Запалення є одним з найскладніших процесів часто зустрічаються в патології людини і нерідко є причиною багатьох порушень життєдіяльності організму людини і тварин.

запалення є важливою проблемою   і предметом вивчення всіх галузей медицини і належить до тих феноменів дискусії про сутність яких протягом століть ведуть медики, біологи філософи. Проблема запалення стара, як стара і сама медицина.

Однак до сих пір немає єдиної думки про те, де ж місце запалення в біології, медицині та патології. Тому поки не існує вичерпного визначення цього процесу.

Вперше, найбільш повне визначення сутності запалення дав Г.З.Мовет (1975).

Запалення (грец. - phlogosis; лат. - inflammatio) - це реакція живої тканини на пошкодження, що полягає в певних змінах термінального судинного ложа, крові, сполучної тканини, спрямованих на знищення агента, що викликає пошкодження, і на відновлення пошкодженої тканини.

В даний час більшість фахівців вважають, що запалення (В) - це сформована в процесі еволюції захисно-пристосувальна гомеостатическая реакція організму на вплив патогенних факторів, яка складається в судинно-мезенхимальной реакції на пошкодження. Захисно-пристосувальне значення В. вперше описав І.І. Мечников. Біологічний сенс запалення як еволюційно сформованого процесу полягає в ліквідації або обмеження вогнища ушкодження і викликали його патогенних агентів. Запалення в кінцевому підсумку спрямоване на "очищення" внутрішнього середовища організму від чужорідного чинника або пошкодженого, зміненого "свого" з подальшим відторгненням цього шкідливого чинника і ліквідацією наслідків пошкодження.

В. досить часто постає як захисно-пристосувальна реакція в своєму недосконалому вигляді. В патології, будучи частіше реакцією не видова, а індивідуальної, запалення залежить від особливостей як агента, що ушкоджує і пошкодження, так і неспецифічної і специфічної реактивності організму. Запалення в цих умовах з феномена біологічного, нерідко стає чисто медичним.

В., як і будь-яка захисна реакція організму, надмірна щодо стимулів її викликаних і тому часто трансформується в типовий патологічний процес. Будучи еволюційно вироблених захисним процесом, В. в той же самий час надає шкідливу вплив на організм. Локально це проявляється надлишковим пошкодженням нормальних клітинних елементів при знищенні і елімінації всього чужорідного. У цей, переважно місцевий процес в тій чи іншій мірі залучається весь організм і перш за все такі системи, як імунна, ендокринна і нервова.

Таким чином, В. в історії тваринного світу сформувалося як двоєдиний процес, в якому є і завжди діють елементи захисні і шкідливі. З одного боку - це пошкодження з загрозою для органа і навіть для всього організму, а з іншого - це процес сприятливий, що допомагає організму в боротьбі за виживання. У загальній патології запалення прийнято розглядати як "ключовий" загальнопатологічний процес, тому що володіє усіма особливостями, притаманними загальнопатологічних процесам.

Запалення - типовий патологічний процес, що сформувався в еволюції як захисно-пристосувальна реакція організму на вплив патогенних (флогогенних) факторів, спрямована на локалізацію, знищення і видалення флогогенного агента, а також на усунення наслідків його дії і характеризується альтерацією, ексудацією і проліферацією.

Етіологія ЗАПАЛЕННЯ

Запалення виникає як реакція організму на патогенний подразник і на викликаного їм пошкодження. Патогенні, звані в даному випадку флогогенного, подразники, тобто причини запалення, можуть бути різноманітні: біологічні, фізичні, хімічні як екзогенного, так і ендогенного походження.

До ендогенних факторів, факторів, що виникають в самому організмі в результаті іншого захворювання, відносяться продукти тканинного розпаду, тромби, інфаркти, крововиливи, жовчні або сечові камені, відкладення солей, комплекси солей, комплекси антиген-антитіло. Запалення може виникнути як реакція на пухлину. Причиною запалення може стати сапрофітна мікрофлора.

При величезній різноманітності причин запалення в основних своїх рисах протікає однотипно, чим би воно не було викликано і де б воно не локализовалось. Різноманітність впливу як би гасне в однотипності відповіді. Саме тому запалення відноситься до типовим патологічним процесам.

Розвиток запалення, його характер, перебіг і результат, визначаються не тільки етіологічним фактором (силою флогогенного подразника, його особливості), а й реактивністю організму, тими умовами, в яких він діє.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ЗАПАЛЕННЯ

Запалення це переважно місцевий прояв загальної реакції організму на дію патогенного надзвичайного подразника. У цей, переважно місцевий процес, в тій чи іншій мірі залучається весь організм і перш за все такі системи як нервова, ендокринна та імунна.

Місцеві ознаки запалення.

Основні ознаки запалення відомі давно. Ще римський вчений енциклопедист А. Цельс в своєму трактаті "Про медицину" виділили наступні основні місцеві симптоми запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), жар (color) і біль (dolor). Римський лікар і натураліст К.Галена до чотирьох ознаками запалення, виділеним А.Цельсом, додав п'ятий - порушення функції (functio laesa). Хоча ці симптоми, характерні для гострого запалення зовнішніх покривів відомі вже більше 2000 років, вони не втратили свого значення і сьогодні. Згодом змінювалося не тільки їх пояснення, патофизиологическая і патоморфологическая характеристика.

почервоніння   - яскравий клінічний ознака запалення, пов'язане з розширенням артеріол, розвитком артеріальної гіперемії і "артеріалізація" венозної крові у вогнищі запалення.

припухлість   при запаленні обумовлена ​​утворенням інфільтрату, внаслідок розвитку ексудації та набряку, набухання тканинних елементів.

жар, Підвищення температури, розвивається внаслідок посиленого притоку теплої артеріальної крові, а також в результаті активації метаболізму, підвищення теплопродукції і тепловіддачі в вогнищі запалення.

біль   - постійний супутник запалення, виникає в результаті подразнення закінчень чутливих нервів різними біологічно активними речовинами (гістамін, серотонін, брадикінін та ін.), Зсуву рН внутрішнього середовища в кислу сторону, виникнення дісіоніі, підвищення осмотичного тиску у вогнищі повржденія, викликаного посиленим розпадом тканин, механічним здавленням тканин, що вийшла з кровоносного русла в навколишню тканину рідиною.

порушення функції   на грунті запалення виникає, як правило завжди; іноді це може обмежуватися розладом функцій ураженої тканини, але частіше страждає весь організм, особливо коли запалення виникає в життєво важливих органах. Порушення функції запаленого органу є постійним і важливим ознакою запалення, пов'язане зі структурними ушкодженнями, розвитком болю, розладом його нейроендокринної регуляції.

При хронічному запаленні і запаленні внутрішніх органів деякі із зазначених ознак можуть бути відсутні.

Загальні ознаки запалення

Запалення - це процес, який проявляється не тільки яскраво вираженими місцевими ознаками, а й досить характерними і нерідко істотними змінами в усьому організмі. З факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, поряд з утворюються і циркулюють в крові аутокоідамі (Клинини, компоненти комплементу, простагландини, інтерферони та ін.), Велике значення мають так звані реактанти гострої фази. Ці речовини неспецифічні для запалення, вони з'являються після різноманітних ушкоджень тканин, в тому числі після пошкодження при запаленні. Найбільше значення з них мають С-реактивний білок, -Iглікопротеід, гаптоглобін, трансферин, аппоферрітін. Більшість реактантов гострої фази синтезуються макрофагами, гепатоцитами і іншими клітинами.

Про розвиток запалення можуть свідчити наступні зміни на укровне цілісного організму, так звані ознаки загального характеру:

I. Зміна кількості лейкоцитів   в периферичної крові.

Переважна більшість запальних процесів   супроводжується лейкоцитозом, значно рідше, при запаленні вірусного походження - лейкопенією. За своєю природою лейкоцитоз є, в основним перерозподільним, тобто обумовлений перерозподілом лейкоцитів в організмі, виходом їх в кровеное русло. Певний внесок у збільшення кількості лейкоцитів в периферичної крові вносить і активація лейкопоезу. До числа основних причин розвитку лейкоцитозу відносяться стимуляція симпатоадреналової системи, вплив деяких бактеріальних токсинів, продуктів тканинного розпаду, а також ряду медіаторів запалення (інтерейкіна-I, фактора індукції моноцитопоезу і ін.).

2. лихоманка   розвивається під впливом надходять з вогнища запалення пірогенних факторів: первинних пірогенів екзо і ендогенного походження (ендотоксини - ліпополісахарідной природи структурні елементи клітинних мембран різних бактерій, різні Атіг мікробного і немікробного походження, аллоантігени, різні екзотоксини і ін.) і вторинних пірогенів (інтерлейкін I -, фактор некрозу пухлини (ФНП), інтерлейкін-6).

3. Зміна кількості та якісного складу білків   плазми крові. При гострому запальному процесі в крові накопичуються синтезовані гепатоцитами, макрофакамі і ін. Клітинами так звані "білки гострої фази" запалення. Для хронічного перебігу запалення характерно збільшення в крові вмісту - і особливо -глобулінів.

Зміна активності і складу ферментів крої виражається в збільшенні активності трансаміназ (наприклад, аланінтрансамінази при гепатиті, аспартаттрансамінази при міокардиті), гіалуронідази, тромбокінази і т.д.

4. Збільшення швидкості осідання еритроцитів   (ШОЕ), що особливо має місце при хронічних запальних процесах, обумовлено підвищенням в'язкості крові, зниженням негативного заряду і агломерацією еритроцитів, змінами складу білків крові, підйом температури.

5. Зміни вмісту гормонів   в крові полягають, як правило, в збільшенні концентрації катехоламінів, кортикостероїдів.

Крім того, вогнище запалення може бути джерелом патологічних рефлексів (наприклад, розвиток стенокардії при холециститі, аритмій серця при апендициті).

ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЕННЯ

Відомо, що різноманітні за походженням ушкоджують фактори викликають багато в чому стереотипний в своїх проявах процес, що включає місцеві зміни у вигляді альтерації тканин і клітин, з яких, вивільнення фізіологічно активних речовин (так званих медіаторів запалення), що тягне за собою реакцію судин мікроциркуляторного русла, підвищення проникності стінок капілярів і венул, зміни реологічних властивостей крові, і веде до ексудації і проліферації. Така неспецифичность зміни тканин при впливі різних факторів пов'язана з реалізацією їх впливу через загальний механізм, який і формує основні прояви В.

Встановлено, що динаміка запального процесу, закономірний характер його розвитку в більшій мірі обумовлений комплексом фізіологічно активних речовин, що утворюються у вогнищі ушкодження і які опосередковують дію флогогенних чинників, які отримали назву медіаторів запалення.

До теперішнього часу виявлено велику кількість таких медіаторів, які є посередниками в реалізації дії агентів, що викликають запалення. Вивільняючись під впливом пошкоджуючого агента, медіатори змінюють найрізноманітніші процеси відбуваються в тканинах - тонус судин, проникність їх стінок, еміграцію лейкоцитів і інших формених елементів крові, їх адгезію і фагоцитарну активність, викликають біль і т.д.

Існують різні походи до систематизації медіаторів запалення. Їх класифікують за хімічною структурою, наприклад, білогенние аміни (гістамін, серотонін), поліпептиди (брадикінін, каллидин, метіоніллізілбрадікінін) і білки (компоненти системи комплементу, лізосомальні ферменти, катіонні білки гранулоцитарного походження, монокіни, лімфокіни), похідні поліненасичених жирних кислот (простагландини , тромбоксани, лейкотрієни).

За походженням медіатори поділяють на клітинні (гістамін, серотонін, гранулоцитарні фактори, монокіни, лімфокіни) і гуморальні або плазмові (С 3 і С 5 фракції комплементу, анафілотоксинів, фактори згортання крові, деякі кініни).

Гуморальні медіатори зазвичай характеризуються генералізваннимі ефектами і спектр їх дії ширше, ніж клітинних медіаторів, ефекти котрих багато в чому локальні. У свою чергу клітинні медіатори можуть бути розділені по виду клітин, що вивільняють медіатори запалення (фактори поліморфноядерних лейкоцитів, монокіни, лімфокіни). Медіатори запалення за особливостями їх виходу з клітин можна класифікувати на медіатори нецітотоксіческого і цитотоксического вивільнення. У першому випадку відзначається стимульований через відповідний рецептор клітини вихід медіаторів шляхом фізіологічного екзоцитозу, у другому - відбувається руйнування клітини, в результаті чого медіатори виходять з неї в навколишнє середовище. Один і той же медіатор (гістамін або серотонін) може надходити в неї і тим і іншим шляхом (з ліброціта або тромбоцита).

Залежно від швидкості включення в процес запалення розрізняють медіатори негайного (кініни, анафілатоксин) та уповільненого (монокіни, лімфокіни) типу дії. Виділяють також медіатори безпосереднього, або непрямого, дії. До перших відносять медіатори, які в процесі самого подразника (гістамін, серотонін та ін.), До других - медіатори, що з'являються пізніше, часто в результаті дії перших медіаторів (фракції комплементу, гранулоцитарні фактори поліморфноядерних лейкоцитів).

Поділ медіаторів запалення на групи певною мірою умовно. При поділі медіаторів запалення на гуморальні і клітинні не враховано функціональне і структурне єдність гуморальних і клітинних механізмів захисту організму від пошкоджуючих впливів. Так гуморальний медіатор брадикинин або фракції С 3 і С 5 - комплементу вивільняються в плазмі крові і діючі як медіатори запалення, стимулюють лаброцитів, вивільняючи клітинних медіатор гістамін.

Основні клітинні і гуморальні медіатори запалення

СТАДІЇ восплаение

Патогенетичну основу запалення складають три компоненти, стадії - альтерація, ексудація і проліферація. Вони тісно взаємопов'язані між собою, взаємно доповнюють і переходять один в одного, між ними немає чітких кордонів. Тому в залежності від процесу, що переважає на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії.

Стадія альтерації (пошкодження).

А. Первинна альтерація.

Б. Вторинна альтерація.

Стадія ексудації та еміграції.

Стадія проліферації і репарації.

А. Проліферації.

Б. Завершення запалення.

В. завжди починається з ушкодження тканини, комплексу обмінних, фізико-хімічних і структурно-функціональних змін, тобто альтерації (від лат. аlteratio - зміна). Альтерація - починаючи, пускова стадія В.

первинна альтерація   - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин під впливом прямого впливу етіологічного фактора В. Первинна альтерація як результат взаємодії етіологічного фактора з організмом зберігається і служить причиною запалення і після припинення цієї взаємодії. Реакція первинної альтерації як би пролонгує дію причини В. Сам причинний фактор вже може не контактувати з організмом.

вторинна альтерація   - виникає під впливом флогогенного подразника, так і внутрішніх чинників первинної альтерації. Якщо первинна альтерація є результатом безпосереднього дії запального агента, то вторинна не залежить від нього і може тривати і тоді, коли цей агент вже не впливає (наприклад, при променевому впливі). Етіологічний фактор став ініціатором, пусковим механізмом процесу, а далі В. буде протікати за законами, властивим тканини, органу, організму в цілому.

Дія флогогенного агента проявляється насамперед на клітинних мембранах, в тому числі на лизосомах. Це має далекосяжні наслідки, так як при пошкодженні лізосом звільняються укладені в них ферменти (кислі гідролази), здатні розщеплювати різні речовини, що входять до складу клітини (білки, нуклеїнові кислоти, вуглеводи, ліпіди). Далі ці ферменти, при наявності етіологічного фактора або вже без нього, продовжують процес альтерації, а також деструкції, в результаті чого утворюються продукти обмеженого протеолізу, ліполізу, біологічно активні речовини - медіатори запалення. З цієї причини лізосоми називають ще "стартовим майданчиком" запалення. Можна сказати, що первинна альтерація - це пошкодження, завдане з боку, а вторинна альтерація - це самоушкодження.

Стадію альтерації слід розглядати як діалектичну єдність змін викликаних дією факторів і відповідних захисних місцевих реакцій організму на ці зміни. Розрізняють біохімічну і морфологічну фази альтерації. Для початку В. перш за все мають значення характер і вираженість біохімічних і фізико-хімічних змін в зоні пошкодження тканин, порушення обміну речовин.

Зміни обміну речовин при розвитку альтерації, в процесі В. включають в себе інтенсифікацію процесу розпаду вуглеводів, жирів і білків (результат впливу лізосомних гідролаз і т.д.), посилення анаеробного гліколізу і тканинного дихання, роз'єднання процесів біологічного окислення, зниження активності анаболічних процесів . Наслідком зазначених змін є збільшення теплопродукції, розвиток відносного дефіциту макроергів, накопичення -кетоглютарової, яблучної, молочної кислот, низькомолекулярних полісахаридів, поліпептидів, вільних амінокислот, кетонових тіл.

Для характеристики метаболізму при В. здавна застосовується термін "пожежа обміну". Аналогія полягає не тільки в тому, що обмін речовин в осередку В. різко підвищений, але і в тому, що "горіння" відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів обміну.

В. завжди починається з посилення обміну речовин. Надалі інтенсивність метаболзма знижується, а разом з цим змінюється його спрямованість. Якщо на початку В. переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежувати їх у часі практично неможливо. Анаболічні процеси з'являються дуже рано, але переважають на більш пізніх стадіях В., коли проявляються відновлювальні (репаративні) тенденції. В результаті активування певних ферментів посилюється синтез ДНК і РНК, підвищується активність гістіоцитів і фібробластів.

Комплекс фізико-хімічних змін включає в себе ацидоз (внаслідок порушення тканинного окислення і накопичення в тканинах недоокислених продуктів), Гіперіон (накопичення у вогнищі В. іонів К +, Cl -, НРО 4 з гинуть клітин), дісіонію (зміни співвідношення між окремими іонами , наприклад, збільшення К + / Са 2+ коефіцієнта), гіперосмія, гіперонкія (обумовлена ​​збільшенням концентрації білка, його дисперсності і гідрофільності).

Структурно-функціональні зміни при В. вельми різноманітні і можуть розвиватися на субклітинному (мітохондрії, лізосоми, ендоплазматична мережа і ін.), Клітинному і органному рівнях.

ексудація   (Від лат. Exsudatio) - випотівання. Цей компонент В. включає в себе тріаду:

а) судинні реакції та зміни кровообігу в осередку В .;

б) вихід рідкої частини крові їх судин - власне ексудацію;

в) еміграцію (від лат. еmigratio - виселення) - вихід лейоцітов в осередок В. та розвиток фагоцитозу.

Динаміка судинних реакцій і зміни кровообігу при розвитку В. стереотипу: спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм ортеріол і прекапилляров з уповільненням кровотоку, потім, змінюючи один одного, розвивається артеріальна і венозна гіперемія, престаз і стаз - зупинка кровотоку.

артеріальна гіперемія   є результатом освіти в осередку В. великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів В., які пригнічуючи автоматию гладком'язових елементів стінки артеріол і прекапілярів, викликають їх розслаблення. Це призводить до збільшення припливу артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває що раніше не функціонували капіляри, підвищує в них тиск. Крім того, що призводять судини розширюються в результаті "паралічу" вазоконстрикторов і домінування парасимпатичних впливів на стінку судин, ацидозу, гіперкалійіоніі, зниження еластичності навколишнього судини сполучної тканини.

венозна гіперемія виникає внаслідок дії ряду факторів, які можна розділити на три групи: 1) фактори крові, 2) фактори судинної стінки, 3) фактори навколишніх тканин. До факторів, пов'язаних з кров'ю, відноситься крайове розташування лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові в запалену тканину і згущення крові, освіту микротромбов внаслідок активації фактора Хагемана і зменшення вмісту гепарину.

Вплив факторів судинної стінки на венозну гіперемію проявляється набуханням ендотелію, в результаті чого просвіт дрібних судин ще більше звужується. Змінені венули втрачають еластичність і стають більш податливими здавлює дії інфільтрату. І, нарешті, прояв тканинного факторів полягає в тому, сто набрякла тканина, стискаючи вени і лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії.

Патологічна анатомія запалення

запалення (запальний відповідь, inflammatio, flogosis) - захисно-пристосувальний механізм, що забезпечує необхідні умови для відновлення пошкодженої тканини. Запальний відповідь також коротко визначають як тканинну реакцію на пошкодження.

Запалення само по собі не є патологічним процесом, але в певних умовах, як і будь-яка інша захисно-пристосувальна реакція (тромбоз, стрес, імунна відповідь, регенерація і т.д.), може протікати патологічно. Тому доцільно розрізняти запалення   і патологію запалення   (Патологічні варіанти запальної відповіді).

особливості запалення. На відміну від інших захисно-пристосувальних механізмів (нефлогогенное реагування клітин-скевенджер, невоспалительная інкапсуляція, імунна відповідь), в ході запалення відбувається відмежування   (Демаркація) уражених тканин від здорових (за рахунок судинних змін і клітинної інфільтрації), очищення   фагоцитами вогнища ушкодження від детриту і флогогена (наприклад, мікроорганізмів), а головне - створення умов для подальшого відновлення цілісності пошкодженої тканини (тобто для репаративної регенерації). Запальний відповідь - обов'язкове проміжна ланка між пошкодженням тканини і її відновленням.

Класична теорія морфогенезу запалення

1. З утворенням фіброепітеліальний поліпів (реактивних папілом)
2. З утворенням гіперпластичних поліпів
3. папілярний синовит
4. папілярний серозит
5. З утворенням вірусних бородавок.

Проміжна запалення

Проміжна (интерстициальное) запалення   - продуктивне запалення, при якому клітини запального інфільтрату розподілені в тканини більш-менш рівномірно, без освіти вогнищевих скупчень. Інфільтрат при проміжній запаленні утворений в основному лімфоцитами і звичайними макрофагами (гістіоцитами), тому він називається лімфо. Нерідко в інфільтраті виявляються похідні В-лімфоцитів (плазматичніклітини), і тоді його позначають як лімфогістіоплазмоцітарний. Наявність плазмоцитів відображає становлення гуморального імунітету.

Характерним результатом довго викликаного проміжного запалення є поширений фіброз в ураженому органі. На тлі пост-запального фіброзу розвивається атрофія паренхіми і внаслідок цього синдром функціональної недостатності   органу. Нерідко орган деформований ( «Рубцеве зморщування», або цироз). Проміжна запалення лежить в основі хронічного пієлонефриту (поза загостренням процесу), хронічного гепатиту, багатьох форм міокардиту (тиреотоксичний міокардит, токсичний міокардит при дифтерії, міокардит при третинному сифілісі), інтерстиціальних пневмоній.

гранульоматозне запалення

гранульоматозне запалення   - продуктивне запалення, при якому клітини інфільтрату утворюють осередкові скупчення ( гранульоми). Гранульоми іноді називають «вузликами», однак це позначення неточне, тому що гранульоми можуть бути не тільки вузликами, а й вузлами (наприклад, гума або лепроми). Гранульоми формуються в умовах надмірної активності імунної системи (алергії), Тому гранулематозное запалення визначають також як один з типів алергічних реакцій (VI тип - в класифікації S. Sell, V тип - в класифікації O. Günther). Виразність иммунопатологической реакції при утворенні гранульом різна: від мінімальної ( неімунні гранульоми) До значної ( імунні гранульоми).

Класифікація гранульом

Гранульоми класифікують за складом, патогенетичним особливостям, за швидкістю зміни клітинних генерацій і морфологічної специфічності.

I. Клітинний склад

1. Фагоцітома (зріла макрофагальна гранульома)
2. епітеліоідноклеточние гранульома
3. гігантоклітинна гранульома   (з клітинами Ланганс   або з клітинами чужорідних тіл)
4. лімфоцитарна гранульома   [Наприклад, при вірусних енцефаломієліту, висипний тиф]
5. Гранулема «з нагноєнням»   [Наприклад, при сапі].

II. особливості патогенезу

1. імунна гранульома
2. неімунних гранульома.

III. Інтенсивність зміни клітин в Гранулема

1. гранулема з високим рівнем   обміну
2. гранулема з низьким рівнем   обміну.

IV. специфічність будови

1. неспецифічні гранульоми
2. специфічні гранульоми.

Специфічні гранульоми (туберкул і сапние гранульома не є специфічними):

• Гумма
• лепроми
• (склеромі)
• Гранулема Ашоффа-Талалаева   (Специфічна ревматична гранульома)
• .

По складу гранульоми поділяються на п'ять основних типів: фагоцітоми   (Гранульоми зі звичайних фагоцитирующих макрофагів), епітеліоідноклеточние гранульоми   (Гранульоми з наявністю епітеліоїдних макрофагів), гігантоклітинні   (Гранульоми з гігантськими багатоядерними макрофагами), лімфоцитарні   (Утворені в основному лімфоїдними клітинами) і гранульоми «з нагноєнням»   (Гранульоми з центрально розташованими розпадаються нейтрофільними гранулоцитами і знаходяться по периферії фагоцитуючими макрофагами).

Епітеліоподібні макрофаги   відрізняються від звичайних великим розміром, світлою цитоплазмою, що нагадують деякі епітеліальні клітини (звідси і термін «епітеліоїдних»). Їх основна функція полягає не в фагоцитозі, а в освіті, подібно нейтрофільним гранулоцитам, активних метаболітів кисню. Епітеліоподібні макрофаги частіше з'являються в осередках пошкодження з наявністю агресивного флогогена і недостатньою кількістю нейтрофілів, наприклад, при туберкульозі.

Гігантські багатоядерні макрофаги   утворюються при злитті звичайних фагоцитирующих макрофагів. Епітеліоїдних клітини в цьому процесі практично не беруть участь. У патологічної анатомії виділяють два типи багатоядерних макрофагів, що зустрічаються в Гранулема: (1) клітини Ланганс   і 2) клітини сторонніх тіл. Відмінність між ними полягає в розташуванні ядер. У клітинах Ланганс ядра розташовані по периферії цитоплазми, поблизу плазмолеми, утворюючи фігуру «корони» ( «вінця»), центр клітини від ядер вільний (там зібрані центриоли всіх злилися гистиоцитов). У клітинах чужорідних тіл ядра розподілені по всій цитоплазмі, розташовуючись як на периферії, так і в центрі. Клітини Ланганс характерні для вогнищ ураження при туберкульозі, клітини сторонніх тіл (як випливає з назви) - для гранульом сторонніх тіл.

Гранульоми «з нагноєнням»   - термін умовний, тому що гнійнийексудат в центрі гранульоми не утворюється через численні макрофагів по периферії, фагоцитирующих розпалися нейтрофіли. Проте, при захворюваннях, що супроводжуються формуванням таких гранульом, гнійне запалення може розвиватися, наприклад, при сапі.

За особливостями патогенезу виділяють імунні   (Формуються на тлі вираженої алергізації) і неімунні   гранульоми. Термін «неімунні гранульоми» не можна визнати вдалим, тому що все гранульоми - суть прояви алергічного процесу, тільки для них він не грає вирішальної ролі, виражений менш значно. Морфологічним маркером імунних гранульом є епітеліоїдних макрофаги, неімунних гранульом - клітини сторонніх тіл.

За швидкістю зміни клітинних генерацій розрізняють гранульоми з високим (клітини в Гранулема швидко гинуть, їм на зміну приходять нові) і з низьким рівнем обміну клітин. До перших відносяться в основному інфекційні гранульоми, до других - гранульоми чужорідних тіл.

За морфологічної специфічності гранульоми поділяються на неспецифічні   (Однакову будову гранульом при різних захворюваннях) і специфічні   (Будова гранульоми характерно тільки для одного захворювання). При захворюваннях, для яких типові специфічні гранульоми, також можуть утворюватися і неспецифічні гранульоми. Наприклад, для ревматизму характерна специфічна гранульома (гранульома Ашоффа-Талалаева), але це не означає, що при даному захворюванні в тканини зустрічаються тільки специфічні гранульоми; поряд з ними виявляються і гранульоми неспецифічної структури. В даний час специфічними Гранулема вважають лепра   (Гранульома при лепроматозной формі прокази), гумма   (Гранульома при третинному сифілісі), гранулему Ашоффа-Талалаева   (При ревматизмі), специфічну гранулему при риносклеромі   і специфічну гранулему при актиномикозе. До недавнього часу до специфічних відносили туберкул   (Гранульома при туберкульозі), проте аналогічне будова можуть мати гранульоми при саркоїдозі, деяких мікозах, бериллиозе і ряді інших захворювань. У старих підручниках в групу специфічних гранульом також включали гранулему при сапі, що має морфологію гранульоми «з нагноєнням», але гранульоми такої ж структури виявлені при багатьох захворюваннях (йерсиниоз, атипові мікобактеріози, деякі мікози та ін.).

Гумма

Специфічна гранульома при сифілісі називається гума. Гуми зустрічаються при третинному сифілісі. Макроморфологіческі вона являє собою щільний сірий вузол. Типова гума в центрі містить сіру напівпрозору клейку масу ( «волокнистий некроз»), навколо якого розташовується грануляційна тканина, по периферії созревающая в рубцеву. Некроз в центрі гуми був названий в класичній патологічної анатомії «волокнистих», тому що в детрит перші дослідники постійно виявляли нераспавшегося ретикулярні волокна, проте пізніше з'ясувалося, що даний тип волокон зберігається в осередку будь-якого некрозу довше інших тканинних структур. Основними клітинами запального інфільтрату є плазматичні клітини і В-лімфоцити. Маркерні клітини гуми - плазмоцити (деякі автори плазмоцити гуми називають клітинами Унни-маршалком-Ядассона). збудник ( Treponema pallidum) Може бути виявлено в тканинних зрізах за допомогою імпрегнації сріблом по Левадіті   (Бактеріальні клітини фарбуються в чорний колір і мають звиту форму).

лепроми

Специфічна гранульома лепри ( лепроми) Зустрічається тільки при лепроматозной формі прокази (форма з ураженням внутрішніх органів). Лепроми, як і гума, зовні являє собою вузол, вона утворена в основному фагоцитуючими макрофагами (фагоцітома), званими клітинами Вірхова. У цитоплазмі клітин Вирхова містяться жирові краплі і збудник ( Mycobacterium leprae), Який забарвлюється за методом Циля-Нільсена основним фуксином в червоний колір аналогічно збудника туберкульозу. Бактерії зазвичай розташовуються паралельно один одному, як «сірники в коробці» або «сигарети в пачці».

Специфічна гранульома при риносклеромі (склеромі)

Специфічна гранульома при риносклеромі (склеромі) Також, як і лепроми, в основному утворена фагоцитуючими макрофагами ( клітинами Микулича), В цитоплазмі яких виявляються світлі вакуолі, що не містять жиру, і збудник хвороби ( Klebsiella rhinoscleromatis, Яка раніше називалася бацилою Волковича-Фріша). Типова локалізація гранульом при цьому захворюванні - верхні дихальні шляхи; характерний результат гранульом при риносклеромі - рубцювання, іноді настільки виражене, що відбувається облітерація трахеї і бронхів.

Специфічна актіномікотіческіе гранульома

Специфічна гранульома при актиномикозе   утворюється навколо друзи   (Так називають колонії гіфообразующіх бактерій). Вона складається з грануляційної тканини, багатої нейтрофільними гранулоцитами і великими макрофагами зі світлою, пінистої цитоплазмою ( «Пінистими клітинами»). Численні, тісно розташовані «пінисті макрофаги» є маркерними клітинами гранульоми. З плином часу друза оточується гнійним ексудатом, що формується при розпаді нейтрофілів, а грануляційна тканина дозріває в грубоволокнисту, визначаючи щільність тканини в осередку ураження. Збудник (деякі види роду Actinomyces) Забарвлюється в червоно-фіолетовий колір за допомогою PAS-реакції. Актиномікоз частіше локалізується в орофаціальної області, тканинах шиї і в жіночих статевих органах (матка, труби), але процес може розвинутися в будь-якому органі.

туберкул

Характерним морфологічним ознакою продуктивного запалення при туберкульозі є утворення туберкул   (Епітеліоідноклеточних туберкульозних гранульом), які до недавнього часу розглядалися в якості специфічних, однак аналогічні за структурою гранульоми можуть виявлятися при інших захворюваннях (мікози, саркоїдоз, бериліоз і т.д.). Макроморфологіческі туберкул є щільним белесоватий очажок. При мікроскопічному дослідженні в типовому туберкул навколо центрального казеозного некрозу розташовуються клітини запального інфільтрату. Маркерними клітинами туберкул є клітини Ланганс   (Неточно звані клітинами Пирогова-Ланганс) - гігантські багатоядерні макрофаги, центральна частина яких вільна від ядер. Переважаючими елементами в туберкул є епітеліоїдних макрофаги. По периферії гранульоми виявляються Т-лімфоцити ( лимфоцитарная манжетка). У макрофагах можна виявити збудник ( Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum), Вони фарбуються в червоний колір основним фуксином при фарбуванні тканинного зрізу за Цілем-Нільсеном. Туберкулому не утворюються при формах туберкульозу без ознак продуктивного запалення, наприклад, при казеозний пневмонії.

Гранулема при сапі

Гранулема при сапі   (Інфекційне захворювання в основному серед коней; при зараженні людини, як правило, протікає у вигляді септикопиемии) Була першою вивченою патологами гранулема «з нагноєнням», Тому тривалий час розглядалася в якості специфічної. Встановлено, що такі гранульоми зустрічаються при багатьох захворюваннях (атипові мікобактеріози, кишковий йерсиниоз і псевдотуберкульоз, деякі мікози та ін.). У центрі гранульоми розташовані розпадаються нейтрофіли, по периферії - численні фагоцитирующие макрофаги. Незважаючи на назву, гнійнийексудат в самій Гранулема не утворюється, тому що розпадаються нейтрофіли швидко фагоцитируются макрофагами.

Гранульоматозне хвороби (гранулематоз)

Класифікація гранулематозних хвороб:

I. Етіологічний принцип

1. идиопатические гранулематоз   [Саркоїдоз, гранулематоз Вегенера, хвороба Хортона і ін.]
2. Гранульоматозне інфекції та інвазії   [Деякі вірусні та бактеріальні інфекції, мікози, протозоози, гельмінтози (наприклад, альвеококкоз)]
3. пневмоконіози (пилові хвороби легень) [Силікоз, бериліоз]
4. медикаментозні гранулематоз   [Лікарський гепатит]
5. Гранульоматозне реакції на чужорідні тіла   [Хірургічний талькоз, гранульоми навколо шовного матеріалу]
6. Ліпогранулематоз.

II. За течією

1. гострі гранулематоз   [Наприклад, черевний тиф]
2. хронічні гранулематоз.

гранулюван запалення

гранулюван запалення   - продуктивне запалення, при якому в осередку ураження розростається грануляційна тканина. Прикладами процесів з розвитком гранулирующего запалення є гранулюючих пульпіт   і гранулюючих періодонтит. Грануляційна тканина зазвичай дозріває в грубоволокнисту (рубцеву) тканину.

Продуктивне запалення покривних тканин   (Шкіри, слизових, синовіальних і серозних оболонок) супроводжується утворенням сполучнотканинних виростів цих тканин, покритих типовим для них або метапластичних епітелієм. Вирости покривних тканин внаслідок продуктивного запалення відносяться до гіпертрофічним розростання. Залежно від локалізації, гіпертрофічні розростання носять різні назви: (1) фіброепітеліальние поліпи, або реактивні папіломи   (На шкірі і слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм), (2) гіперпластичні поліпи   (На слизових оболонках, покритих одношаровим епітелієм). Аналоги фіброепітеліальний поліпів, що виникають під впливом ДНК-яке містить вірусу папіломи людини   з сімейства Papovaviridae   традиційно позначають вірусними бородавками, Серед яких виділяють (1) звичайні (verrucae vulgares), (2) підошовні, (3) ювенільні   бородавки і (4) гострі кондиломи. Останні утворюються в прикордонних між шкірою та слизовими оболонками зонах (промежину, статеві органи, особа навколо отворів рота і носа). Виділялася раніше «гігантська загострена кондилома Бушко-Лёвенштейна» в даний час розцінюється як веррукозной варіант плоскоклітинної карциноми.

Див. також

• деструктивні процеси
• порушення кровообігу
• Калітеевскій П. Ф. Макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процессов.- М., 1987.
• Загальна патологія людини: Керівництво для лікарів / За ред. А. І. Струкова, В. В. Сєрова, Д. С. Саркісова: У 2 т Т. 2.- М., 1990..
• Пальців М. А., Іванов А. А. Міжклітинні взаімодействія.- М., 1995.
• Патологічна анатомія хвороб плоду і дитини / Під ред. Т. Є. Іванівської, Б. С. Гусман: У 2 т М., 1981.
• Саркісов Д. С., Пальців М. А., Хитров Н.К. Загальна патологія людини.- М., 1997.
• Саркісов Д. С. Нариси історії загальної патологіі.- М., 1988 (1-е изд.), 1993 (2-е изд.).
• Струков А. І., Кауфман О. Я. Гранульоматозне запалення і гранулематозні хвороби.- М., 1989.
• Струков А. І., Сєров В. В. Патологічна анатомія.- М., 1995.

Wikimedia Foundation. 2010 року.

Патологічна анатомія щелепних кісток   - Поразки щелепних кісток різноманітні. У відомому керівництві по онкоморфологів, що випускався Інститутом патології Збройних сил США, в томі, присвяченому пухлин і пухлиноподібних процесів щелепних кісток (2001), описано 71 захворювання. ... ... Вікіпедія

Перинатальний період період з 22 повного тижня (154 го дня) внутрішньоутробного життя плода [в цей час в нормі маса тіла становить 500 м] по 7 ой день включно (168 годин) позаутробного життя. Перинатальний період підрозділяється на три ... ... Вікіпедія

Серед бактеріальних дитячих інфекцій особливе значення мають дифтерія, менінгококова інфекція, коклюш і скарлатина. Зміст 1 Дифтерія 1.1 Етіологія 1.2 Епідеміологія ... Вікіпедія

З запальних уражень тканин орофаціальної області найбільш часто зустрічаються глосит, хейліт і стоматит. Одночасне ураження слизової оболонки порожнини рота і шкіри називається дерматостоматітом. Зміст 1 Типові елементи ураження ... ... Вікіпедія

Пренатальна патологія вивчає всі патологічні процеси, що виникають в пренатальному періоді, а також різні порушення дозрівання гамет. Зміст 1 Прогенез і кіматогенезу 1.1 Періодизація кіматогенезу ... Вікіпедія

Сіалоаденопатіі різні патологічні зміни, що розвиваються в слинних залозах. Зміст 1 Пороки розвитку 1.1 Аномалії розміру і аномалади зябрових дуг ... Вікіпедія

Вивчаючи зміни, викликані в організмі різними болючими процесами, має на меті властивими їй методами дослідження як визначення цих хворобливих процесів, так і значення їх по відношенню до клінічної картині хвороби і смертельного ... ... Енциклопедичний словник Ф.А. Брокгауза і І.А. Ефрона

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ   - патологічна анатомія, патологічна морфологія, наука про розвиток структурних змін у хворому організмі. У вузькому сенсі під П. а. розуміють вивчення макроскопічних змін в організмі, на відміну від патологічної гістології і ... ... Ветеринарний енциклопедичний словник Детальніше електронна книга

запалення

професор М.К.Недзьведь

Запалення - патологічний процес, що представляє собою компенсаторно-захисну реакцію організму на вплив патогенного агента (подразника), що реалізовується на мікроциркуляторному рівні. Морфологічно запалення характеризується різним поєднанням трьох основних компонентів: альтерації, ексудації і проліферації. Саме від вираженості того чи іншого компонента залежить морфологічний тип запального процесу. Запалення направлено на усунення продуктів пошкодження тканини і патогенного агента.

Зазначені компоненти розглядаються як послідовні стадії запалення. У запальному процесі беруть участь всі клітини крові (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли, моноцити, тромбоцити і навіть еритроцити), ендотеліальні клітини, клітини сполучної тканини (лаброцитів, макрофаги, фібробласти), внаслідок чого утворюється та чи інша клітинна кооперація, елементи якої взаємодіють один з другом.

Запалення характеризується п'ятьма клінічними ознаками: почервоніння -rubor, припухлість - tumor, біль - dolor, збільшення температури - calor, порушення функції - functio laesa, які обумовлені морфологічними змінами в зоні запального процесу.

альтерація   морфологічно являє собою різні види ушкодження тканин і окремих клітин, в легких випадках обмежуючись дистрофічними змінами, в важких - появою поширених або вогнищевих некрозів. Альтерація виникає як в результаті безпосередньої дії патогенного агента, так і впливу медіаторів запального процессае. У той же час альтерація може бути вторинною - як наслідок циркуляторних порушень

Альтерація - пусковий механізм запалення, що визначає його кінетику, так як в цій фазі відбувається викид біологічно активних речовин - медіаторів запалення.

Медіатори ділять по їх походженню на гуморальні (плазмові) і клітинні.

Гуморальні медіатори (кініни, калікреїн, компоненти С 3 і С 5 комплементу, XII фактор згортання крові (фактор Хагемана), плазмін) підвищують проникність судин МЦР, активують хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів (ПЯЛ), фагоцитоз і внутрисосудистую коагуляцію. Спектр їх дії ширше, ніж клітинних медіаторів, дія яких локальне.

Медіатори клітинного походження (гістамін, серотонін, гранулоцитарні фактори, лімфокіни та монокіни, похідні арахідонової кислоти / простагландини /) підсилюють проникність судин МЦР і фагоцитоз, мають бактерицидну дію, викликаючи вторинну альтерацию. Ці медіатори включають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціювання клітин у вогнищі запалення. Диригентом міжклітинних взаємодій у вогнищі запалення є макрофаг.

Макрофаги мають властивості, що дозволяють їм виступати не тільки як місцевого регулятора запального процесу, а й обумовлювати вираженість загальних реакцій організму.

Одним з найбільш важливих медіаторів запалення є гістамін, який утворюється в лаброцитами, базофилах і тромбоцитах з амінокислоти гістаміну і депонується в гранулах цих клітин. Після вивільнення гістамін швидко руйнується ферментом гистаминазой.

Вивільнення гістаміну - одна з перших реакцій тканини на пошкодження, ефект його проявляється вже через кілька секунд у вигляді миттєвого спазму, сменяющегося вазодилатацией і першою хвилею підвищення судинної проникності на рівні МЦР, збільшує адгезивні властивості ендотелію. Він активує кініногенез, стимулює фагоцитоз. В осередку гострого запалення гістамін викликає біль, Так як гістамін швидко руйнується, подальші зміни мікроциркуляції підтримують інші медіатори запалення.

Включення кининов в патогенез гострого запалення означає початок діяльності другого каскаду медіаторів. Утворюються кініни з а   2-глобуліну плазми (кининогена), розщеплення якого відбувається під впливом протеолітичних ферментів плазми (калікреїн I) і тканин (калікреїн II). Активуються ці ферменти XII фактором згортання крові (фактор Хагемана).

У вогнищі запалення кініни розширюють судини, підвищують їх проникність, посилюючи ексудацію. Руйнуються кініни кініназу, які містяться в еритроцитах, ПЯЛ, а також відзначено зниження а   1-антитрипсину, інактіватори С-фракції комплементу.

Калікреїн, плазмін, тромбін, протеази бактерій і власних клітин активують комплемент, фрагменти якого - найважливіші медіатори запалення. активоване З 2-фрагменти комплементу має властивості кининов, С 3-фрагменти - підвищує проникність судин і є хемоаттрактанти гранулоцитів. З 5-фрагменти є більш активним, так як, володіючи аналогічними властивостями, він вивільняє лізосомні гідролази нейтрофілів і моноцитів, стимулює ліпоксігеназний шлях розпаду арахідонової кислоти, беручи участь в утворенні лейкотрієнів, підсилює генерацію радикалів кисню і гідроперекисів ліпідів. З 5-9-фрагменти забезпечують реакції, спрямовані на лізис чужих і власних клітин.

Арахідонова кислота виділяється з фосфоліпідів мембран клітин в результаті дії ферменту фосфоліпази А   2. Активаторами зазначеного ферменту, крім З 5-фрагменти компліменту, є токсини мікробів, кініни, тромбін, комплекси антиген-антитіло, Са 2+.

Розщеплення арахідонової кислоти йде двома шляхами: перший - циклооксигеназний, з утворенням простагландинів, другий - ліпоксігеназний, з утворенням лейкотрієнів.

Важливе значення в морфогенезі запалення мають протилежно діючі простациклин і тромбоксан А   2. Простациклін синтезується ендотелієм і гальмує агрегацію тромбоцитів, підтримує рідкий стан крові, викликає розширення судин. Тромбоксан продукується тромбоцитами, викликає їх агрегацію і вазоконстрикцію.

Лейкотрієни утворюються в мембранах тромбоцитів, базофілів, ендотеліоцитів і мають хемотаксичною впливом, викликають вазоконстрикцію і підвищують проникність судинних стінок, особливо венул.

У вогнищі запалення в мітохондріях і мікросомах клітин, особливо фагоцитів утворюються різні радикали кисню, які ушкоджують мембрани мікробів і власних клітин, сприяють розщепленню антигенів і імунних комплексів.

При гострому запаленні гістамін і серотонін сприяють вивільненню з тромбоцитів фактора активації тромбоцитів (ФАТ). Цей медіатор підсилює вихід гідролітичних ферментів з лізосом поліморфноклеточних лейкоцитів (ПЯЛ), стимулює в них вільнорадикальні процеси.

У вогнищі запалення ПЯЛ виділяють спеціальні для них речовини (гранулоцитарні фактори): катіонні білки, нейтральні та кислі протеази. Катіонні білки здатні вивільняти гістамін, мають хемотаксичними властивостями для моноцитів, інгібують міграцію гранулоцитів. Нейтральні протеази в вогнищі запалення викликають деструкцію волокон базальної мембрани судин. Кислі протеази виявляють свою активність в умовах ацидозу і впливають на мембрани мікроорганізмів і власних клітин.

Моноцити і лімфоцити також виділяють медіатори (монокіни і лімфокіни), які беруть активну участь у розвитку імунного запалення.

Вплив медіаторів в динаміці запального процесу різноманітно. Окремі медіатори депонуються разом в одних і тих же клітинах. Вивільняючись, вони формують різні прояви запалення. Так, при альтерації з лаброцитов і базофілів звільняються гістамін і ФАТ, що призводить не тільки до підвищення судинної проникності, але і до активації системи гемостазу і появи в судинах МЦР тромбів. Навпаки, при важкому імунній запаленні вивільнення з лаброцитов гепарину і гістаміну призводить до зниження згортання крові.

У свою чергу медіатори в вогнищі запалення сприяють накопиченню ферментів, що руйнують ці медіатори. Так виділення з лаброцитов хемотаксического фактора еозинофілів (ХФЕ) залучає в осередок запалення ці клітини, які містять велику кількість ферментів, що руйнують медіатори.

Запалення є динамічним процесом і протікає по стадіях, що змінюють один одного. На кожній стадії запалення має значення певна група медіаторів. Так, при гострому запаленні первісну роль відіграють біогенні аміни: гістамін і серотонін. При інших формах запалення можливі інші закономірності включення медіаторів. Наприклад, вивільнення гістаміну може відразу привести не тільки до активації системи кінінів, але і включенню вільнорадикальних механізмів і лейкоцитарної інфільтрації. ПЯЛ в деяких випадках (особливо при погіршенні перебігу процесу) додатково стимулюють лаброцитів, активують систему кінінів, генерують радикали кисню, посилюють утворення простагландинів і лейкотрієнів. Подібні зворотні зв'язки пролонгують запальний процес, погіршують його перебіг або обумовлюють періодично його загострення.

Надмірне накопичення медіаторів запалення і надходження їх в кров може призвести до шоку, колапсу, ДВС-синдрому.

На всіх етапах запалення вивільняються і починають діяти речовини, що попереджають надмірне накопичення медіаторів або інгібують їх ефекти. Ці речовини становлять систему антімедіаторов запалення. Співвідношення медіаторів і антімедіаторов визначають особливості формування, розвитку і припинення запального процесу.

Важливу роль в утворенні і доставці антімедіаторов в осередок запалення відіграють еозинофіли, які виконують функції з припинення запального процесу. Еозинофіли не тільки поглинають антигени та імунні комплекси, але і виділяють практично всі антімедіаторние ферменти: гистаминазу, карбоксипептидазу, естеразу, простагландіндегідрогеназу, каталазу, арилсульфатазу. Антімедіаторние функцію можуть виконувати гуморальні і нервові впливи, підтримуючи оптимальний медіаторний режим запалення. Таку роль грає а   1 -антитрипсин, що утворюється в гепатоцитах. Антипротеаз плазми гальмують утворення кінінів. До антімедіаторов запалення відносять глюкокортикоїдних гормони (кортизон, кортикостерон), Вони послаблюють прояви запалення, судинні реакції, стабілізують мембрани судин МЦР, зменшують ексудацію, фагоцитоз і еміграцію лейкоцитів.

Антімедіаторние дію мають і кортикостероїди: зменшують утворення і виділення гістаміну, знижують чутливість Н   1 -гістамінових рецепторів, стабілізують мембрани лізосом, знижують активність кислих лізосомних гідролаз, вироблення кінінів і простагландинів. При імунному запаленні вони зменшують включення медіаторів в патохимическую стадію алергії. В результаті знижується Т-кілерних активність, гальмується проліферація і дозрівання Т-лімфоцитів.

Система медіаторів запалення забезпечує перехід запального процесу в фазу ексудації і забезпечує розвиток фази проліферації.

Деполимеризация у вогнищі запалення білково-глікозамінгліканових комплексів призводить до появи вільних амінокислот, поліпептидів, уронової кислоти, полісахаридів, результатом чого є підвищення осмотичного тиску в тканинах, подальше їх набухання і затримка тканинами води. Накопичення продуктів жирового і вуглеводного обміну (жирні кислоти, молочна кислота) призводить до тканинному ацидозу і гіпоксії, що ще більше підсилює фазу альтерації.

З огляду на той факт, що альтерація може розвинутися на будь-яких стадіях запального процесу, в тому числі і при хронічному запаленні, і може переважати над іншими компонентами запалення, абсолютно необґрунтованим є виключення з запалення такого виду, як альтеративное.

морфологічно ексудація проходить кілька стадій: 1) реакція мікроциркуляторного русла і порушення реологічних властивостей крові, 2) підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла, 3) ексудація компонентів плазми, 4) еміграція клітин крові, 5) фагоцитоз 6) утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату. Ці стадіісоответствуют фазами клітинних взаємодій в запальному процесі.

У морфогенезі   ексудації   розрізняють два етапи - плазматичної ексудації і клітинної інфільтрації.

Після короткочасної вазоконстрикції відбувається розширення не тільки артеріол, але і венул, що збільшує приплив і відтік крові. Однак приплив перевищує відтік, внаслідок чого у вогнищі запалення підвищується гідродинамічний тиск в судинах, що обумовлює вихід з судин рідкої частини крові.

Запальна гіперемія усуває ацидоз, посилює оксигенацію тканин, підвищує біологічне окислення в тканинах, сприяє притоку гуморальних факторів захисту організму (комплемент, пропердин, фибронектин), лейкоцитів і антитіл до вогнища запалення, супроводжується посиленим вимиванням продуктів порушеного обміну речовин і токсинів мікроорганізмів.

Підвищення судинної проникності стає важливим фактором виходу рідкої частини крові в тканину, еміграції лейкоцитів і діапедезу еритроцитів. При запаленні відбувається надходження рідини з крові в тканину не тільки в артеріолах, але і в венулах.

Існують два шляхи проходження речовин через стінки судини, які доповнюють один одного: межендотеліальних і трансендотеліальний. При першому відбувається скорочення ендотеліальних клітин, міжклітинні щілини розширюються, оголюючи базальнумембрану. При другому - в цитоплазмі клітин ендотелію з'являються впячивания плазмолеми, що перетворюються в пухирці, які рухаються до протилежної стінки клітини. Потім вони розкриваються, звільняючи вміст. Везикули з того чи іншого боку можуть зливатися, утворюючи канали, по яких проходять різні речовини (Мікровезікулярний транспорт).

Помірне збільшення проникності призводить до виходу дрібнодисперсних фракцій білків (альбумінів), потім глобулінів, що зазвичай відбувається при серозному запаленні. При значному збільшенні проникності відбувається вихід фібриногену, який у вогнищі запалення утворює згустки фібрину (фібринозне запалення). Важкі ушкодження стінок судин у вигляді фібриноїдного некрозу призводять до діапедез еритроцитів.

При запаленні часто спостерігається виборча підвищена проникність для певних речовин або клітин, механізм якої залишається ще невідомим. Така вибірковість визначає розвиток різних форм ексудативногозапалення: серозного, фібринозного, геморагічного, гнійного.

У вогнищі запалення зміни мікроциркуляції і поведінки клітин крові проходять шість фаз. В   першій фазі клітини крові зберігають своє положення в центрі судини. під   другій фазі лейкоцити підходять до стінки судини і котяться по поверхні ендотелію, потім починають до неї прикріплятися. В   третій фазі відбувається адгезія лейкоцитів, які утворюють муфти уздовж стінок. У II і III фазах велике значення відіграють адгезивні молекули, що забезпечують взаємодію між ендотелієм і лейкоцитами: інтегрини, імуноглобуліни, селектіни. Інтегріни і селектіни ПЯЛ забезпечують адгезію циркулюючих клітин до ендотелію, а селектіни і імуноглобуліни на ендотелії служать лигандами для лейкоцитарних рецепторів.

Нейрофілів постійно експресують на своїй поверхні адгезивні молекули ( 2 -інтегрін і  -селектін), число і функція яких швидко змінюється в залежності від дії специфічного стимулу.  2 -інтегріни (їх встановлено три види) постійно присутні в плазматичній мембрані нейтрофілів. Адгезивная здатність цих клітин різко підвищується при їх активації внаслідок переміщення интегринов СD 11a / CD18 і CD 11в / CD 18, які зазвичай розташовуються в гранулах лейкоцитів.

Клітини активованого ендотелію синтезують ряд біологічно активних молекул, з яких велике значення має фактор активації тромбоцитів (ФАТ). У нормі цього фактора в ендотеліальних клітинах немає. Він з'являється тільки після стимуляції ендотелію тромбіном, гістаміном, лейкотрієнів С   4 та іншими агоністами. ФАТ експресується на поверхні клітинної мембрани у вигляді пов'язаного з нею медіатора і активує нейтрофіли, впливаючи на їх поверхневі рецептори. Саме це підсилює в лейкоцитах експресію СD 11a / CD18 і CD 11в / CD 18. Отже, ФАТ діє як сигнал, що індукує адгезивность нейтрофілів через  2 -інтегріновую систему. Це явище адгезії та активації клітин-мішеней мембранозв'язані молекулами інших клітин отримало назву юкстакрінной активації (J.Мassague, 1990). Така активація нейтрофілів є вузько. ФАТ в активованому ендотелії швидко розпадається, що обмежує час дії сигналу.

Під впливом іншої групи агоністів (ІЛ-1, ФНП 6, ліпополісахариди / ЛПС /) ендотеліальні клітини синтезують іншу сигнальну молекулу - ІЛ-8 (нейтрофілактівірующій фактор), синтез якої йде 4-24 години. ІЛ-8 - потенційний хемоаттрактанти для нейтрофілів, сприяє проходженню через судинну стінку.

На відміну від ФАТ, ІЛ-8 виділяється в рідкій фазі і пов'язаний з базальною поверхнею ендотеліальних клітин. ІЛ-8 активує нейтрофіли, зв'язуючись зі специфічним рецептором, що належить до сімейства G-білків. В результаті підвищується щільність 2 -інтегрінов, посилюється адгезія лейкоцитів до ендотеліальних клітин і екстрацелюлярного матриксу, але зменшується адгезія до цітокінактівірованному ендотелію, експресують  -селектін.

Подібно нейтрофілів, ендотеліальні клітини також експресують на своїй поверхні ряд адгезивних молекул. Крім лігандів для -селектіна і  2 -інтегріна на цих клітинах ідентифіковані р і  -селектіни.

Транзиторна експресія р-селектину, який утворюється з секреторних гранул активованого гистамином або тромбіном ендотелію, відбувається паралельно з адгезію нейтрофілів до ендотелію. Активація ендотелію деякими оксидантами пролонгує експресію р-селектину на поверхні клітини. Слід зазначити, що р-селектин може зв'язуватися з неактивованими лейкоцитами без участі 2 -інтегріновой системи. Цей ефект відзначено зниження моноклональними антитілами, які ідентифікують Са 2+ - залежні епітопи лектинового домену.

-селектін синтезується ендотелієм, стимульованим ІЛ-1, ФНП   2 і ЛПС. Для його поверхневої експресії потрібно близько 1 години.  -селектіновая адгезія також здійснюється без активації  2 -інтегріновой системи.

Ліганди для р і  -селектінов на молекулярному рівні ще недостатньо охарактеризовані. Однак відомо, що важливою частиною їх структури є сіалова кислота.

При ендотеліально-лейкоцитарна взаємодія різні молекулярні системи діють комплексно в певній комбінаційної послідовності.

Для початкового етапу адгезії нейтрофілів до стимульованого гістаміном або тромбіном ендотелію необхідна коекспрессія ФАТ і р-селектину, з подальшим активним взаємодією ФАТ з його рецептором на нейтрофілах. Коекспрессія цих двох молекулярних систем забезпечують специфічність взаємодії, оскільки інші клітини крові, наприклад тромбоцити, мають рецептори тільки для ФАТ і не мають рецепторів для р-селектину.

Участь  2 -інтегріновой системи і ФАТ підвищує щільність адгезії, так як експресія р-селектину транзиторная. У той же час пролонгована експресія р-селектину викликає щільну адгезію і без участі  2 -інтегрінов.

Комбінація молекулярних систем використовується для адгезії еозинофілів і базофілів, які зв'язуються з ендотелієм за допомогою 2 -інтегрінов. Еозинофіли також експресують  1 -інтегрін (VLA -4), якого немає на нейтрофілах. З його допомогою відбувається адгезія нейтрофілів з клітинами цітокінактівірованного ендотелію.

Коекспрессія  -селектіна і ІЛ-8 регулює ступінь зв'язування нейтрофілів з активованими ендотеліальними клітинами. ІЛ-8 може змінювати активність  -селектінового лиганда і спільно з ФАТ забезпечувати процес міграції нейтрофілів з судинного русла.

Запалення - динамічний процес. Через 4 години на судинному руслі зменшується число нейтрофілів і збільшується число моноцитів і лімфоцитів, що повністю коригує зі зміною фенотіна адгезивних молекул, експрессіруемих ендотеліальними клітинами. Так через 6-8 годин експресія -селектіна (ЕLAМ-1) починає зменшуватися за рахунок зниження його синтезу і деградації. Синтез молекул міжклітинної прилипання (IСАМ-1), навпаки, різко збільшується і виходить на стабільний рівень експресії через 24 години після початку запалення. На поверхні ендотеліальних клітин з'являється інша адгезивная молекула (V САМ - молекула прилипання клітин судин). Лігандом для неї служить молекула  2 -інтегріна (VZA-4), яка експресується на моноцитах. Зв'язок Т-лімфоцитів з ендотелієм забезпечує адгезивная молекула СD 44. Як і нейтрофіли, Т-лімфоцити з'являються у вогнищі запалення в результаті дії ІЛ-8. На відміну від них моноцити з'являються пізніше, так як вони нечутливі до дії ІЛ-8, проте реагують на продукт гена JE (моноцитарний хемотаксичний білок - МСР-1), експрессіруемий ендотелієм при стимуляції ІЛ-1 і ФНП.

У розвитку крайового стояння і адгезії лейкоцитів з ендотеліальними клітинами велике значення має усунення їх негативного заряду, що в нормальних умовах запобігає адгезію. Негативний заряд мембрани ендотеліальної клітини зменшується внаслідок накопичення у вогнищі запалення Н   + І К + і катіонних білків, що виділяються активованими лейкоцитами. Двовалентні катіони плазми (Са 2+, Mn 2+ і Mg 2+) також знижують негативний заряд ендотелію і лейкоцитів.

У розвитку запального процесу існує жорстка система контролю у вигляді механізму позитивних зворотних зв'язків, що обмежують його розвиток. Цей контроль здійснюється збалансованою системою цитотоксичних і інгібіторних факторів. Якщо запальний процес не контролюється механізмами зворотного зв'язку, то посилюється синтез і звільнення медіаторів запалення, критично знижується рівень інгібіторів, в результаті чого локальні запальні реакції розвиваються в великі процеси. Результатом є значне пошкодження ендотелію, надлишкова клітиннаінфільтрація, підвищена судинна проникність.

  четверта фазаексудації є проходження лейкоцитів через судинну стінку і їх еміграцію в тканини.

Після адгезії з мембраною ендотеліальної клітини лейкоцит переміщується по його поверхні до межендотеліальних щілини, яка після скорочення ендотелію значно розширюється.

На хемотаксичний стимул реагує не тільки гранулоцити, а й моноцити і в меншій мірі лімфоцити, з різною швидкістю руху.

В даний час відомі деякі механізми як лейкоцит, «бачить» або «відчуває» хемотаксичний агент, і що визначає його рух.

Зв'язок хемотаксического фактора зі специфічними рецепторами на клітинній мембрані лейкоцита призводить до активації фосфоліпази С через протеїн G і гідролізу клітинних фосфатів і діацілгліцерола. Це призводить до звільнення Са, спочатку з клітинного запасу, потім до вступу в клітку позаклітинного Са, що включає комплекс контрактільних елементів, відповідальних за рух клітини.

Лейкоцит рухається (   5 фаза ексудації) за допомогою викидання псевдоподии в напрямку руху. Ця псевдоподия складається з мережі філаментів, побудованих з актину і скорочувального білка - міозину. Актинові мономери перебудовуються в лінійні полімери, спрямовані до краю псевдоподии. Цей процес контролюється дією іонів Са і фосфоінозітолом на актин-регульовані протеїни: філамін, гельсолін, профілін, кальмодулін.

Процес проходження лейкоцита через базальну мембрану пов'язаний з дією лейкоцитарних і ендотеліальних ферментів. Такі цитокіни як ІЛ-1, ФНП   а, ІФН , ТФР  змінюють протеазно / антіпротеазная баланс, що веде до пошкодження білків базальної мембрани. Цітокінактівірованний ендотелій синтезує велику кількість гликозамингликанов, що є характерною рисою зон підвищеної міграції лейкоцитів.

Посилення або ослаблення експресії різних цитокінів та адгезивних молекул має тимчасову залежність і регулює еволюцію запального процесу.

При активації лейкоцити утворюють метаболіти арахідонової кислоти, відбувається збільшення внутрішньоклітинного Са. Активація протеїнкінази призводить до дегрануляції і секреції лізосомальних ензимів і подальшого оксидативного вибуху.

Внутрішньосудинне переміщення, включаючи крайове стояння, займає кілька годин, проходження через стінку судини - 30 хв-1 год. У перші 6-24 години домінуюче значення мають нейтрофіли, через 24-48 годин - моноцити. Це обумовлено тим, що при активації нейтрофілів виділяються хемотаксические речовини для моноцитів. Однак відомі стану, при яких в еміграції основну роль грають лімфоцити ( вірусні інфекції, Туберкульоз) або еозинофіли (при алергічних реакціях).

За еміграцією слід фагоцитоз (   6 фаза ексудації), який проходить за трьома чітким взаємозалежним стадіями: 1) розпізнавання і прикріплення лейкоцитами патогенних часток, 2) їх поглинання з утворенням фагоцитарної вакуолі, 3) загибель або деградація поглиненого матеріалу.

Більшість мікроорганізмів не розпізнаються лейкоцитами, поки вони не покриваються речовиною - опсонінами, які зв'язуються зі специфічними рецепторами лейкоцита. Є два основних види опсонінов: 1) Fс фрагмент імуноглобуліну G (lgG) і 2) сЗв, так званий опсоніновий фрагмент С   3, що утворюється активацією комплементу. Існує і неопсоніновий фагоцитоз, коли деякі бактерії розпізнаються по їх ліпополісахірідам.

Зв'язування опсонізовані частинок з рецепторами лейкоцита запускають поглинання, при якому струм цитоплазми оточує об'єкт з наступним його висновком в фагосому, утворену цитоплазматичної мембраною клітини і викидом в утворену вакуоль вмісту гранул лейкоцита.

Загибель бактерій здійснюється, головним чином, за допомогою кисень-залежних процесів, підсумком яких є утворення Н   2 Про 2, яка перетворюється в HOCl -, що і відбувається в результаті дії ензиму мієлопероксидази, що міститься в азурофільних гранулах нейтрофілів. Саме ця речовина і руйнує бактерії галогенізаціей або оксидацію білків і ліпідів. Аналогічний механізм здійснюється проти грибів, вірусів, найпростіших і гельмінтів. Лейкоцити з дефіцитом мієлопероксидази також володіють, але в меншій мірі, бактерицидними властивостями, утворюючи гідроксильні радикали, супероксиди і вільні атоми кисню.

Мембранні зміни нейтрофілів і моноцитів під час хемотаксиса і фагоцитозу не тільки супроводжуються надходженням речовин в фаголізосоми, а й у міжклітинний простір. Найбільш важливими з них є: 1) ензими лізосом, представлені нейтрофільними гранулами; 2) активні метаболіти кисню; 3) продукти метаболізму арахідонової кислоти, включаючи простогландини і лейкотрієни. Всі вони найсильніші медіатори і викликають пошкодження не тільки ендотелію, але і тканини. Якщо цей ефект лейкоцитів тривалий і масивний, то лейкоцитарний інфільтрат сам по собі стає небезпечним, що лежить в основі багатьох хвороб людини, наприклад, ревматоїдного артриту і деяких видів хронічних захворювань легенів. Екзоцитоз таких медіаторів відбувається в разі незакриття фагоцитарної вакуолі або ж при фагоцитозі мембранолитического речовин, наприклад уратів. Є дані, що специфічні гранули нейтрофілів можуть секретироваться екзоцитозу.

Генетичні і набуті дефекти функції лейкоцитів є причиною підвищеної чутливості   людини до інфекцій.

Так, наприклад, в основі синдрому Чедіак-Хигаши (аутосомно-рецесивний тип спадкування) лежить порушення функції мікротрубочок, що становлять основу азурофільних гранул лейкоцита. Хвороба проявляється тільки у випадках інвазії бактерій в організмі.

Активовані лімфокінами макрофаги вже в фазі ексудації виділяють не тільки хемотаксические і ушкоджують тканини чинники, а й фактори росту, ангіогенезу, фіброгенні цитокіни, що впливають на моделювання фази проліферації.

проліферація   характеризується виходом у вогнище запалення великої кількості макрофагів, які розмножуються і виділяють монокіни, що стимулюють розмноження фібробластів. В проліферації беруть активну участь і інші клітини: лімфоцити і плазмоцити, еозинофіли і лаброцитів, ендотелій і епітелій. Проліферація є завершальною стадією запалення, що забезпечує регенерацію тканин в місці вогнища ушкодження.

Проліферація виникає через кілька годин після початку запалення і через 48 годин в запальному інфільтраті моноцити є основним типом клітин. Вихід моноцитів з судин МЦР регулюється такими ж факторами, що і еміграція нейтрофілів (адгезивні молекули і медіатори з хемотаксичними і активують властивостями). Після виходу моноцит трансформується у велику фагоцитарную клітку - макрофаг. Активаційні сигнали, включаючи цитокіни, продукуються сенсибілізованими Е-лімфоцитами, бактеріальними ендотоксинами, іншими хімічними медіаторами, фібронектином. Після активації макрофаг секретує велику кількість біологічно активних речовин.

У випадках гострого запалення, коли патогенний агент загинув або елімінувати, макрофаги також гинуть або потрапляють в лімфатичні судини і вузли.

У випадках хронічного запалення макрофаги не зникають, продовжують накопичуватися і виділяють токсичні продукти, які пошкоджують не тільки патогенні агенти, але і власні тканини. Це в першу чергу метаболіти кисню і арахідонової кислоти, протеази, хемотаксичні фактори нейтрофілів, оксиди азоту, коагуляційні фактори. Отже, пошкодження тканини є одним з найважливіших ознак хронічного запалення.

При проліферації у вогнищі запалення з'являються епітеліоїдних клітини, які частіше утворюються з макрофагів у вогнищах гранулематозного запалення, починаючи з 7 дня формування гранулем і виконують в основному секреторну функцію. Для цього типу запалення характерна агрегація епітеліоїдних клітин з утворенням тісних (міжпальцевих) зчеплень по типу "застібки-блискавки". Ці клітини розглядаються як гіперстімулірованние «сверхзрелие» макрофаги. Епітеліоїдних клітини в порівнянні з макрофагами мають меншу фагоцитарної здатністю, проте їх бактерицидні і секреторні властивості набагато сильніше.

У випадках злиття макрофагів один з одним або поділу їх ядер без поділу цитоплазми відбувається утворення багатоядерних гігантських клітин двох типів: клітини Пирогова-Ланханса і клітини розсмоктування чужорідних тіл. Злиття макрофагів відбувається завжди в тій частині клітин, де розташований пластинчастий комплекс і увігнута частина ядра. При ВІЛ і герпетичної інфекції зустрічається третій вид багатоядерних гігантських клітин, коли ядра групуються у протилежних полюсів клітини.

Активовані антигеном лімфоцити виробляють лімфокіни, які стимулюють моноцити і макрофаги. Останні утворюють монокіни, що активують лімфоцити. Плазмоцити утворюють антитіла проти антигену в місці запалення, або проти компонентів пошкодженої тканини.

Морфологічним маркером загоєння є утворення грануляційної тканини, ознаки якої з'являються на 3-5 день запального процесу.

Процес репарації складається з 4-х компонентів: 1) утворення нових кровоносних судин (ангіогенез), 2) міграція і проліферація фібробластів, 3) освіту міжклітинної матриксу, 4) дозрівання і організація сполучної тканини.

Ангіогенез здійснюється наступними шляхами: 1) протеолітична деградація базальної мембрани судини МЦР. 2) міграція ендотеліальних клітин до ангіогенного стимулу, 3) проліферація ендотеліальних клітин і 4) дозрівання цих клітин і організація в капілярні трубочки. Регулюється цей процес активованими макрофагами, що виділяють ендотеліальний і інші фактори росту.

Міграція і проліферація фібробластів також обумовлена ​​факторами зростання і фіброгенного цитокінами, що продукуються запальними макрофагами. У першу добу запального процесу біля судин і в ексудаті з'являються малодиференційовані фібробласти, які перетворюються в юні фібробласти, здатні секретувати кислі глікозамінглікани і здійснювати синтез колагену. Юні форми трансформуються в зрілі фібробласти.

Зрілі фібробласти втрачають здатність до розмноження, але продовжують інтенсивно синтезувати і виділяти колаген. Велика частина зрілих фібробластів гине; збережені клітини трансформуються в тривало живуть фіброціти.

Ангіогенез і проліферація фібробластів приводять до формування міжклітинної матриксу, шляхом утворення молодий (грануляційної) сполучної тканини з наступним її дозріванням. Ці процеси відмежовують запалену ділянку від здорової тканини. При сприятливому перебігу грануляційна тканина повністю заміщає осередки альтерації

або гнійного запалення. У формуванні та розбудові рубця в вогнищі запалення велику роль відіграють фиброкласт (клітини фібробластичного ряду), які фагоцитируют і лизируют колагенові волокна. Таким чином здійснюється рівновагу між синтезом і катаболизмом колагену, які є альтернативними функціями фібробластів.

Проліферація є завершальною стадією запального процесу, в якій беруть участь як клітини крові, так і клітини тканини в якій розвивається запалення.

Термінологія і номенклатура запалення.

Найменування запалення тієї або іншої тканини або органу утворюється від їх назви, до якого додають закінчення-ит, до латинської або грецької назви - закінчення -itis. Наприклад, запалення головного мозку - енцефаліт (encephalitis)., Запалення шлунка - гастрит (gastritis). Найчастіше використовуються латинські назви, рідше грецькі, наприклад запалення м'якої мозкової оболонки - лептоменингит (leptomeningitis). Є винятки з цього правила. Так, запалення легенів називають пневмонію, запалення горла - на ангіну.

Номенклатура запалення представлена ​​назвами запальних процесів різних відділів тієї чи іншої системи організму. Наприклад, запалення різних відділів шлунково-кишкового тракту: хейліт, гінгівіт, глосит, фарингіт, езофагіт, гастрит, ентерит (дуоденіт, еюніт, ілеїт), коліт (тифліт, сігмоіоідіт, проктит), гепатит, панкреатит).

Класифікація запалення.

Класифікація запалення враховує етіологію, характер перебігу процесу і переважання тієї чи іншої фази запалення.

За етіології запалення ділять на банальне (викликається будь-яким етіологічним фактором) специфічне (має характерні морфологічні прояви та викликається певним інфекційним агентом).

За характером перебігу запалення буває гострий, підгострий і хронічний.

За домінуванням фази запалення: альтеративное, ексудативне і пролиферативное (продуктивне) запалення.

альтеративне запалення .

Альтеративне запалення характеризується домінуванням десятероофіческіх і некротичних змін, ексудації і проліферація також присутні, але виражені слабо. Таке запалення найчастіше спостерігається в паренхіматозних органах - міокарді, легенях, печінці, нирках. За типом перебігу альтеративное запалення відноситься до гострих.

Причинами розвитку альтеративного запалення можуть бути отруєння хімічними отрутами і токсинами, інфекційні агенти. Прикладами альтеративного запалення можуть служити казеозна пневмонія при туберкульозі, фульмінантний (некротичний) гепатит В і С, гострий альтеративний енцефаліт герпетичної етіології, альтеративний міокардит при дифтерії. Альтеративне запалення зазвичай є проявом гиперергической реакції негайного типу (феномен Артюса) або переважає на ранніх стадіях розвитку аутоімунних захворювань (наприклад, при ревматизмі). Таке запалення може також розвиватися при зниженні захисних сил організму і при вторинних і первинних імунодефіцитах (гострий туберкульозний сепсис при гематогенному генерализованном туберкульозі, некротична ангіна при гострому лейкозі, тяжкому перебігу скарлатини, при гострій формі променевої хвороби.

Результат альтеративного запалення залежить від локалізації, просторості і вираженості альтеративних змін. За позитивного результату вогнища некрозу при альтеративне запалення піддаються організації.

Ексудативне запалення.

Ексудативне запалення характеризується домінуванням екссудаатівность фази в яку відбувається вихід рідкої частини крові за межі судинного русла і утворення ексудату. Склад ексудату може бути різним. Класифікація враховує два фактори: характер ексудату і локалізацію процесу. Залежно від характеру ексудату виділяють: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморрагическое, змішане запалення. Особливість локалізації процесу на слизових оболонках визначає розвиток одного виду ексудативногозапалення - катарального.

серозне запалення   Характеризується утворенням ексудату, який містить невелика кількість   білка (2-3%), поодинокі лейкоцити і злущені клітини ураженої тканини. Серозне запалення може розвиватися в будь-яких органах і тканинах: серозних порожнинах, м'яких мозкових оболонках, шкірі, серце, печінки і т.д.

Причинами серозного запалення можуть бути інфекційні агенти, фізичні фактори, аутоинтоксикация. Наприклад: серозне запалення в шкірі з утворенням пухирців (везикул), викликане вірусом простого герпесу ..

Серозне запалення може бути гострим і хронічним.

Вихід гострого серозного запалення зазвичай сприятливий: ексудат розсмоктується, відбувається повне відновлення структури тканин. Однак нерідко цей вид запалення служить лише перехідною стадією, початком фібринозного, гнійного або геморагічного воспаленія.Напрімер перехід серозної пневмонії в гнійну. У ряді випадків серозне запалення становить небезпеку для життя: серозний ентерит при холері, серозний енцефаліт при сказі. Хронічне серозне запалення може привести до склерозу органу.

Фібринозне запалення. Для нього характерний ексудат, багатий на фібриноген, який перетворюється на тканинах в фібрин, який представляє собою сіруваті нитчасті тканини. Фібринозне запалення частіше локалізується на серозних і слизових оболонках.

Причини фібринозного запалення - бактерії, віруси, хімічні речовини екзогенного і ендогенного походження. Прикладом фібринозного запалення служить виникнення полисерозита, в тому числі і перикардиту, при уремії. При цьому але листках перикарда з'являються ниткоподібні накладення фібрину, в зв'язку з чим така макроскопічна карьіна отримала назву «волохате» серце.

Залежно від глибини некрозу плівка може бути пухко або міцно пов'язана з підлеглими тканинами, в зв'язку з чим виділяють два різновиди фібринозного запалення: крупозне і дифтеритическое.

Крупозне запалення частіше розвивається на одношаровому епітелії слизової або серозної оболонки. Некрози при цьому виді запалення неглибокі, а фібринозно плівка тонка, легко знімається. При відділенні такої плівки утворюються поверхневі дефекти. Фібринозне запалення в легкому з утворенням ексудату в альвеолах частки легкого називають крупозної пневмонією.

Дифтеритичне запалення розвивається в органах, покритих багатошаровим плоским епітелієм. У цьому випадку виникають глибокі некрози, а фібринозно плівка товста, важко знімається, при її відторгненні виникає глибокий дефект тканини.

Залежність виникнення того чи іншого виду фібринозного запалення можна простежити на прикладі дифтерії. На слизових оболонках зіва, мигдалин, які вистелені багатошаровим плоским епітелієм, паличка Леффлера викликає діфтеретіческое запалення, а на слизових гортані, трахеї і бронхів, що вистилають одношаровим призматичним епітелієм, - крупозне. При цьому, так як фібринові плівки легко знімаються, може статися закупорка ними дихальних шляхів і наступити задуха (істинний круп). Однак при такому захворюванні, як дизентерія, в кишечнику, вистелене одношаровим епітелієм, виникає дифтеритическое запалення, так як палички дизентерії здатні викликати глибокий некроз тканини.

Вихід фібринозного запалення може бути різним. Фібринозний ексудат може плавитися, тоді структура органу може повністю відновитися. Але нитки фібрину проростають сполучною тканиною, І якщо запалення локалізується в порожнині, то там утворюються спайки, або порожнину облитерируется.

гнійне запалення характеризується наявністю в ексудаті великої кількості нейтрофілів, як незмінених, так і тих, хто гине і загиблих. Поряд з нейтрофілами гнійнийексудат багатий білками. У гної міститься багато продуктів розпаду уражених тканин, багатих ферментами, які і здійснюють лізис некротизованих тканинних елементів. Макроскопічно гній являє собою густу вершковоподібна масу жовто-зеленого кольору.

Причинами гнійного запалення можуть бути різні фактори, але частіше це мікроорганізми (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи та ін.).

Перебіг гнійного запалення буває гострим і хронічним.

Гнійне запалення може виникнути в будь-яких органах і тканинах. Основними формами гнійного запалення є абсцес, флегмона, емпієма.

Абсцес - осередкове гнійне запалення, що характеризується розпливсятичних тканини з утворенням порожнини, заповненої гноєм. Тканина, розташована навколо порожнини перетворюється в пиогенную оболонку - в ній з'являється велика кількість судин, з просвіту яких відбувається постійна еміграція лейкоцитів. Абсцес може розташовуватися як в товщі тканин і органів, так і в їх поверхневих відділах. В останньому випадку він може прориватися назовні з утворенням норицевого ходу. При хронічному перебігу стінка абсцесу потовщується і проростає сполучною тканиною.

Флегмона - розлите гнійне запалення, при якому гнійнийексудат дифузно поширюється в тканини, расслаівая і розплавляючи тканинні елементи. Зазвичай флегмона розвивається в тканинах, де є умови для легкого поширення гною - в жировій клітковині, в області сухожиль, фасцій, по ходу судинно-нервових пучків. Дифузне гнійне запалення може спостерігатися також в паренхіматозних органах.

Емпієма - гнійне запалення, що характеризується скупченням гною в природної порожнини. У порожнинах тіла емпієма може утворитися при наявності гнійних вогнищ в сусідніх органах (наприклад, емпієма плеври при абсцес легені). Емпієма порожнистих органів розвивається при порушенні відтоку гною при гнійному запаленні (емпієма жовчного міхура, апендикса).

Результати гнійного запалення можуть бути різні. Гнійнийексудат іноді може повністю розсмоктуватися. При великому або тривалому запаленні воно зазвичай закінчується склерозом з формуванням рубця. При несприятливому перебігу гнійне запалення може поширюватися на кровоносні і лімфатичні судини з подальшою генералізація інфекції і розвитком сепсису. Тривало поточний хронічний гнійне запалення часто ускладнюється вторинним амілоїдозом.

Гнильне запалення. Розвивається при попаданні в осередок запалення гнильнихмікроорганізмів (група клостридий, збудників анаеробної інфекції).

Гнильне запалення розвивається при попаданні в осередок запалення гнильної мікрофлори. Вихід звичайно несприятливий, що пов'язано з масивністю поразки і зниженням резистентності макроорганізму.

Геморагічного запалення характеризується переважанням в екссудате еритроцитів. Цей вид запалення характерний для деяких важких інфекційних захворювань   - чуми, сибірської виразки, натуральної віспи.

Змішане запалення спостерігається в випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший. В результаті виникають серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне і інші види запалення.

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках і характерізуется виділенням   ексудату. Відмінною особливістю катарального запалення є домішка слизу до будь-якого ексудату (серозного, гнійного, геморагічного).

Перебіг катарального запалення може бути гострим і хронічним. гостре запалення   може закінчуватися повним одужанням. хронічне запалення   може привести до атрофії або гіпертрофії слизової.