загоєння ран). При цьому утворюються пептиди, здатні розширювати судини і підтримувати збільшену судинну проникність. Плазмін активує систему комплементу.

Система комплемента͵ включає близько 20 різних білків, активується крім фактора Хагемана ще двома шляхами: класичним - це комплекс антиген-антитіло і альтернативним - це ліпополісахариди мікробних клітин. У запаленні беруть участь С3а і С5а компоненти комплемента͵ які опсонізірующая і лизируют бактерії, віруси і патологічно змінені власні клітини; сприяють дегрануляції огрядних клітин  ібазофілів з вивільненням медіаторів. Компоненти комплементу викликають також адгезію, агрегацію і дегрануляцію клітин крові, вихід лізосомальних ферментів, утворення вільних радикалів, ІЛ-1, стимулюють хемотаксис, лейкопоез і синтез імуноглобулінів.

Медіатори плазмового і клітинного походження взаємопов'язані і діють за принципом аутокаталітіческой реакції зі зворотним зв'язком і взаємопідсиленням.

порушення мікроциркуляції  у вогнищі запалення характеризується зміною тонусу мікроциркуляторних судин, посиленим струмом рідкої частини крові за межі судини (ᴛ.ᴇ. ексудацією) і виходом формених елементів  крові (ᴛ.ᴇ. еміграцією).

для судинної реакції  характерні 4 стадії :

1) короткочасний спазм судин,

2) артеріальна гіперемія,

3) венозна гіперемія,

спазм  судин виникає при дії пошкоджуючого агента на тканини і пов'язаний з тим, що вазоконстріктори порушуються першими, оскільки вони чутливіші вазодилятаторов. Спазм триває до 40 секунд і швидко змінюється артеріальною гіперемією.

артеріальна гіперемія  формується наступними трьома шляхами:

Як результат паралічу вазоконстрикторів;

Як результат впливу медіаторів з судинорозширювальну активність;

Як результат реалізації аксон-рефлексу.

Розслабляються прекапілярні сфінктери, збільшується кількість функціонуючих капілярів і кровотік через судини пошкодженої ділянки може в десятки разів перевищувати такий неушкодженою тканини. Розширення мікроциркуляторних судин, збільшення кількості функціонуючих капілярів і підвищене кровопостачання органу визначає перший макроскопічний ознака запалення - почервоніння. У разі якщо запалення розвивається в шкірі, температура якої нижча за температуру крові, що притікає, то температура запальної ділянки підвищується - виникає жар.
  Розміщено на реф.рф
Оскільки в перший час після ушкодження лин ?? ейная і об'ємна швидкість кровотоку в ділянці запалення досить великі, то відтікає з вогнища запалення кров містить більшу кількість кисню і меншу кількість відновленого гемоглобіну і в зв'язку з цим має яскраво-червоні забарвлення. Артеріальна гіперемія при запаленні зберігається недовго (від 15 хвилин до години) і нд ?? егда переходить у венозну гіперемію, при якій збільшене кровонаповнення органу поєднується з уповільненням і навіть повним припиненням капілярного кровотоку.

венозна гіперемія починається з максимального розширення прекапілярнихсфінктерів, які стають нечутливими до вазоконстрикторного стимулам і венозний відтік утруднюється. Після цього сповільнюється рух крові в капілярах і приносять артеріолах. Головною причиною розвитку венозної гіперемії є ексудація - вихід рідкої частини крові з мікроциркуляторного русла в навколишню тканину. Ексудація супроводжується підвищенням в'язкості крові, периферичний опір кровотоку зростає, швидкість течії крові падає. Разом з тим, ексудат здавлює венозні судини, що ускладнює венозний відтік і також посилює венозну гіперемію. Розвитку венозної гіперемії сприяє набухання в кислому середовищі формених елементів крові, згущення крові, порушення десмосом, крайове стояння лейкоцитів, утворення микротромбов. Кровотік поступово сповільнюється і набуває нових якісних особливостей через підвищення гідростатичного тиску в судинах: кров починає рухатися толчкообразно, коли в момент систоли серця кров просувається вперед, а в момент діастоли кров зупиняється. При подальшому підвищенні гідростатичного тиску кров в систолу просувається вперед, а в момент діастоли повертається назад - ᴛ.ᴇ. виникає маятникообразное рух. Толчкообразное і маятникообразное рух крові визначає виникнення пульсуючого болю. Поступово ексудація викликає розвиток стазу - звичайне явище при запаленні.

Як правило, стаз  виникає в окремих судинах венозної частини русла через різке підвищення її проникності. При цьому рідка частина крові швидко переходить в позасудинний простір і посудину залишається заповненим масою плотнопрілежащіх один до одного формених елементів крові. Висока в'язкість такої маси унеможливлює просування її по судинах і виникає стаз. Еритроцити утворюють "монетні стовпчики", кордони між ними поступово стираються і утворюється суцільна маса в просвіті судини - сладж  (Від англ. Sludge - твань, бруд).

механізми ексудації: Ексудація при запаленні обумовлена ​​перш нд ?? його підвищенням проникності мікроциркуляторного русла для білка в результаті істотного зміни судинного ендотелію. Зміна властивостей ендотеліальних клітин мікроциркуляторних судин - це головна, але не єдина причина ексудації при запаленні. Утворення різного ексудату сприяє зростання гідростатичного тиску всередині мікроциркуляторних судин, пов'язаний з розширенням приносять артеріол, збільшення осмотичного тиску інтерстиціальної рідини, обумовлене накопиченням у позасудинним просторі осмотично активних продуктів розпаду тканини. Більш значно процес ексудації виражений в венулах і капілярах. Ексудація формує четвертий ознака запалення - припухлість (tumor).

склад ексудату  (Exsudatum) - це рідка частина крові, формені елементи крові і зруйновані тканини.

По складу ексудату виділяють 5 видів запалення:

серозний;

Катаральний (слизовий);

фібринозний;

геморагічний;

гнійний;

Іхорозний.

функції ексудату  - в результаті ексудації відбувається розведення концентрації бактеріальних та інших токсинів і руйнування їх надходять з плазми крові протеолітичнимиферментами. В ході ексудації в осередок запалення надходять сироваткові антитіла, які нейтралізують бактеріальні токсини і опсонізірующая бактерії. Запальна гіперемія забезпечує перехід в осередок запалення лейкоцитів крові, сприяє фагоцитозу. Фібриноген ексудату перетворюється в фібрин, нитки якого створюють структуру, яка полегшує перехід лейкоцитів в рану. Фібрин грає важливу роль в процесі загоєння ран.

При цьому ексудація має і негативні наслідки - набряк тканин може призвести до задухи або загрозливого для життя підвищення внутрішньочерепного тиску. Порушення мікроциркуляції здатні привести до ішемічного пошкодження тканин. Зайве відкладення фібрину може перешкоджати подальшого відновлення пошкодженої тканини і сприяти надмірному розростанню сполучної тканини. З цієї причини лікар повинен здійснювати ефективний контроль за розвитком ексудації.

Патофізіологія запалення - поняття і види. Класифікація та особливості категорії "Патофізіологія запалення" 2014 року, 2015.

Подання про запалення були відомі вже древнім лікарям. Термін inflammatio - запалення виник в Стародавньому Римі. ознаки, зовнішні прояви запальної реакції були описані римським енциклопедистом Цельсом. Він назвав 4 ознаки запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), місцевий жар (color), біль (dolor). П'ятий ознака назвав Гален - це порушення функції - functio laesa. Однак, незважаючи на те, що опис запалення було зроблено в настільки давні часи, розуміння суті запалення ще до сих пір не до кінця розкрита. Існувало й існує безліч теорій, концепцій пояснюють цей складний процес.
ТЕОРІЇ ЗАПАЛЕННЯ. Гіппократ представляв запалення як захисну реакцію, яка запобігає поширенню шкідливого для організму чинника на весь організм. У 18 столітті англійський учений Джон Буттер висунув основне визначення запальної реакції: "Запалення - це реакція тканин на пошкодження".
Відомо уявлення Вирхова про запалення. Їм створена так звана нутритивная теорія (nutritio - харчування) запалення. Його теорія пояснювала походження ушкоджень у клітинах, тим що клітини набувають надмірну здатність поглинати поживні речовини і в результаті виникають пошкодження на кшталт різних дистрофій. Нутритивная теорія не мала успіху і досить швидко її змінила
Судинна теорія, яка належала Конгейму. Конгейм перший вивчи порушення кровообігу у вогнищі запалення на різних об'єктах: на мові жаби, на брижі, вусі кролика, і вважав ці судинні реакції основними у розвитку запалення.
Абсолютно новий підхід до розуміння запалення пов'язаний з ім'ям Мечникова І.І. який створив теорію, яка отримала назву біологічної. Він вважав головним у розвитку запалення фагоцитоз - клітинну реакцію, спрямовану на знищення агента, що ушкоджує. Заслуга Мечников в тому, що він вивчив цю реакцію, в ході еволюції починаючи з найпростіших, одноклітинних організмів. У одноклітинних функції харчування і захисту єдині: одноклітинне поглинає поживні речовини і поглинає фактор, що ушкоджує і перетравлює його якщо не здатне перетравити, то гине. У багатоклітинних функцію захисту здійснює спеціальні клітини мезенхімального походження. Ця функція також являє собою внутрішньоклітинний процес перетравлення, фагоцитоз. А з розвиток кровообігу цю функцію виконують лейкоцити. Мечников розділив фагоцити на мікрофаги (нейтрофіли) і макрофаги (моноцити).
У 30-х роках нашого століття виникла фізико-хімічна теорія запалення Хозе. Він вивчив зміни в тканинах, які супроводжуються ацидозом, гіперкапнією. Ось ці явища він і вважає суттю запалення.
Наступна теорія пов'язана з ім'ям американського вченого Менхіма. Він відкрив медіатори запалення. З запального ексудату були виділені більше 10 біологічно активних речовин, тому його теорія називається біохімічної. Кожному з цих речовин Мьонх визначив специфічну функцію. Так, наприклад, їм було виділено "некрозин", що викликає некроз тканини, "піренхім" підвищує температуру тіла, лейкотаксин - фактор хемотаксису, що притягає лейкоцити і т.д. Однак більш пізні дослідження показали що медіатори виділені Менхімом були недостатньо добре очищені, тому більшість називання відпало, виникли інші уявлення про медіатори.
Отже, запалення - це місцева реакція  тканин на пошкодження, яка характеризується порушенням мікроциркуляції, зміною реакції сполучної тканини і елементів системи крові. Реакція спрямована на обмеження, локалізацію вогнища ушкодження, знищення шкідливого чинника і відновлення ушкоджує тканини. Організм жертвує частину заради збереження цілого.
Причинами запалення можуть бути найрізноманітніші чинники: механічні пошкодження, Фізичні фактори, такі як гіпертермія, опікова хвороба, дія низьких температур, хімічно ушкоджують агенти, але головним фактором все ж є інфекційні агенти. Як правило, первинне запалення викликається хімічними, механічними, фізичними факторами, а вдруге приєднується інфекція. Особливе місце займає алергічне запалення, де фактором, що ушкоджує є комплекс антиген-антитіло.
порушення біоенергетичних процесів в тканинах. Відповідають на пошкодження все елементи пошкодженої тканини: мікроциркуляторні одиниці: артеріоли, капіляри, венули, сполучна тканина - волокнисті структури і клітини сполучної тканини, гладкі клітини, нервові клітини. Порушення біоенергетики в цьому комплексі проявляються в зниження потреби кисню тканиною, знижується тканинне дихання. Пошкодження мітохондрій клітин є найважливішою передумовою для цих порушень. У тканинах переважає гліколіз. В результаті виникає дефіцит АТФ, дефіцит енергії. Переважання гліколізу веде до накопичення недоокислених продуктів: молочної кислоти, виникає ацидоз. Розвиток ацидозу в свою чергу призводить до порушення активності ферментних систем, до дезорганізації метаболічного процесу. Пошкодження клітин носить летальний, незворотного характеру.
Порушення транспортних систем в пошкодженої тканини. Це пов'язано з пошкодженням мембран, недоліком АТФ, необхідної для функціонування основний транспортної системи - калієво-натрієвого насоса. Універсальним проявом пошкодження будь-якої тканини завжди буде вихід калію з клітин, і затримка в клітинах натрію. Із затримкою натрію в клітинах пов'язано ще одне важке або летальну пошкодження - затримка в клітинах води, тобто внутрішньоклітинний набряк. Вихід калію веде до поглиблення процесу дезорганізації метаболізму, стимулює процеси утворення біологічно активних речовин - медіаторів.
Пошкодження мембран лізосом. При цьому вивільняються лізосомальніферменти. Спектр дії лізосомальних ферментів надзвичайно широкий, фактично лізосомальніферменти можуть руйнувати будь-які органічні субстрати. Тому при їх вивільненні спостерігаються летальні ушкодження клітин. Крім цього лізосомальніферменти, діючи на субстрати, утворюють нові біологічні активні речовини, токсичні діючі на клітини, які посилюють запальну реакцію - це лізосомні флогогенного речовини. Медіатори запалення діють в основному на мікроциркуляторне русло. Більшість медіатором дають судинні реакції. Утворюються медіатори впливають також і на рухливі клітини крові, про які говорив Мечников, вони стимулюють їх вихід з кровоносного русла у вогнище запалення, стимулюють хемотаксис. З цими ефектами і пов'язана подальша динаміка запального процесу. Прояви порушення мікроциркуляції можна віднести і до первинної альтерації і до вторинної альтерації. Медіаторів на сьогоднішній момент відомо дуже багато, тому вони об'єднані в різні групи.
Локальні або місцеві медіатори, тобто які утворюються в місці пошкодження. Структури пошкоджених тканин є джерелом місцевих локальних медіаторів.
локальні медіатори. Універсальні показником пошкодження будь-якої тканини є дегрануляції тучних клітин сполучної тканини. Гладкі клітини називають "біохімічними лабораторіями" тканини, так як вони містять велику кількість біохімічні активних речовин. При пошкодженні відбувається викид цих речовин (дегрануляция). І головним медіатором, що вивільняються при дегрануляції є гістамін - локальний, місцевий медіатор. Ефекти гістаміну: розширення судин мікроциркуляторного русла, підвищення проникності мікросудин. Другий локальний медіатор - серотонін. Він теж може виділятися із стовбурових клітин, але головним джерелом серотоніну є тромбоцит , З гранул тромбоцитів вивільняється серотонін. Ефекти серотоніну не настільки однозначні і змінюються в залежності від кількості. В нормальних фізіологічних умовах серотонін є вазоконстриктором, викликає пролонгований спазм судин, підвищує тонус судин. В умовах запального вогнища кількості серотоніну різко зростає. В високих концентраціях серотонін є вазодилятатором, розширює судини, підвищує проникність, причому підвищення проникності в 100 разів ефективніша в порівнянні з гістаміном. Серотонін є також медіатором болю. Простогландин - їх називають місцевими гормонами, модуляторами клітинних процесів. Це коротко живе надзвичайно хімічно активний клас. У хворої тканини різко збільшується кількість простагландинів клас Е (Е1, Е2) які мають ефект розширення судин і підвищення проникності. Іноді утворюються простогландини класу F, які мають протизапальний ефект. Пошкодження клітинних мембран, руйнування фосфоліпідного шару мембран ведуть до утворення простагландинів. Безпосереднім попередників простагландинів є арахідонова кислота. Крім класів Е і F в розвитку запальної реакції велике значення має зміна рівноваги в процесі зміни рівноваги в системі простогландин - простоциклин - тромбоксан. Крім простоциклин ще одні клас медіаторів утворюється при пошкодженні клітинних мембран з арахідонової кислоти - це лейкотрієни. Лейкотрієни - це медіатори, стимулюючі хемотаксис. Особливо активний лейкотриен В4.
Кініни (брадикінін та калідін). Вони утворюються з кининогенов під дією ферментів калликреинов. Брадикинин і калідін впливають на мікроциркуляторне русло. Надзвичайно висока активність цих медіаторів. У них короткий життєвий цикл, Вони розкладаються ферментами кініназу і тільки в пошкодженої тканини ми бачимо високі концентрації цих медіаторів. Вони також сприяють розширенню мікросудин, підвищення проникності. Брадикинин є найважливішим медіатором болю (в інфарктах міокарду відіграє провідну роль у виникненні болю).
Система комплементу - окремі елементи цієї системи по-різному впливають на розвиток запалення. Хемотаксичною ефектом володіють С3 і С5 компоненти. Крім того, компоненти комплементу опосередковано впливають на проникність судинної стінки і є взаємозв'язок їх з системою кининов.
Система Хагемана. Фактор Хагемана відноситься і пусковому механізму коагуляції, згортання крові. Фактор Хагемана при запаленні активує коагуляцію, кініногенез і систему комплементу, крім того, він регулює активність фібринолітичної системи.
проміжні медіатори. Приносяться в осередок запалення лейкоцитами. У вогнище запалення надходять нейтрофіли (мікрофаги) вони вивільняють лізосомальніферменти, простогландини. Медіатори, які виділяють моноцити об'єднані загальним термінів монокіни. Вони вивільняють також захисні білки: інтерферони стимулятори імунної системи - інтерлейкіни. Лімфоцити вивільняють лімфокіни.
Спазм судин. Короткочасна реакція, яка переходить у фазу артеріальноїгіперемії, більш тривалу. Гіперемія - це посилене кровонаповнення тканини за рахунок збільшеного припливу крові. Зростає швидкість кровотоку, збільшується тиск в судинах, збільшується інтенсивність обміну в капілярах. Звідси зовнішні ознаки запалення на цій фазі - почервоніння, місцевий жар (підвищення температури), біль, викликана дією медіаторів. Уже на цій стадії починається формування припухлості або запального набряку, тому що саме на тлі гіперемії починається процес ексудації. Ексудація - це вихід рідкої частини плазми за межі судини. Ексудат містить велику кількість білка, в зв'язку з порушенням проникності судини. Ексудат здавлює венули і відбувається зміна артеріальноїгіперемії на венозну. Чим більше ексудату, тим більш виражено явища венозного застою. Венозна гіперемія поступово переходить в венозний стаз. Саме в фазі венозної гіперемії відбуваються значні зміни пошкодженої тканини - так звані явища вторинної альтерації. Будь-венозний застій супроводжується гіпоксією. Відбувається перехід на анаеробний процес окислення - гліколіз, виникає ацидоз за рахунок недоокислених продуктів, тобто ті зміни, які характерні для первинної альтерації. Але на відміну від первинної альтерації накопичення кислих продуктів в фазу венозного застою досягає колосальних кількостей. Концентрація водневих іонів може збільшуватися в 50-100 разів. Це явища називається Н-Гіперіон. Спостерігається різко виражений ацидоз (зрушення до 6-5.8) а такий зрушення рН вже нестерпний клітинами і вони гинуть. У центрі вогнища запалення виникає некроз. При незначному підвищенні концентрації водневих іонів (на периферії вогнища запалення) НЕ летальних ушкоджень клітин, більш того незначний зсув рН стимулює розростання грануляційної тканини - утворюється грануляційної вал на периферії, здорова тканина обмежується від пошкодженої. Вона багата фіксованими макрофагами, здатна поглинати пошкоджені клітини, токсини, очищаючи вогнище. Другий прояв вторинної альтерації - гиперосмия, обумовлена ​​посиленим катаболизмом, розпадом тканин. Спостерігається розпад білкових частинок, жирів, вуглеводів, спостерігається викид калію з клітин, посилюється дисоціація солей. Все це створює високу осмотичну концентрацію - гиперосмия. Третє прояв вторинної альтерації - гиперонкия - збільшення концентрації білків за рахунок розпаду тканини, ексудації плазмових білків з судин з порушеною проникністю. Ці явища створюють порочне коло посилюючи процес ексудації. Білки як би притягують воду, а гиперосмия - фактор, що ушкоджує, що підвищує проникність стінки судини.
Зміна властивостей формених елементів крові. У фазі ексудації змінюються біологічні властивості крові - збільшується в'язкість крові, кровотік сповільнюється, посилюються процеси тромбоутворення, спостерігається крайове стояння лейкоцитів. Лейкоцити вишиковуються уздовж судинної стінки, а потім спостерігається їх міграція в осередок запалення. Еритроцити набувають здатність до агрегації, утворюючи конгломерати. Агрегація еритроцитів обумовлена ​​низкою факторів: зміни спектру плазмових білків - виходять альбуміни, підвищуються концентрації гамма-глобулінів, що несуть антитіла. Зміни білкового складу впливає на стан мембран. Простогландин і інші медіатори теж змінюють склад мембран еритроцитів: підвищується ригідність, змінюється поверхневий натяг мембран еритроцитів, що підсилює їх здатність до агрегації. Тромбоцити теж набувають здатність до агрегації, але на відміну від еритроцитів. Цей процес йде на поверхні судинної стінки, в місці пошкодження судинної стінки відбувається адгезія тромбоцитів, агрегація і аглютинація тромбу. Сприяють аглютинація тромбоцитів зміни судинної стінки, зниження тромборезистентности судинної стінки. В ендотелії судин синтезується простациклін, який запобігає адгезію і агрегацію тромбоцитів. У запаленні відбувається пошкодження судинної стінки і кількість простацикліну зменшується, починаються процеси адгезії і аглютинації тромбоцитів. З тромбоцитів виділяються тромбоксани, потужні стимулятори процесів адгезії та агрегації. У нормальних умовах ця простоциклин-тромбоксановая система урівноважена. При запаленні не відбувається утворення первинного, а потім вторинного тромбу, що пов'язано з активацією чинники Хагемана і виникнення коагуляції. Таким чином, у вогнищі запалення йдуть множинні процес тромбоутворення.
Захисне значення ексудації. Ексудація сприяє відмежування вогнища запалення, перешкоджає відтоку з вогнища запалення токсинів, мікробів, що розпалися тканин. У Складі ексудату в пошкоджену тканину виходять біологічні активні речовини, медіатори які здатні нейтралізувати токсини, захисні білки, антитіла, лейкоцити.
фаза наближення: лейкоцит виходить з посудини і наближається до об'єкта фагоцитозу (хемотаксис). Хемотаксис лейкоцита викликають хемоаттрактанти - лейкотрієни, компоненти системи комплементу, простогландини
фаза занурення: відбувається обволікання і занурення об'єкта всередину фагоцити. Утворюється особлива вакуоль, де скупчується лізосоми
Внутрішньоклітинний переварювання називається ендоцитозу. Екзоцитоз же відрізняється від ендоцитозу другою фазою: лізосоми спрямовуються до місця контакту мембрани клітини і об'єкта фагоцитозу, відбувається викид ферментів назовні і відбувається перетравлення. При екзоцитозу також може бути дозоване адекватне виділення лізосомальних ферментів, коли фагоцит не пошкоджується і виділення лізосомальних ферментів при якому фагоцит руйнується, при цьому, як правило, пошкоджуються і навколишні клітини. Саме тому важливі процеси самообмеження місця дії фагоцитів. До таких механізмів відносяться фактори обмежують хемотаксис фагоцитів - наприклад, лімфокіни.