Хвороби і засоби їх лікування

запалення

Запалення розвивається у відповідь на поранення, інфекцію або впровадження якогось подразника. Більшість людей ставиться до запалення, яке супроводжується болями, розпухання і червоністю, як до напасті або неминучого зла. Однак насправді запалення це захисна реакція, необхідна організму для відновлення.

Імунна система - головний охоронець організму; при найменшій необхідності вона вступає в бій. Вона знищує бактерії і віруси, сприяє відновленню після поранень і захворювань, адекватно реагує на зовнішні впливи, а також - на такий найважливіший для людського організму подразник, як їжа. На всі ці дії імунна система відповідає каскадом складних реакцій, однією з яких і є запалення.

Безліч даних свідчить про те, що наш раціон має саме безпосереднє відношення до того, як функціонує імунна система. Наприклад, овочами, ненасиченими жирними кислотами і цільними зернами, добре контролює запальну реакцію, в той час як збіднений раціон, основу якого складають продукти «швидкого харчування», м'ясо і молочні продукти, навпаки, сприяє небажаним запальних реакцій.

Певні продукти, зокрема, суниця і сочевиця, мають протизапальну дію. Інші, наприклад, помідори і картопля, навпаки, посилюють запальну реакцію.

типи запалення

Розрізняють два типу запалення: гостре і хронічне. Гостре запалення розвивається як реакція організму на травму (пошкодження, рану), роздратування, інфекцію або алерген (від хімічних агентів до харчових продуктів). Хронічне запалення - процес затяжний. Сприяють йому: підвищене навантаження на певні органи, загальні перевантаження, а також старіння.

Перші ознаки гострого запалення: біль, набрякання, почервоніння і жар. Це відбувається через розширення кровоносних судин, що примикають до місця пошкодження, а також залученням в осередок розчинних імунологічних факторів, протиборчих патогенного подразника. Це початковий етап процесу загоєння. У тому випадку, якщо загоєння чомусь не сталося, розвивається хронічне запалення, причина якого полягає або в гіперстимуляції імунної системи, Або в її підвищеної активності, або в її нездатності відключитися (можливо і будь-яке поєднання трьох цих факторів). Прикладом служить системний червоний вовчак - аутоімунне захворювання, при якому пошкоджуються багато органів (див.).

Запальний процес

Запалення це звичайнісіньке явище. Уявіть собі, що відбувається, варто нам тільки порізати або навіть прищемити палець: він тут же червоніє, розпухає, ми відчуваємо біль - іншими словами, палець тимчасово виходить з ладу. Те ж саме відбувається і при пошкодженні будь-якій частині тіла, незалежно від місця і природи, що ушкоджує або дратівної фактора.

Коли це трапляється, більшість людей поспішають прийняти який-небудь протизапальний болезаспокійливий засіб. Саме цим пояснюється, що за обсягом продажів такі загальнодоступні лікарські засоби   вийшли на перше місце в світі. І все-таки ми хочемо підкреслити, що запалення - явище позитивне. Воно свідчить, що ваша імунна система функціонує нормально.

Характеристика запальної реакції

• почервоніння
• припухлість
• Підйом температури (відчуття потепління)
• втрата функції

Що це таке?

Попросту кажучи, суфікс «іт» (грецький «itis») вживається для позначення запальних процесів в певному місці. Наприклад, «артрит» позначає запалення суглоба ( «artro» в перекладі з грецького означає «суглоб»). «» - запалення шкіри ( «derma» - «шкіра»).

Але для позначення запалення застосовується не тільки суфікс «іт». запальні реакції   характерні також для астми, хвороби Крона (див.), псоріазу та інших захворювань.

Отже, при ознаках запалення вам не варто лізти в аптечку, а краще згадати, що запальний процес   відображає природну реакцію вашої імунної системи, яка мобілізувалася для боротьби з причиною, що викликала його. Надайте вашому організму свободу, і він сам подолає недугу!

Три стадії запалення

Процес запалення незвичайний тим, що відразу три сили організму (шкіра, кров, клітини імунної системи) об'єднують зусилля для його подолання і поновлення ушкоджених тканин. Процес протікає в три стадії.

На першій стадії, у відповідь на пошкодження, реакція розвивається майже миттєво. Прилеглі кровоносні судини розширюються, щоб збільшити приплив крові до постраждалої зоні, а з кров'ю надходять необхідні поживні речовини і клітини імунної системи.

запалення

У процесі фагоцитозу знищуються не тільки бактерії. Точно таким же способом видаляються пошкоджені і загиблі клітини. І це веде до третьої стадії, на якій вогнище запалення відокремлюється від оточуючих тканин. Він, як правило, стає болючим, і може навіть пульсувати, через що виникає бажання вберегти це місце від будь-яких контактів. При цьому так звані огрядні клітини   виділяють гістамін, який підвищує проникність кровоносних судин. Це дозволяє з більшою ефективністю очищати пошкоджену ділянку від токсинів і.

Даєш лихоманку!

Найпомітніше прояв запального процесу це, звичайно ж, жар або лихоманка. Це відбувається, коли у відповідь на інфекцію імунна система починає діяти на межі своїх можливостей. Багатьох лякає, коли у хворого розвивається висока температура, проте, розібравшись, у чому її причина, ви можете легко подолати свої страхи. При високій температурі в організмі починається цілий каскад реакцій, спрямованих на ліквідацію причин лихоманки. Ці реакції і причини, що їх викликають, перераховані на.

У міру розвитку лихоманки, температура тіла різко підвищується, досягаючи максимуму на піку боротьби з інфекцією. При цьому ми можемо відчувати тремтіння і озноб, бажання лягти в ліжко і укутати в що-небудь зігріваючий. Тіло ломить, від слабкості не хочеться рухатися, апетит пропадає, все почуття можуть бути притуплені, і взагалі життя не в радість здається. Організм немов сам говорить нам, що для відновлення сил йому потрібні спокій і час. Ці симптоми можуть спостерігатися до 3 днів - приблизно стільки часу потрібно імунній системі для магічного поновлення організму.

Протягом усього цього періоду організм веде безперервну битву з інфекційними патогенами. При 37 С (нормальна температура людського тіла) бактерії живуть розкошуючи і прекрасно розмножуються. А ось при підвищеній температурі бактерії відчувають себе незатишно, і їх здатність до розмноження падає. Навпаки, кількість фагоцитуючих клітин збільшується, вони стікаються до запального вогнища з усіх боків. У міру того як температура продовжує підвищуватися, розстановка сил швидко змінюється на користь захисників: бактерій стає все менше, а білих кров'яних клітин - більше і більше. Стає ясно, що стався перелом, і битва остаточно виграна. Температура йде на спад.

Чому жар корисний

Гарячковий стан по зовнішніми проявами   виглядає досить тривожно, та й сам хворий при цьому відчуває далеко не найприємніші відчуття. В арсеналі сучасних лікарів є чимало жарознижуючих засобів, однак, різке перервавши жар, ми тим самим перериваємо і природний процес боротьби з інфекцією, що призводить до того, що хвороба набуває більш затяжного перебігу і нерідко рецидивує. Це властиво, наприклад, для дитячих інфекцій вуха, горла і носа.

Ми, зрозуміло, не закликаємо вас ігнорувати високу температуру. У дорослих хворих, наприклад, температура нерідко підвищується до 40 С. Якщо подібне підвищення короткостроково, то нічого страшного в ньому немає, проте бажано, щоб ваш лікуючий лікар був в курсі того, що відбувається.

Корисна порада. сприяє виведенню токсинів і зниження температури. Слідкуйте, щоб хвора дитина пив більше розведеного апельсинового соку.

Хвороби і засоби їх лікування

попередження

У дітей різкий підйом температури спостерігається частіше, ніж у дорослих, і залишати такі випадки без уваги не можна. Якщо жар не проходить, якщо дитина сонливий, марить, його нудить, або він відчуває болю, вам слід викликати лікаря. Особливо остерігайтеся, якщо на тлі високої температури у дитини з'являться шкірні висипання, Не зникають при натисканні - такі симптоми характерні для менінгіту, і дитині буде потрібна негайна медична допомога. При лихоманці можливі епілептичні припадки - тоді температуру слід знижувати за допомогою обтирань.

причини запалення

Запальна реакція може розвинутися під впливом самих різних подразників: зовнішніх, метаболічних, харчових, травних, інфекційних або, наприклад, у відповідь на лікарський засіб. У запальному процесі беруть участь 5 провідних чинників: гістамін, кініни, простагландини, лейкотрієни і комплемент. Одні з них допомагають організму, інші ж користі не приносять. На перераховані харчові продукти, що допомагають або протиборчі цим факторам.

Реакція організму на високу температуру тіла

• реакція
• підйом температури
• Прискорене дихання
• прискорений пульс
• потовиділення
• сенс
• Зниження активності бактерій, які розмножуються при нормальній температурі.
• Підвищення надходження кисню в організм.
• Накачування крові до вогнища запалення, доставка більшої кількості поживних речовин, необхідних для лікування.
• Прискорене виведення токсинів і шлаків через шкіру, терморегуляція.

У класичній патології було прийнято виділяти три стадії запалення:

1. альтерацию,

2. ексудацію,

3. проліферацію.

Такий поділ зберігається і в даний час. Однак нові дослідження і нові факти показали, що зазначені стадії не монолітні, між ними немає чітких кордонів (наприклад, альтерація може бути максимально виражена на стадії гнійної ексудації, а порушення мікроциркуляції можуть бути неоднаковими в один і той же час в різних ділянках вогнища запалення) . Тому в залежності від процесу, що переважає на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії (рис. 12.2 ):

I. Стадія альтерації (пошкодження):

A. Первинна альтерація

B. Вторинна альтерація

II. Стадія ексудації та еміграції

III. Стадія проліферації і репарації:

A. Проліферація

B. Завершення запалення

Первинна альтерація.Запалення завжди починається з ушкодження тканини. Після впливу етіологічного фактора в клітинах відбуваються структурні, а також метаболічні зміни. Вони бувають різними в залежності від сили пошкодження, від виду клітин (ступеня зрілості) і т.д. Одні клітини гинуть, інші продовжують жити, треті навіть активуються. Останні будуть відігравати особливу роль в подальшому.

Вторинна альтерація.Якщо первинна альтерація є результатом безпосереднього дії запального агента, то вторинна не залежить від нього і може тривати і тоді, коли цей агент вже не впливає (наприклад, при променевому впливі). Етіологічний фактор став ініціатором, пусковим механізмом процесу, а далі запалення буде протікати за законами, властивим тканини, органу, організму в цілому.

Дія флогогенного агента проявляється насамперед на клітинних мембранах, в тому числі на лизосомах. Це має далекосяжні наслідки. Ув'язнені в лізосомах ферменти реактивні. Але як тільки лізосоми пошкоджуються і ферменти виходять назовні, вони активуються і посилюють то руйнівну дію, яке надав етіологічний фактор. Можна сказати, що первинна альтерація - це пошкодження, завдане з боку, а вторинна альтерація - це самоушкодження.

Тут слід зазначити, що вторинна альтерація є не тільки пошкодження і руйнування. Деякі клітини дійсно гинуть, інші ж не тільки продовжують жити, але і починають виробляти біологічно активні речовини, залучаючи в динаміку запалення інші клітини як в зоні запалення, так і поза нею.

Клітини запалення. макрофаги. Встановлено, що активовані макрофаги синтезують особливу речовину, яка отримала назву інтерлейкін-1 (ІЛ-1). Воно виділяється макрофагами в середу і поширюється по всьому організму, де воно знаходить свої мішені, якими є міоцити, синовіоцити, гепатоцити, кісткові клітки, лімфоцити, нейроцита. Мабуть, на мембранах цих клітин є специфічні рецептори, завдяки яким ІЛ-1 діє саме на них, а не на інші клітини. Дія це стимулюючий і найбільше вивчено стосовно до гепатоцитах і лімфоцитів. Дія ІЛ-1 універсально, тобто спрацьовує при будь-якому інфекційному (запальному) захворюванні, причому на самому початку, і таким чином дає сигнал зазначеним органам включитися в запальний (інфекційний) процес. Є підстави припускати, що характерні для ранніх етапів захворювання симптоми (головний біль, біль в м'язах і суглобах, сонливість, лихоманка, лейкоцитоз і збільшення вмісту білків, в тому числі імуноглобулінів) пояснюється саме дією ІЛ-1 (рис. 12.3 ).

Роль макрофагів не обмежується секрецією ІЛ-1. У цих клітинах синтезується ще цілий ряд біологічно активних речовин, кожне з яких робить свій внесок в запалення. До них відносяться: естерази, протеази і антипротеаз; лізосомальні гідролази - коллагеназа, аластаза, лізоцим, α-макроглобулин; монокіни - ІЛ-1, колонієстимулюючий фактор, фактор, що стимулює зростання фібробластів; антиінфекційні агенти - інтерферон, трансферин, транскобаламіном; компоненти комплементу: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; деривати арахідонової кислоти: простагландин Е 2, тромбоксан А 2, лейкотрієни. Не слід забувати також найважливішу функцію макрофагів - фагоцитоз.

гладкі клітини. Роль цих клітин в запаленні полягає в тому, що вони при пошкодженні викидають містяться в їх гранулах гістамін і гепарин. А так як ці клітини у великій кількості розташовуються по краях судин, то і дія вказаних речовин проявиться насамперед на судинах (гіперемія).

Макрофаги і лаброцитів знаходяться в тканинах постійно (клітини-резиденти). Інші клітини запалення проникають в зону запалення з боку (клітини-емігранти). До них відносяться поліморфноядерні нейтрофіли, еозинофіли і лімфоцити.

нейтрофіли. Головна функція цих клітин - фагоцитоз. Вони виселяються з кісткового мозку в кров, емігрують з судин і в великих кількостях накопичуються в запаленої тканини. І активне їх розмноження, і міграція, і фагоцитоз схильні до регулюючого впливу біологічно активних речовин (тканинних, системних, організменних). Дія їх проявляється, проте, тільки тоді, коли на клітинах є рецептори, специфічно реагують з медіатором запалення: гистамином, адреналіном, глюкокортикоїдами, гамма-глобулінами і т.д.

У цитоплазмі нейтрофілів є два типи гранул: первинні азурофільние (більші) - звичайні лізосоми, вторинні, або специфічні гранули дрібніше, а головне, вони містять інший набір ферментних і неферментний речовин. У первинних гранулах містяться кислі гідролази, а крім того, лізоцим, мієлопероксидази і катіонні білки. Вторинні гранули специфічні; містять лужну фосфатазу, лактоферин і лізоцим. Все це важливо для розуміння участі нейтрофілів в запаленні (див. Нижче).

тромбоцити. Роль тромбоцитів (кров'яних пластинок) в запаленні полягає головним чином в тому, що вони мають найближче відношення до мікроциркуляції. Напевно, це самі постійні і самі універсальні учасники запалення. У них містяться речовини, що впливають на проникність судин, на їх скоротність, на зростання і розмноження клітин, а головне - на згортання крові.

лімфоцити. Ці клітини відіграють роль при будь-якому запаленні, але особливо при імунному.

фібробласти. Дія фібробластів проявляється в останній стадії процесу, коли у вогнищі запалення збільшується число цих клітин, пожвавлюється синтез в них колагену і гликозамингликанов.

У сумарному вигляді дані про клітинах запалення представлені в табл. 2.

допущено
Всеросійським навчально - методичним центром
по безперервному медичної та фармацевтичної освіти
Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації
як підручник для студентів медичних інститутів

8.1. Ініціювання запального процесу

Ініціювання запального процесу відбувається в результаті пошкодження тканин, байдуже якого походження:

• фізичного: опік, холод, іонізуюча радіація;
• механічного: механічні травми, неправильний прикус зубів, відрив епітеліального шару слизової при видаленні ватного валика і т.д .;
• хімічного: кислоти, луги;
• біологічного: імунні реакції ГЧНТ і ГЧЗТ з утворенням комплексів антитіл або Т-кілерів з антигеном або в результаті дії інфекційних збудників, попадання в кровотік ферментів (трипсину, фосфоліпази зміїної отрути і т.д).

Хоча названі основні причини запалення, їх кількість необмежена. Це випливає із самої біологічної природи запалення, яке викликається інфекційними або неінфекційними агентами. Запалення виникає як місцева реакція, Її біологічний сенс в обмеженні осередку ураження. Виділення БАР підключає загальні реакції організму, спрямовані на відновлення гомеостазу. Якщо і вони не справляються, то місцевий процес переходить у хворобу, наприклад, розвивається бактеріємія і сепсис.

Термінологія: до назви органу додається закінчення "ит" - гепатит, міокардит, гастрит, хейліт, глосит, стоматит, пульпіт, періодонтит.

8.2. Стадії місцевих реакцій при запаленні

1. альтерація
2. Судинні розлади, ексудація і еміграція
3. проліферація

У запуску (етіології) запалення основне значення має пряму дію шкідливого чинника (фізичного, хімічного, біологічного) на мембрану лізосоми (Рис. 16). Механізм виникнення запальних процесів в порожнині рота (пульпіт, періодонтит, стоматит) аналогічний запаленню інших органів. Первинна або вторинна альтерація пов'язана з лізосомами.

Ці внутрішньоклітинні частки - "саме кисле місце клітини" (тобто працюють при pH менше 7). Вони мають у своєму розпорядженні набором ферментів того ж механізму дії і класу, що і ферменти шлунково-кишкового тракту і руйнують полімери до мономерів: білки - до пептидів, а потім до амінокислот; нуклеїнові кислоти - до мононуклеотидів; вуглеводи - до моносахаридів.

Ферменти лізосом - ферменти розпаду. У нормі їх функція - захоплення білків цитоплазми, окремих мембран, навіть внутрішньоклітинних частинок і руйнування їх до мономерів. Вони працюють всередині частинок, тому що мембрана надійно обмежує лізосомного вміст. Роль - оновлення (пластика) клітини. Процес внутрішньоклітинного перетравлення необхідний для будь-яких процесів типу атрофії. За допомогою цього механізму здійснюється атрофія лімфоїдного фолікула, слизової ендометрія при менструації, тканин, складових лунку видаленого зуба і т.д. Тобто лізосоми необхідні для процесу диференціації клітин - заміни одних структур на інші. При запаленні функції лізосом змінюються через підвищення проникності їх біомембран під впливом етіологічних факторів запалення.

8.2.1. Перша стадія запалення - альтерація

Розвивається різке посилення катаболізму (альтерація), накопичення мономерів в осередку порушення і збільшення осмотичного тиску. Загибель мітохондрій веде до посилення анаеробного процесу вироблення АТФ - гликолизу. Гліалуронідаза і коллагеназа лізосом викликають розщеплення гіалуронової кислоти, колагену.

Ключова подія - активація фактора Хагемана (XII РСК). Це білок є протеазой, з якою пов'язані всі подальші події.

Підсумок 1 стадії - альтерація + активація фактора Хагемана.

8.2.2. Друга стадія - судинні реакції, ексудація, еміграція

патогенез:

• фактор Хагемана активує реакцію згортання крові, що веде до мікротромбозу (сладж) і циркуляторної гіпоксії;
• фактор Хагемана активує комплемент (з С3а - фрагмента утвориться анафілотоксинів, що руйнує огрядні клітини - депо БАВ);
• фактор Хагемана викликає активацію каскаду освіти кінінів, що визначають підвищення проникності, збудливості, вазодилятацию, біль.

Все це веде до тромбозу і набряку. Останній симптом пояснюється підвищенням проникності стінок мікросудин і підвищенням осмотичного тиску у вогнищі запалення.

8.2.2.1. судинні реакції

Судинні реакції лежать в основі як, власне, зміни кровотоку в руслі мікроциркуляції, так і ексудації, і еміграції. Нове явище - порушення мікроциркуляції, гіперемія, плазмопотеря, агрегація тромбоцитів, утворення еритроцитарних стовпчиків. Це призводить до виникнення дисемінованого мікротромбозу (сладж), стазу. Кров не може текти вільно, в результаті розвивається гіпоксія. Безумовно, тут беруть участь біохімічні фактори. Для агрегації необхідні АДФ, тромбін, речовини-регулятори.

8.2.2.2. ексудація

Ексудація - вихід рідкої частини крові у вогнище запалення, викликаний підвищенням Роєм тиску у вогнищі і підвищенням проникності судин під впливом ферментів лізосом, і БАВ (в першу чергу, гістаміну і брадикініну). Запальнийексудат характеризується наявністю в ньому білка і, перш за все, фібриногену. Скручуючись, він утворює фібрину плівку, відмежовує вогнище.

Регуляцію другій стадії запалення ведуть "мотори" запалення - БАВ. Фактори огрядних клітин і їх аналогів в крові - базофілів - працюють в ранню фазу процесів. До них відносяться:

1. Основні білки лізосом - катіонні білки, які надають ряд ефектів, за властивостями схожих на гістамінові. Вони підвищують проникність мікросудин, обумовлюючи ексудацію, еміграцію. Хемотаксис - також опосередкований ними ефект, тобто лейкоцити рухаються до вогнища запалення по наростаючій концентрації основних білків лізосом (від периферії до центру).
2. Аміни - виникають з амінокислот. Гістамін утворюється в тучних клітинах (спеціалізовані клітини сполучної тканини, розташовані навколо мікросудин). У нормі він пов'язаний з гепарином в єдиний комплекс. Одна з причин звільнення гістаміну - основні білки лізосом, друга - комплекс антиген-антитіло. Гістамін підвищує проникність капілярів і венул шляхом скорочення міофібрил ендотелію, при "сморщивании" клітин утворюються просвіти, що сприяє ексудації, набряку. Гістамін - основний фактор ГЧНТ, що звільняється в ранні терміни.

При імунних конфліктах за рахунок впливу IgЕ, фіксованого на мембрані, відбувається звільнення Са 2+ і активація фосфоліпази А, яка, руйнуючи ліпіди мембран огрядних кліток, викликає утворення в них каналів, через які легко виходять гістамін, серотонін та гепарин.

Типова шкірна реакція на гістамін:

• гіперемія - за рахунок впливу на гістамінорецептори клітин гладкої мускулатури безпосередньо або через аксон-рефлекс.
• набряк як наслідок підвищення проникності капілярів.

Типова реакція на серотонін: розширення артеріол на тлі спазму венул, що веде до місцевому застою крові і виходу плазми в тканини. ЛСД, що блокує М-серотонінові рецептори, пригнічує набряк.

Ацетилхолін - похідне амінокислоти, що діють ефекти виражені в меншому ступені, ніж у гістаміну.

У пізній період запалення (годинник і більше) підключаються нові регулятори - кініни. Це вже олігопептиди, тобто вони складаються з декількох амінокислот. Брадикинин - циркулює в крові кинин, а каллидин утворюється і діє тільки місцево, тому що швидко руйнується карбоксипептидази. Період напіврозпаду - 30 сек.

Каскад освіти кінінів представляється в такий спосіб (Рис. 17). У крові циркулює фермент калікреїн, в нормі він не активний, утворюється з самого себе після впливу пептідаз (в основному, це фактор Хагемана). Ферменти лізосом тварин і бактерій (стрептокіназа) можуть прямо активувати каскад освіти кінінів, запуск кінінової системи здійснюється пептидазами - протеолітіческпмп ферментами. Це лежить в основі використання інгібіторів протеолізу (наприклад, тразилол).

Патофізіологічні ефекти кінінів:

• Нагадують ефекти гістаміну (гіпотензія, підвищення проникності судин), але діючі концентрації у багато разів менше. Запуск еміграції лейкоцитів.
• Безпосередньо викликають больові відчуття.
• Брадикардія.

патогенетична терапія

При лікуванні алергічних і запальних процесів використовують пипольфен і димедрол. У пипольфена засіб до гістамінових рецепторів в 10 разів більше, але діє він гірше, тому що надає чистий антигістамінний ефект, а димедрол додатково блокує дію кінінів. Будь-які фактори, які роблять мембрани лізосом міцнішими, гальмують утворення кінінів: саліцилати, ГКC.

1. Інші групи БАР пізньої фази запалення: гормони, похідні жирних кислот (лейкотрієни і простагландини). Лейкотрієни вперше були виділені з лейкоцитів. Вони спазмують судини, і є, як і простагландини, ліпідними гормонами. Утворюються з ненасичених жирних кислот типу арахідонової кислоти в усіх клітинах всіх тканин.

Патофізіологічні ефекти лейкотрієнів і простагландинів подібні ефектів кининов. Вони розширюють судини, підвищують їх проникність, сприяють набряків, больовим явищам. особливо виражений больовий синдром   при пульпітах, може бути внаслідок того, що при запаленні відбувається набряк, а пульпа розташована в непоступливого камері - порожнини зуба. У таких хворобливо змінених яснах концентрація простагландинів в 20 разів більше, ніж в нормі. Простациклін (простагландин I 2) розширює судини і перешкоджає агрегації тромбоцитів, тромбоксан А 2 - його антагоніст. У нормі простагланднни і кініни відповідають за фізіологічну гіперемію.

Механізм дії саліцилатів тривалий час був спірним, зараз відомо, що головне в ньому - блок біосинтезу простагландинів. За наростання протизапальної активності їх можна розташувати в такий спосіб: метіндол - бутадіон - аспірин.

8.2.2.3. еміграція

Нейтрофіли, прилипаючи до порушеного ендотелію судин виділяють фактори проникності (інтерлейкін-1, лейкотрієни, простагландини) і переходять (емігрують) у міжклітинний простір по градієнту концентрації основних білків лізосом, вже утворилися в осередку ураженої тканини. Там нейтрофіли виділяють додаткові фактори хемотаксису. З появою їх в осередку ураження і починається запалення. Мета - фагоцитоз. Всі ці події відносяться до ранньої фазі запалення. За допомогою методу "шкірного вікна" (скарифікація шкіри і мазок на доданому склі) було показано, що поява нейтрофілів виявляється в перші 4 години від початку впливу пошкоджуючого агента. Пізня фаза запалення розвивається приблизно через 24 години і характеризується появою макрофагів у вогнищі запалення, після чого його характер змінюється, підключається імунна система.

Механізм фагоцитозу і знищення запального агента загальний і полягає в тому, що в місці контакту чужорідного тіла (бактерії, імунні комплекси і т.д.) з мембраною лейкоцита, макрофаги, утворюється її впячивание. На ввернутой таким чином всередину поверхні мембрани (фагосоме) починається утворення мієлопероксидазою супероксидного радикала O 2 -, що володіє бактерицидною дією. Дефект генерації О2 - веде до феномену, що зветься "незавершеним фагоцитозу" і проявляється хронізації запалення і картиною імунодефіцитного стану.

Підсумок II стадії: судинна реакція у вигляді спазму, гіперемії, мікротромбоз і циркуляторная гіпоксія з розвитком тріади (дефіцит АТФ, ацидоз, пошкодження біомембран). Ексудація і еміграція нейтрофілів (гнійнийексудат), потім макрофагів (очищення рани і запуск проліферації).

8.3. Проліферація - III стадія запалення

Найбільш швидко відбувається розмноження клітин сполучної тканини - фібробластів. Наприклад, гепатоцити, міокардіоцити, клітини слизових не можуть регенерувати настільки швидко, тому на місці їх запального руйнування утворюються рубці. Прямих біохімічних даних, що конкретно сприяють запуску проліферації у вогнищі дефекту тканини, немає. Схоже, процес підпорядковується загальним правилом: чим менше клітин в будь-якому обсязі, тим більше вони проліферують. Клітини, надані самі собі, не потребують активаторах проліферації. Що ж змушує їх пролиферировать? Це феномен контактної інгібіції. Якби його не було, злоякісні пухлини виростали б в кожному органі.

Примітка верстальника: текст розміщується згідно першоджерела

Теорія контактної інгібіції

У плазматичній мембрані клітин є глікопротеїди і гліколіпіди, які відіграють специфічну функцію. Вони утворюють своєрідні "вусики" на зовнішній поверхні клітин. При зіткненні клітин первинним моментом є зіткнення "вусиків", а вторинним - збільшення всередині клітини рівня цАМФ, який, ймовірно, і запускає ланцюг біохімічних реакцій, що ведуть до придушення мітозу клітини.

Виявляється, в клітинах швидко проліферуючих тканин цАМФ дуже мало. Коли клітин стає багато, концентрація цАМФ в них різко зростає. При додаванні цАМФ ріст клітин сповільнюється: у злоякісних пухлинах мало цАМФ. Чим швидше росте тканину, тим менше в її клітинах цАМФ.

Резюме але функцій лізосом при запаленні. Лізосоми - це старт і фініш запалення. Вони розгортають його і сприяють сприятливому його результату. Інші фактори запалення є моторами.

1. Лізосоми здійснюють альтерацию тканин.
2. Лізосоми відіграють провідну роль в підвищенні концентрації БАР, що визначають II стадію процесу:
   • постачають основні (катіонні) білки
   • сприяють звільненню гістаміну, лейкотрпенов, а, можливо, і інших чинників запалення в результаті дегрануляції огрядних клітин;
   • ферменти лізосом активують систему кінінів, фібриноліз (активацію плазміну).
3. Лізосоми сприяють ліквідації самого запального процесу, наприклад, шляхом руйнування комплексу антиген-антитіло і бактерії.
4. Лізосоми беруть участь в підготовці до III стадії запалення шляхом ліквідації пошкоджених тканин, тому інгібітори пептідаз краще допомагають на початку запалення, а самі пептідази - в його кінці.

Наведені фактори і лягли в основу обґрунтування сучасної гіпотези патогенезу запалення: звільнення ферментів лізосом, атака ними позаклітинних субстратів (огрядні клітини, попередники БАВ). Продукти цих реакцій порушують мікроциркуляцію у вогнищі запалення. Результат залежить не тільки від факторів агресії, а й від гомеостатических здібностей самого організму.

8.4. Регулювання запалення - фактично принципи його лікування

1. стадія, альтерація
   • стабілізатори мембран лізосом (ГКС, саліцилати, солі золота)
   • інгібітори ферментів лізосом (контрикал, тразилол, дексаметазон, інгібітори фосфолипаз)
2. стадія, судинних розладів, ексудації, еміграції
   • вплив на судинні реакції - блокатори синтезу рецепторів БАВ (антігістаміновие), біосинтезу простагландинів, лейкотрієнів (саліцилати)
   • вплив на процеси ексудації - вітаміни С, РР для збільшення біосинтезу колагену
   • вплив на процес еміграції - лікування імунодефіцитного стану
3. стадія, проліферація: - використання стимуляторів біосинтезу білка (анаболіки):
   • обробка некротизованої тканини вогнища запалення протеазами
   • андрогени: сприяють процесам біосинтезу. Важливі в процесі одужання, їх не вистачає. Гарні анаболічні стероїди - нерабол Зберігають здатність підвищувати біосинтез білка, але позбавлені властивостей чоловічих статевих гормонів.

8.5.Общіе реакції при запаленні і патогенетична діагностика

Висновок: глікопротеїни - важливий показник динаміки запалення і ефективності лікування. Якщо під час лікування в крові збільшується вміст глікопротеїнів, то схему лікування необхідно міняти. 8.5.3. Активація САС і діяльності кори надниркових залоз (ВАТ), особливо пучкової (ГКС) і сітчастої (мінералокортикостероїдів), тобто як при типовою реакції на будь-який стрес.

Ефекти ГКС при запаленні:

1. Підвищують міцність мембран лізосом.
2. Підвищують міцність судинної стінки, отже, знижується ексудація.
3. Зменшують еміграцію лейкоцитів у вогнище запалення.
4. Інгібують фагоцитоз.
5. Гальмують розвиток сполучної тканини, пригнічують ріст і розмноження фібробластів
6. Знижують біосинтез антитіл, як і всіх білків.
7. Пригнічують утворення T-лімфоцитів, викликаючи атрофію лімфоїдних органів

Тому ГКС широко використовують в терапії запалення, але локально пригнічуючи процес, вони сприяють його генералізації. 8.5.4. Лихоманка. Нейтрофільнийлейкоцитоз викликає утворення de novo особливого білка - інтерлейкіну-1, раніше званого лейкоцитарним пірогенів. Він викликає зміщення настановної точки центру терморегуляції на більш високий рівень, Стимулює фагоцитоз і активність Т-кілерів. 8.5.5. Лейкоцитоз. Під впливом лейкоцитарних факторів і продуктів розпаду тканин вогнища запалення формується стимулюючий фактор, який активує проліферацію клітин мієлоїдного паростка кісткового мозку, як гранулярного, так і моноцптарного рядів.

8.6. Перехід гострого запалення в хронічне

В основі лежить виникнення аутоаллергпческіх процесів як на змінені в ході запалення власні білки, так і в результаті подібності з бактеріальними збудниками. Відбувається формування стійкого циклу ланок патогенезу за типом порочного кола.

Патогенетична терапія: дуже важливо в схему протизапального лікування включити антиалергічні терапію: лікування можливого імунодефіцитного стану.

8.7. Запалення і гомеостаз

Безумовно, запалення в своїй основі грає захисну роль. За допомогою цього складного процесу організм прагне відмежувати, оточити фактор агресії або власну змертвілу тканину і видалити їх, щоб зберегти функціональне і морфологічне сталість організму.

На це спрямовані як механізми місцевого запобігання порушень гомеостазу, так і загальні системні реакції відновлення гомеостазу. При надмірному дії фактора агресії гомеостатические механізми не справляються і, в цьому випадку, запалення переходить в хворобу.

запалення - складна місцева реакція організму на пошкодження, спрямована на знищення шкідливого чинника і відновлення пошкоджених тканин, яка проявляється характерними змінами в мікроциркуляторному руслі і сполучної тканини.

ознаки запалення були відомі ще древнім лікарям, які вважали, що його характеризують 5 симптомів: почервоніння (rubor), пухлина тканин (tumor), жар (calor), біль (dolor) і порушення функцій (functio laesa). Для позначення запалення до назви органу, в якому воно розвивається, додають закінчення «іт»: кардит - запалення серця, нефрит - запалення нирки, гепатит - запалення печінки і т. Д.

Біологічний сенс запалення полягає в відмежуванні і ліквідації вогнища ушкодження і викликали його патогенних факторів, а також у відновленні гомеостазу.

Запалення характеризується наступними особливостями.

запалення - це захисно-пристосувальна реакція, що виникла в ході еволюції. Завдяки запалення відбувається стимуляція багатьох систем організму, він позбавляється від інфекційного або іншого шкідливого чинника; в основному на виході запалення виникає імунітет і встановлюються нові взаємини з навколишнім середовищем.

В результаті не тільки oтдельние люди, а й людство, як біологічний вид, пристосовується до змін того світу, в якому воно живе, - атмосфери, екології, мікросвіту і т. Д. Однак у конкретної людини запалення іноді може призвести до тяжких ускладнень, аж до смерті хворого, так як на перебіг запального процесу впливають особливості реактивності організму цієї людини - його вік, стан захисних систем і т. п. Тому запалення нерідко вимагає медичного втручання.

запалення   - типовий загальнопатологічний процес, яким організм відповідає на найрізноманітніші впливу, тому воно має місце при більшості захворювань і поєднується з іншими реакціями.

Запалення може бути самостійним захворюванням в тих випадках, коли воно становить основу хвороби (наприклад, крупозної пневмонії, остеомієліту, гнійного лептоменінгіту і ін.). У цих випадках запалення має всі ознаки захворювання, т. Е. Специфічну причину, своєрідний механізм течії, ускладнення та наслідки, що вимагає цілеспрямованого лікування.

Запалення і імунітет.

Між запаленням і імунітетом існує як пряма, так і зворотна зв'язок, так як обидва процеси спрямовані на «очищення» внутрішнього середовища організму від чужорідного чинника або зміненого «свого» з подальшим oтторженіем чужорідного чинника і ліквідацією наслідків пошкодження. В процесі запалення формуються імунні реакції, а сам імунну відповідь реалізується через запалення і від вираженості імунної відповіді організму залежить перебіг запалення. Якщо імунні засоби захисту ефективні, запалення може взагалі не розвинутися. При виникненні імунних реакцій гіперчутливості (див. Розділ 8) запалення стає їх морфологічним проявом - розвивається імунне запалення (див. Нижче).

Для розвитку запалення, крім шкідливого чинника, необхідно поєднання різних біологічно активних речовин, певних клітин, міжклітинних і клітинно-матриксних відносин, розвиток місцевих змін тканин і загальних змін організму.

запалення   - це складний комплекс процесів, який складається з трьох взаємопов'язаних реакцій - альтерації (пошкодження), ексудації і поліфераціі.

Відсутність хоча б однієї з цих трьох складових реакцій не дозволяє говорити про запалення.

альтерація   - пошкодження тканин, при якому виникають різноманітні зміни клітинних і позаклітинних компонентів в місці дії, що ушкоджує.

ексудація   - надходження у вогнище запалення ексудату, т. Е. Багатою білком рідини, що містить формені елементи крові, в залежності від кількості яких утворюються різні ексудати.

проліферація   - розмноження клітин і формування позаклітинного матриксу, спрямованих на відновлення пошкоджених тканин.

Необхідною умовою розвитку цих реакцій є наявність медіаторів запалення.

медіатори запалення   - біологічно активні речовини, що забезпечують хімічні і молекулярні зв'язки між процесами, що протікають у вогнищі запалення і без яких розвиток запального процесу неможливо.

Виділяють 2 групи медіаторів запалення:

Клітинні (або тканинні) медаатори запалення, за допомогою яких включається судинна реакція і забезпечується ексудація. Ці медіатори продукуються клітинами і тканинами, ocoбенно лаброцитами (огрядними клітинами), базофільними і еозинофільними гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лімфоцитами, клітинами APUD-системи та ін. Найважливішими клітинними медіаторами запалення є:

біогенні аміни, особливо гістамін і серотонін, що викликають гостру дилатацію (розширення) судин мікроциркуляторного русла, що підвищує судинну проникний ність, сприяє набряку тканини, підсилює слизеобразование і скорочення гладкої мускулатури:

• кислі ліпіди, Що утворюються при пошкодженні клітин і тканин і самі є джерелом тканинних медіаторів запалення;
• повільно регулююча субстанція анафілаксії збільшує судинну проникність;
• еозинофільний хемотаксичний фактор А підвищує cocyдістую проникність і вихід в осередок запалення еозинофілів:
• фактор активації тромбоцитів стимулює тромбоцити і їх багатогранні функції;
• простагландани мають широким спектром   дії, в тому числі ушкоджують судини мікроциркуляції, підвищують їх проникність, підсилюють хемотаксис, сприяють проліферації фібробластів.

Плазмові медіатори запалення утворюються в результаті активації під впливом шкідливого чинника і клітинних медіаторів запалення трьох плазмових систем -системи комплементу, системи плазміну   (Каллекріін-кінінової системи) ізгортання крові. Всі компоненти цих систем знаходяться в крові у вигляді попередників і починають функціонувати тільки під впливом певних активаторів.

• Медіаторами кінінової системи є брадикінін і калікреїн. Брадикинин підсилює судинну проникність, викликає почуття болю, має гіпотензивну властивість. Калікреїн здійснює хемотаксис лейкоцитів і активує фактор Хагемана, включаючи, таким чином, в запальний процес системи згортання крові і фібринолізу.
• фактор Хагемана, ключовий компонент системи згортання крові, ініціює згортання крові, активує інші плазмові медіатори запалення, підвищує npoніцаемость судин, посилює міграцію нейтрофільних лейкоцитів і тромбоцитів.
• система комплементу складається з групи спеціальних білків плазми крові, викликають лізис бактерій і клітин, компоненти комплементу СЗb і С5b підвищують проникність судин, посилюють рух до вогнища запалення поліморфноядерних лейкоцитів (ПЯЛ), моноцитів і макрофагів.

Реактанти гострої фази   - біологічно активні білкові речовини, завдяки яким в запалення включаються не тільки система мікроциркуляції і імунна система, а й інші системи організму, в тому числі ендокринна і нервова.

Серед реактантов гострої фази найбільше значення мають:

• С-реактивний білок,концентрація якого в крові збільшується при запаленні в 100-1000 разів, активує цитолітичну активність Т-лімфоцитів-кілерів. уповільнює агрегацію тромбоцитів;
• інтерлейкін-1 (ІЛ-1), впливає на активність багатьох клітин вогнища запалення, особливо Т-лімфоцитів, ПЯЛ, стимулює синтез простагландинів і простациклинов в ендотеліальних клітинах, сприяє гемостазу у вогнищі запалення;
• Т-кининоген є попередником плазмових медіаторів запалення - кінінів, пригнічує (цистеїнові протеїнази.

Таким чином, у вогнищі запалення виникає гамма дуже складних процесів, які не можуть довго протікати автономно, не будучи сигналом для включення різних систем opганізма. Такими сигналами є накопичення і циркуляція в крові біологічно активних речовин, кінінів. компонентів комплементу, простагландинів, інтерферону та ін. В результаті цього в запалення залучаються система кровотворення, імунна, ендокринна, нервова системи, т. е. організм в цілому. Тому в широкому планізапалення слід розглядати як місцеве прояв загальної реакції   організму.

Запалення зазвичай супроводжуєінтоксикація. Вона пов'язана не тільки з самим запаленням, а й з особливостями шкідливого чинника, перш за все інфекційного агента. У міру збільшення площі пошкодження і вираженості альтерації посилюється всмоктування токсичних продуктів і наростає інтоксикація, яка пригнічує різні захисні системи організму - імунокомпетентну, кровотворну, макрофагальну і ін. Інтоксикація часто справляє визначальний вплив на перебіг і характер запалення. З цим в першу чергу пов'язана недостатня ефективність запалення, наприклад, при гострому розлитому перитоніті, опікової хвороби, травматичної хвороби і багатьох хронічних інфекційних захворюваннях.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ І МОРФОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ

У своєму розвитку запалення проходить 3 стадії, послідовність яких і визначає протягом всього процесу.

СТАДІЯ альтерації

А. Стадія альтерації (пошкодження) - початкова, пускова стадія запалення, що характеризується пошкодженням тканин. У цій стадії розвиваєтьсяхелюаттракція, тобто залучення до вогнища пошкодження клітин, що продукують медіатори запалення, необхідні для включення в процес судинної реакції.

хемоаттрактанти   - речовини, що визначають напрямок руху клітин в тканинах. Вони продукуються мікробами, клітинами, тканинами, містяться в крові.

Безпосередньо після пошкодження з тканин виділяються такі хемоаттрактанти, як просерінестераза, тромбін, кинин, а при пошкодженні судин - фібриноген, активовані компоненти комплементу.

В результаті сукупної хемоаттракціі в зоні пошкодження виникаєпервинна кооперація клітин,   продукують медіатори запалення, - скупчення лаброцитов, базофільних і еозинофілів, моноцитів, клітин APUD-системи та ін. Тільки перебуваючи в осередку ушкодження, ці клітини забезпечують викид тканинних медіаторів іпочаток запалення.

В внаслідок дії тканинних медіаторів запалення в зоні пошкодження відбуваються такі процеси:

• підвищується проникність судин мікроциркуляторного русла;
• в сполучної тканини розвиваються біохімічні зміни призводять до затримки в тканинах води і до набухання позаклітинного матриксу;
• ініціальна активація плазмових медіаторів запалення під впливом шкідливого чинника і тканинних медіаторів;
• розвиток дистрофічних і некротичних змін тканин в зоні пошкодження;
• вивільняються з клітинних лізосом і активуються в вогнищі запалення гідролази (протеази, ліпази, фосфоліпази, еластази, колагенази) та інші ферменти відіграють істотну роль у розвитку пошкоджень клітин і неклітинних структур:
• порушення функцій, як специфічних - того органу, в якому виникла альтерація, так і неспецифічних - терморегуляції, місцевого імунітету і ін.

СТАДІЯ ексудації

Б. Стадія ексудації настає в різний час слідом за пошкодженням тканин у відповідь на дію клітинних і особливоплазмових медіаторів запалення, що утворюються при активації кінінової, комплементарної та згортання систем крові. В динаміці стадії ексудації розрізняють 2 етапи: плазматична ексудація і клітинна інфільтрація.

Мал. 22. Крайове стан Сегментоядерние лейкоцита (ЛЦ).

плазматична ексудаціяобумовлена ​​початковим розширенням судин мікроциркуляторного русла, посиленням припливу крові до вогнища запалення(Активна),   що призводить до підвищення гідростатичного тиску в судинах. Активна сприяє розвитку оксигенації вогнища запалення, в результаті чого виникають такі процеси:

• утворення активних форм кисню;
• приплив гуморальних факторів захисту - комплементу, фібронектину, пропер Діна і ін .;
• приплив ПЯЛ, моноцитів, тромбоцитів та інших клітин крові.

клітиннаінфільтрація- надходження в зону запалення різних клітин, насамперед клітин крові, що пов'язано з уповільненням кровотоку в венулах (пасивна) і дією медіаторів запалення.

При цьому розвиваються такі процеси:

• лейкоцити переміщаються на периферію осьового потоку крові;
• катіони плазми крові Са 2+, Мn і Mg 2+ знімають негативний заряд клітин ендотелію і лейкоцитів і лейкоцити прилипають до стінки судини(Адгезія лейкоцитів);
• виникає крайове стан лейкоцитів,т. е. зупинка їх у стінки судин (рис. 22);

Мал. 23. Еміграція Сегментоядерние лейкоцита з просвіту (Пр) cocyда.

Сегментоядерний лейкоцит (ЛЦ) розташовується під ендотеліальної клітиною (Ен) близько базальної мембрани (БМ) судини.

• перешкоджає відтоку ексудату, токсинів, збудників з вогнища запалення і швидкого наростання інтоксикації та поширенню інфекції.

Тромбоз судин зони запалення розвивається після еміграції клітин крові у вогнище запалення.

Взаємодія клітин у вогнищі запалення.

1. поліморфноядерні лейкоцити зазвичай першими надходять у вогнище запалення. Їх функції:
   • - відмежування вогнища запалення;
   • - локалізація і знищення патогенного фактора,
   • - створення кислого середовища в осередку запалення за допомогою викиду (екзоцитозу) гранул, що містять гідролази
2. макрофаги, особливо резидентні, з'являються в осередку ушкодження ще до розвитку запалення. Їх функції дуже різноманітні. що робитьмакрофаг і однією з головних клітин запальної реакції:
   • - вони здійснюють фагоцитоз, що ушкоджуєагента;
   • - виявляють антигенну природу патогенного фактора;
   • - індукують імунні реакції та участь імунної системи в запаленні;
   • - забезпечують нейралізацію токсинів у вогнищі запалення;
   • - забезпечують різноманітні міжклітинні взаємодії, перш за все з ПЯЛ, лімфоцитами, моноцитами, фібробластами;
   • - взаємодіючи з ПЯЛ, забезпечують фагоцитоз пошкоджуючого агента;
   • - взаємодія макрофагів і лімфоцитів сприяє розвитку реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) у вигляді імунного цитолізу і гранулематоза;
   • - взаємодія макрофагів і фібробластів направлено на стимуляцію утворення колагену і різних фібрил.
3. моноцити є попередниками макрофагів, циркулюють в крові, виходять у вогнище запалення, трансформуючись у макрофаги.
4. Клітини іммунмой системи - Т-і В-лімфоцити, плазматичні клітини:
   • - різні субпопуляції Т-лімфоцитів визначають активність імунної реакції;
   • - Т-лімфоцити-кілери забезпечують загибель біологічних патогенних факторів, мають цитолітичним властивістю по відношенню до власних клітин організму;
   • - В-лімфоцити і плазмоцити беруть участь у виробленні специфічних антитіл (див. Розділ 8), що забезпечують ліквідацію шкідливого чинника.
5. фібробласти є основними продуцентами колагену і еластину, що становлять основу сполучної тканини. З'являються вже на початкових етапах запалення під впливом цитокінів макрофагів, в значній мірі забезпечують відновлення пошкоджених тканин.
6. Інші клітини (еозинофіли, еритроцити) ,   поява яких залежить від причини запалення.

Всі ці клітини, а також позаклітинний матрикс, компоненти сполучної тканини взаємодіють між собою завдяки численним активним речовинам, що визначає клітинну і позаклітинну рецепцію - цитокінів та факторів росту. Реагуючи з рецепторами клітин і позаклітинного матриксу, вони активують або пригнічують функції клітин, що беруть участь в запаленні.

Лімфомікрососудістая система бере участь в запаленні синхронно з гемомикроциркуляторного руслом. При вираженій інфільтрації клітин і пропотеваніе плазми крові в області венулярного ланки мікроциркуляторного русла незабаром до процесу залучаються коріння «ультраціркуляторной» системи інтерстиціальної тканини -інтерстиціальні канали.

В результаті в зоні запалення відбувається:

• - порушення кроветканевого балансу;
• - зміна позасудинний циркуляції тканинної рідини;
• - виникнення набряку і набухання тканини;
• - розвивається лімфостаз. в результаті чого лімфатичні капіляри переповнюються лімфою. Вона виходить в навколишні тканини і виникає гострий лімфатичний набряк.

некроз тканин є важливим компонентом запалення, так як несе кілька функцій:

• - у вогнищі некрозу разом з гинучими тканинами повинен загинути патогенний фактор;
• - при певній масі некротизованихтканин з'являються біологічно активні речовини, що включають різні інтеграційні механізми регуляції запалення, в тому числі і реактанти гострої фази, і систему фібробластів;
• - сприяє активації імунної системи, яка регулює утилізацію змінених «своїх» тканин.

Продуктивний (проліферативна) СТАДІЯ

Продуктивна (проліферативна) стадія завершує гостре запалення   і забезпечує репарацію (відновлення) пошкоджених тканин. У цю стадію відбуваються такі процеси:

• - зменшується запаленої тканини;
• - знижується інтенсивність еміграції формених елементів   крові;
• - зменшується кількість лейкоцитів в зоні запалення;
• - вогнище запалення поступово заповнюють макрофаги гематогенного походження, які виділяють інтерлейкіни - хемоаттрактанти для фібробластів і стимулюючі, крім того, новоутворення судин;
• - відбувається розмноження у вогнищі запалення фібробластів:
• - скупчення в осередку запалення клітин імунної системи - Т-і В-лімфоцитів, плазмоцитів;
• - утворення запального інфільтрату - скупчення зазначених клітин при різкому зменшенні рідкої частини ексудату;
• - активація анаболічних процесів - інтенсивності синтезу ДНК і РНК, основної речовини і фібрилярних структур сполучної тканини:
• - «очищення» поля запалення за рахунок активації гідролаз лізосом моноцитів, макрофагів, гістіоцитів та інших клітин;
• - проліферація ендотеліоцитів збережених судин і утворення нових судин:
• - формування грануляційної тканини після ліквідації некротичного детриту.

грануляційна тканина - незріла сполучна тканина, Що характеризується скупченням клітин запального інфільтрату і особливої ​​архітектонікою новостворених судин, що ростуть вертикально до поверхні ушкодження, а потім знову опускаються в глибину. Ділянка повороту судин виглядає як гранула, що і дало назву тканини. У міру очищення вогнища запалення від некротичних мас грануляційна тканина заповнює всю зону пошкодження. Вона має велику резорбціонной здатністю, але в той же час являє собою бар'єр для збудників запалення.

Запальний процес закінчується дозріванням грануляцій та освітою зрілої сполучної тканини.

ФОРМИ ГОСТРОГО ЗАПАЛЕННЯ

Клініко-анатомічні форми запалення визначаються   за переважанням в е го динаміці або ексудації, або проліферації над іншими реакціями, складовими запалення. Залежно від цього виділяють:

• ексудативне запалення;
• продуктивне (або пролиферативное) запалення.

За перебігом розрізняють:

• гостре запалення - триває не більше 4-6 тижнів;
• хронічне запалення - триває більше 6 тижнів, аж до декількох місяців і років.

за патогенетичної специфіцівиділяють:

• звичайне (банальне) запалення;
• імунне запалення.

ЕКСУДАТИВНЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ексудативне запаленняхарактеризується утворенням ексудатів, склад яких визначається головним чином:

• причиною запалення;
• відповідною реакцією організму на фактор, що ушкоджує і його особливості;
• ексудат визначає і назва форми ексудативногозапалення.

1.   серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату - мутнуватої рідини, що містить до 2-25% білка і невелику кількість клітинних елементів - лейкоцитів, лімфоцитів, слущенних епітеліальних клітин.

причинами серозного запалення є:

• дію фізичних і хімічних факторів (наприклад, відшарування епідермісу з утворенням міхура при опіку);
• дію токсинів і отрут, що викликають різку плазморрагіі (наприклад, пустули на шкірі при натуральної віспи):
• виражена інтоксикація, що супроводжується гіперреактивністю організму, що викликає серозне запалення в стромі паренхіматозних органів - так званепроміжне запалення.

локалізація серозного запалення - слизові і серозні оболонки, шкіра, інтерстиціальна тканина, клубочки нирок, пери-синусоїдальні простору печінки.

результат зазвичай сприятливий - ексудат розсмоктується і структура пошкоджених тканин відновлюється. Несприятливий результат пов'язаний з ускладненнями серозного запалення »наприклад, серозний ексудат в м'яких мозкових оболонках (серозний лептоменингит) може здавлювати головний мозок, серозне просочування альвеолярних септ легких є однією з причин гострої дихальної недостатності. Іноді після серозного запалення в паренхіматозних органах розвиваєтьсядифузний склерозїх строми.

2. фібринозне запалення характеризується утвореннямфібринозного ексудату, Що містить, крім лейкоцитів, моноцитів, макрофагів, що розпадаються клітин запальної тканини велику кількість фібриногену, який випадає у вигляді згортків фібрину. Тому в фибринозном ексудаті зміст білка становить 2,5-5%.

причинами фібринозного запалення може бути різноманітна мікробна флора: токсигенні коринебактерії дифтерії, різні коки, мікобактерії туберкульозу, деякі шигели - збудники дизентерії, ендогенні і екзогенні токсичні фактори та ін.

Локалізація фібринозного запалення   - слизові і серозні оболонки.

Морфогенез.

Ексудації передує некроз тканини і агрегація тромбоцитів у вогнищі запалення. Фібринозний ексудат просочує мертві тканини, утворюючи світло-сіру плівку, під якою розташовуються мікроби, які виділяють токсини. Товщина плівки визначається глибиною некрозу, а сама глибина некрозу залежить від структури епітеліальних або серозних покривів і особливостей підлягає сполучної тканини. Тому в залежності від глибини некрозу і товщини фибринозной плівки виділяють 2 види фібринозного запалення: крупозне і дифтеритическое.

крупозне запалення   у вигляді тонкої, легко знімається фибринозной плівки розвивається на одношаровому епітеліальних покриві слизових або серозних оболонок, розташованих на тонкій щільною сполучнотканинною основі.

Мал. 24. Фібринозне запалення. Дифтеритическая ангіна, крупозний ларингіт і трахеїт.

Після зняття фибринозной плівки не утворюється дефекту підлеглих тканин.Крупозне запалення розвивається на слизовій оболонці трахеї і бронхів, на епітеліальної вистилки альвеол, на поверхні плеври, очеревини, перикарда при фибринозном трахеїтіі бронхіті, крупозноїпневмонії, перитоніті, перикардиті і т. п. (рис. 24).

Дифтеритичне запалення, розвивається на поверхнях, що вистилають плоским перехідним епітелієм, а також іншими видами епітелію, розташованими на пухкої і широкої сполучнотканинною основі. Така структура тканини зазвичай сприяє розвитку глибокого некрозу і утворення товстої, важко знімається фибринозной плівки, після видалення якої залишаються виразки. Дифтеритичне запалення розвивається в зіві, на слизових оболонках стравоходу, шлунка, кишечника, матки і піхви, сечового міхура, В ранах шкіри і слизових оболонок.

результатфібринозного запалення може бути сприятливим: при крупозному запаленні слизових оболонок фібринозні плівки розплавляються під впливом гідролаз лейкоцитів і на їх місці відновлюється початкова тканина. Дифтеритичне запалення закінчується утворенням виразок, які іноді можуть гоїтися з утворенням рубців. Несприятливим результатом фібринозного запалення є організація фібринозного ексудату, утворення спайок і швартується між листками серозних порожнин аж до їх облітерації, наприклад порожнини перикарда, плевральних порожнин.

3. Гнійне запаленняхарактеризується утвореннямгнійного ексудату,який представляє собою вершковоподібна масу, що складається з детриту тканин вогнища запалення, дистрофічно змінених клітин, мікробів, великої кількості формених елементів крові, основну масу яких складають живі і загиблі лейкоцити, а також лімфоцитів, моноцитів, макрофагів, часто еозинофілів. Вміст білка в гної становить 3-7%. pH гною 5.6-6.9. Гній має специфічний запах, синювато-зелене забарвлення з різними відтінками. Гнійнийексудат має низку якостей, що визначають біологічну значущість гнійного запалення; містить різні ферменти, в тому числі протеази, що розщеплюють загиблі структури, тому в вогнищі запалення характернийлізис тканин;   містить поряд з лейкоцитами, здатними фагоцитировать і вбивати мікроби, різні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу, білки та ін. Тому гній затримує зростання бактерій і знищує їх. Через 8- 12 год лейкоцити гною гинуть, перетворюючись в« гнійні тільця ».

Причиною гнійного запалення   є гноєтворні мікроби - стафілококи, стрептококи, гонококи, брюшнотифозная паличка і ін.

Локалізація гнійного запалення   - будь-які тканини організму і всі органи.

Форми гнійного запалення.

абсцес - відмежоване гнійне запалення, що супроводжується утворенням порожнини, заповненої гнійним ексудатом. Порожнина обмежена пиогенной капсулою - грануляційною тканиною, через судини якої надходять лейкоцити. При хронічному перебігу абсцесу в пиогенной мембрані утворюються два шари: внутрішній, що складається з грануляційної тканини, і зовнішній, що утворюється в результаті дозрівання грануляційної тканини в зрілу сполучну тканину. Абсцес зазвичай закінчується випорожненням і виходом гною на поверхню тіла, в порожнисті органи або порожнини через свищ - канал, вистелений грануляційної тканиною або епітелієм, що з'єднує абсцес з поверхнею тіла або з його порожнинами. Після прориву гною порожнину абсцесу рубцуется. Зрідка абсцес піддається інкапсуляції.

флегмона - неотграніченное, дифузне гнійне запалення, при якому гнійний ексудат просочує і розшаровує тканини. Флегмона зазвичай утворюється в підшкірній жировій клітковині, міжм'язової прошарках і т. П. Флегмона може бути м'якою, якщо переважає лизис некротизованихтканин, і твердої, коли під флегмоне виникає коагуляційний некроз тканин, які поступово відриваються. У деяких випадках гній може стікати під впливом сили тяжіння в нижележащие відділи по ходу м'язово-сухожильних піхв, нервово-судинних пучків, жирових прошарків і утворювати вторинні, так званіхолодні абсцеси,   або натечника.   Флегмонозное запалення може поширюватися на судини, викликаючи тромбоз артерій і вен (тромбофлебіт, тромбартеріїту, лімфангііта). Загоєння флегмони починається з її обмеження з подальшим утворенням грубого рубця.

емпієма - гнійне запалення порожнин тіла або порожнистих органів. Причиною емпієми є як гнійні вогнища в сусідніх органах (наприклад, абсцес легені і емпієма плевральної порожнини), так і порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнистих органів - жовчного міхура, червоподібного відростка, маткової труби і т. Д. При тривалому перебігу емпієми відбувається облітерація полого органу або порожнини.

гнійна рана   - особлива форма гнійного запалення, яка виникає або внаслідок нагноєння травматичної, в тому числі хірургічної, рани, або в результаті розтину в зовнішнє середовище вогнища гнійного запалення і освіти поверхні рани, покритої гнійним ексудатом.

4. Гнильне, або іхорозного, запалення розвивається при попаданні гнильної мікрофлори в осередок гнійного запалення з вираженим некрозом тканин. Зазвичай виникає у ослаблених хворих з великими, так важко гояться ранами або хронічними абсцесами. При цьому гнійнийексудат набуває особливо неприємний запах   гниття. У морфологічної картини превалює некроз тканин без схильності до відмежування. Некротизовані тканини перетворюються на смердючу масу, що супроводжується наростаючою інтоксикацією.

5.   геморагічного запалення є формою серозного, фібринозного або гнійного запалення і характеризується особливо високою проникністю судин мікроциркуляції, діапедез еритроцитів і їх домішкою до вже наявного ексудату (серозно-геморагічне, гнійно-геморагічного запалення). Домішка еритроцитів в результаті перетворень гемоглобіну надає ексудату чорний колір.

причиною геморагічного запалення зазвичай є дуже висока інтоксикація, що супроводжується різким підвищенням проникності судин, що спостерігається, зокрема, при таких інфекціях, як чума, сибірка, при багатьох вірусних інфекціях, Натуральної віспи, при важких формах грипу та ін.

результат геморагічного запалення зазвичай залежить від його етіології.

6. катаральне запалення розвивається на слизових оболонках і характеризується домішками слизу до будь-якого ексудату, тому воно, як і геморрагическое, не є самостійною формою запалення.

причиною   катарального запалення можуть бути різні інфекції. продукти порушеного метаболізму, алергічні подразники, термічні і хімічні чинники. Наприклад, при алергічний риніт   слиз домішується до серозного ексудату (катаральний риніт), нерідко спостерігається гнійний катар слизової оболонки трахеї і бронхів (гнійно-катаральний трахеїт чи бронхіт) і т. п.

Вихід.   Гостре катаральне запалення триває 2-3 тижнів і, закінчуючись, не залишає слідів. Хронічне катаральне запалення може привести до атрофічних або гіпертрофічним змін слизової оболонки.

продуктивногозапалення

Продуктивне (пролиферативное) запалення характеризується переважанням проліферації клітинних елементів над ексудацієюі альтерацією. Виділяють 4 основні форми продуктивного запалення:

1. гранульоматозне запалення може протікати гостро і хронічно, проте найбільше значення має хронічний перебіг процесу.

Гостре гранулематозное запалення спостерігається, як правило, при гострих інфекційних захворюваннях - висипний тиф, черевний тиф, сказ, епідемічному енцефаліті, гострому передньому поліомієліті і ін. (рис. 25).

патогенетичною основою   гострого гранулематозного запалення зазвичай є запалення судин мікроциркуляції при впливі інфекційних агентів або їх токсинів, що супроводжується ішемією периваскулярной тканини.

Морфологія гострого гранулематозного запалення. У нервової тканини морфогенез гранульом визначається некрозом групи нейронів або гангліозних клітин, а також ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ некрозами речовини головного або спинного мозку, Оточеними гліальними елементами, що несуть функцію фагоцитів.

При черевному тифі морфогенез гранульом обумовлений скупченням фагоцитів, трансформувалися з ретикулярних клітин в групових фолікулах тонкої кишки. Ці великі клітини фагоцитуються S. typhi, а також детрит, що утворюється в солі-тарних фолікулах. Тифозні гранульоми піддаються некрозу.

результат гострого гранулематозного запалення може бути сприятливим, коли гранульома зникає без сліду, як при черевному тифі, або після неї залишаються невеликі гліальні рубчики, як при нейроінфекціях. Несприятливий результат гострого гранулематозного запалення пов'язаний в основному з його ускладненнями - перфорацією кишки при черевному тифі або з загибеллю великої кількості нейронів з тяжкими наслідками.

2. Інтерстиціальне дифузне,   або проміжне, запалення локалізується в стромі паренхіматозних органів, де відбувається накопичення мононуклеаров - моноцитів, макрофагів, лімфоцитів. У паренхімі при цьому розвиваються дистрофічні і некробіотичні зміни.

причиною   запалення можуть бути або різні інфекційні агенти, або воно може виникати як реакція мезенхіми органів токсичний вплив або мікробну інтоксикацію. Найбільш яскрава картина проміжного запалення спостерігається при інтерстиціальної пневмонії, межуточном міокардит, інтерстиціальних гепатиті і нефриті.

результат інтерстиціального запалення може бути сприятливим, коли відбувається повне відновлення проміжній тканині органів і несприятливим, коли строма органа склерозується, що зазвичай відбувається при хронічному перебігу запалення.

3.   Гіперпластичні (гіперрегенераторним) розростання - продуктивне запалення в стромі слизових оболонок, при якому відбувається проліферація клітин строми. супроводжується скупченням еозинофілів, лімфоцитів, а також гіперплазію епітелію слизових оболонок. При цьому утворюютьсяполіпи запального походження   - поліпозний риніт, поліпозний коліт і т. П.

Гіперпластичні розростання виникають також на кордоні слизових оболонок з плоским або призматичним епітелієм в результаті постійного дратівної дії виділень слизових оболонок, наприклад, прямої кишки або жіночих статевих органів. При цьому епітелій мацеріруется, а в стромі виникає хронічне продуктивне запалення, що приводить до утвореннягострих кондилом.

імунного запалення

імунне запалення - вид запалення, причиною якого спочатку є реакція імунної системи. Це поняття ввів А. І. Струков (1979), який показав, що морфологічною основою реакційгіперчутливості негайного типу(Анафілаксія, феномен Артюса і ін.), А такожгіперчутливості сповільненого типу(Туберкулінова реакція) є запалення. У зв'язку з цим і пусковим механізмом такого запалення стає пошкодження тканин імунними комплексами антиген-антитіло, компонентами комплементу і рядумедіаторів імунітету.

При реакції гіперчутливості негайного типу ці зміни розвиваються в певній послідовності:

1. утворення імунних комплексів антиген-антитіло в просвітах венул:
2. зв'язування цих комплексів з комплементом;
3. хемотаксичні дію імунних комплексів на ПЯЛ і скупчення їх близько вен і капілярів;
4. фагоцитоз і перетравлювання імунних комплексів лейкоцитами;
5. ушкодження імунними комплексами і лизосомами лейкоцитів стінок судин, з розвитком в них фибриноидного некрозу, периваскулярних крововиливів і набряку навколишніх тканин.

В результаті в зоні імунного запалення розвиваєтьсяексудативно-некротична реакція з серозно-геморагічним ексудатом

При реакції гіперчутливості уповільненої типу, яка розвивається у відповідь на що знаходиться в тканинах антиген, послідовність процесів дещо інша:

1. Т-лімфоцити і макрофаги виселяються в тканину, знаходять антиген і знищують його, руйнуючи при цьому і тканини, в яких знаходиться антиген;
2. в зоні запалення накопичується лімфомакрофагальний інфільтрат, нерідко з гігантськими клітинами і невеликою кількістю   ПЯЛ;
3. зміни мікроциркуляторного русла виражені слабо;
4. це імунне запалення протікає по типу продуктивного, найчастіше гранулематозного, іноді проміжного і характеризується затяжним перебігом.

ХРОНІЧНЕ ВОСПАЛЕНИЕ

хронічне запалення - патологічний процес, що характеризується персистенцією патологічного фактора, розвитком в зв'язку з цим імунологічної недостатності, що обумовлює своєрідність морфологічних змін тканин в області запалення, протягом процесу за принципом порочного кола, утруднення репарації і відновлення гомеостазу.

По суті хронічне запалення є проявом виник дефекту в системі захисту організмудо нових умов його існування.

причиною хронічного запалення є в першу чергу постійне дію (персистенція) шкідливого чинника, яке може бути пов'язане як з особливостями цього фактора

(Наприклад, стійкість проти гидролаз лейкоцитів), так і з недостатністю механізмів запалення самого організму (патологією лейкоцитів, пригніченням хемотаксису, порушенням іннервації тканин або їх аутоиммунизацией і т. П.).

Патогенез.   Персистенція подразника постійно стимулює імунну систему, що призводить до її зриву і появи на певному етапі запалення комплексу иммунопатологических процесів, перш за все поява і наростання імунодефіциту, іноді також до аутоиммунизации тканин, і цей комплекс уже сам обумовлює хронізації запального процесу.

У хворих розвивається лімфоцітопатія, в тому числі знижується рівень Т-хелперів і Т-супресорів, порушується їх співвідношення, одночасно підвищується рівень утворення антитіл, збільшується концентрація в крові циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), комплементу, що призводить до пошкодження судин мікроциркуляції і розвитку васкулітів . При цьому знижується здатність організму до виведення імунних комплексів. Падає також здатність лейкоцитів до хемотаксису через накопичення в крові продуктів розпаду клітин, мікробів, токсинів, імунних комплексів, особливо при загостренні запалення.

Морфогенез. Зона хронічного запалення зазвичай заповнена грануляційною тканиною зі зниженим числом капілярів. Характерні продуктивні васкуліти, а при загостренні процесу васкуліти носять гнійний характер. В грануляційної тканини множинні осередки некрозу, лімфоцитарний інфільтрат, помірна кількість нейтрофільних лейкоцитів, макрофагів і фібробластів, містяться також імуноглобуліни. В осередках хронічного запалення нерідко виявляються мікроби, але при цьому залишається зниженим кількість лейкоцитів і їх бактерицидна активність. Порушені також і регенераторні процеси - мало еластичних волокон, в що формується сполучної тканини переважає нестійкий колаген III типу, мало колагену IV типу, необхідного для побудови базальних мембран.

загальною ознакою хронічного запалення єпорушення циклічного перебігу процесу   у вигляді постійного нашарування однієї стадії на іншу, перш за все стадій альтерації і ексудації на стадію проліферації. Це веде до постійних рецидивів і загострень запалення і неможливості репарації пошкоджених тканин і відновлення гомеостазу.

Етіологія процесу, особливості структури і функції органу, в якому розвивається запалення, реактивність і інші фактори накладають відбиток на перебіг і морфологію хронічного запалення. Тому клінічні та морфологічні прояви хронічного запалення різноманітні.

Хронічне гранульоматозне запалення розвивається в тих випадках, коли організм не може знищити патогенний агент, але в той же час має можливість обмежити його поширення, локалізувати в певних ділянках органів і тканин. Найбільш часто воно виникає при інфекційних захворюваннях,

На кордоні з ділянкою сирнистийнекрозу (а) специфічні рубцующиеся грануляції (6) з великою кількістю судин.

таких як туберкульоз, сифіліс, лепра, сап і деякі інші, які мають ряд загальних клінічних, морфологічних та імунологічних особливостей. Тому таке запалення нерідко називають специфічним запаленням.

За етіології виділяють 3 групи гранулем:

1. інфекційні, такі як гранульоми при туберкульозі, сифілісі, актиномикозе, сапі іін .;
2. гранульоми чужорідних тіл - крохмальні, тальку, шовні та ін .;
3. гранульоми невідомої природи, наприклад при саркоїдозі. еозинофільні, алергічні та ін.

Морфологія. Гранульоми є компактне скупчення макрофагів та / або епітеліоїдних клітин, зазвичай гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова-Лангханса або типу чужорідних тіл. За домінуванням тих чи інших типів макрофагів виділяють гранульомимакрофагальні (рис. 26) і епітпелюідноклеточние   (Рис. 27). Обидва типи гранулем супроводжуються інфільтрацією іншими клітинами - лімфоцитами, плазматичними, нерідко нейтрофільними або еозинофільними лейкоцитами. Характерні також наявність фібробластів і розвиток склерозу. Часто в центрі гранульом виникає казеозний некроз.

Імунна система бере участь в утворенні хронічних інфекційних гранульом і більшості гранульом невідомої етіології, тому таке фанулематозное запалення зазвичай супроводжується клітинно-опосередкованим імунітетом, зокрема ГЗТ.

Мал. 27. Туберкульозні вузлики (гранулеми) в легенях. Казеозний некроз центральної частини гранульом (а); на кордоні з фокусами Некоза епітеліоїдних клітини (б) і гігантські клітини Пирогова-Лангханса (в) периферії гранульом скупчення лімфоїдних клітин.

результати гранулематозного запалення, яке, як і будь-яка інша, протікає циклічно:

1. розсмоктування клітинного інфільтрату з утворенням рубця на місці колишнього інфільтрату;
2. звапніння гранульоми (наприклад, осередок Гона при туберкульозі);
3. прогресування сухого (казеозного) некрозу або вологого некрозу з утворенням дефекту тканин -каверни;
4. зростання гранульоми аж до утворення псевдопухлини.

Гранульоматозне запалення лежить в основі гранулематозних хвороб, т. е. таких захворювань, в яких це запалення являє собою структурно-функціональну основу захворювання. Прикладом гранулематозних захворювань є тубекулез, сифіліс, лепра, сапта ін.

Таким чином, все викладене дозволяє вважати запалення типовий і разом з тим унікальною реакцією організму, маю щей пристосувальний характер, але в залежності від індивідуальних особливостей хворого воно може ускладнити його зі стояння, аж до розвитку смертельних ускладнень. У зв'язку з цим запалення, особливо що становить основу різних за болевания, вимагає лікування.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту і натисніть Ctrl + Enter.

Лекція № 5. Запалення

Запалення - це комплексна захисна стромально-судинна реакція організму у відповідь на дію патологічного фактора.

За етіологією розрізняють 2 групи запалень:

1) банальні;

2) специфічні.

Специфічним є запалення, яке викликається певними причинами (збудниками). Це запалення, яке викликається мікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (проказу), сифілісі, актиномикозе. Запалення, викликані іншими біологічними факторами (кишкова паличка, коки), фізичними, хімічними факторами, відносяться до банальних запалень.

За часом протікання запалення виділяють:

1) гостре - протікає 7-10 днів;

2) хронічне - розвивається від 6 місяців і більше;

3) підгострий запалення - по тривалості знаходиться між гострим і хронічним.

За морфології (патологоанатомічна класифікація) розрізняють ексудативне і пролиферативное (продуктивне) запалення. Причини запалення можуть бути хімічними, фізичними і біологічними.

Фази запалення - альтерація, проліферація і ексудація. У фазі альтерації відбувається пошкодження тканини, яке патологічно проявляється у вигляді деструкції і некрозу. Відбуваються активація і викид біологічно активних речовин, т. Е. Запускаються процеси медіації. Медіаторами запалення клітинного генезу є огрядні клітини, тромбоцити, базофіли, лімфоцити і моноцити; медіатори плазмового генезу - коллекреін-кінінова система, комплементарная, згортання і антісвертивающей системи. Дії цих медіаторів впливають на перебіг наступної фази запалення - ексудації. Медіатори підвищують проникність судин мікроциркуляторного русла, активують хемотаксис лейкоцитів, внутрішньосудинне згортання крові, вторинну альтерацию в самому вогнищі запалення і включення імунних механізмів. Під час ексудації в вогнищі запалення виникають артеріальна і венозна гіперемії, підвищується проникність судинної стінки. Тому в осередок запалення починають проходити рідина, плазмові білки, а також клітини крові. Відбувається внутрішньосудинне згортання крові з деформацією судин в відвідних судинах вогнища запалення і таким чином вогнище ізолюється. Проліферація характеризується тим, що у вогнищі запалення в великій кількості накопичуються клітини крові, а також клітини гістогенні генезу. Нейтрофіли з'являються через кілька хвилин. Лейкоцити виконують функцію фагоцитозу. Нейтрофіли через 12 ч втрачають глікоген, заповнюються жиром і перетворюються в гнійні тільця. Моноцити, покинувши судинне русло, є макрофаги (прості і складні), які здатні до фагоцитозу. Але у них мало бактерицидних катіонів білків або немає зовсім, тому макрофаги не завжди здійснюють повний фагоцитоз (ендоцитобіоз), т. Е. Збудник не знищений з організму, але поглинений макрофагом. Розрізняють три види макрофагів. Прості макрофаги транспортуються в епітеліоїдних клітини, вони витягнуті, мають одне ядро ​​і схожі на епітелій (при туберкульозі). Гігантські клітини, які більше звичайних в 15-30 разів, виникають шляхом злиття декількох епітеліоїдних клітин. Вони круглої форми, а ядра знаходяться чітко по периферії і називаються клітини Пирогова-Лангханса. Гігантська клітина чужорідних тіл може миттєво трансформуватися в гістіоцити. Вони круглі, а ядра розташовані в центрі.

Ексудативне запалення - це запалення, при якому переважають процеси ексудації. Умови виникнення:

1) вплив факторів на судини мікроциркуляторного русла;

2) наявність особливих факторів патогенності (гноеродная флора, виділення Хемотаксис); розрізняють самостійні і несамостійні види ексудативного запалення. Самостійні види зустрічаються самі по собі, а несамостійні види приєднуються до них. До самостійних відносяться серозне запалення, фибринозное і гнійне. До несамостійним - катаральне, геморагічне і гнильні запалення. Також розрізняють змішане запалення - це комбінація як мінімум 2-х видів запалення.

Серозне запалення характеризується скупченням рідкої частини ексудату, що містить близько 2,5% білка і різні клітинні форми (тромбоцити, лейкоцити, макрофаги) і клітини місцевих тканин. Ексудат має схожість з транссудатом, що виникають при венозному застої, серцевої недостатності. Відмінність ексудату від транссудату полягає в тому, що наявність білка забезпечує особливий оптичний ефект Гіндаля - опалесценцію, т. Е. Світіння колоїдного розчину в світлі. Локалізація повсюдно - в шкірі, слизових, серозних оболонках і в паренхімі органів; наприклад, опіки II ступеня, при яких формуються бульбашки. У серозних порожнинах скупчення рідини називаються ексудативний перикардит, плеврит, перитоніт. Самі оболонки набряклі, повнокровні, а між ними знаходиться рідина. Паренхіматозні органи стають збільшеними, в'ялими, на розрізі тканина тьмяна, сіра, нагадує варене м'ясо. Мікроскопічні види: розширені міжклітинні простору, розриви між клітинами, клітини знаходяться в стані дистрофії. Ексудат здавлює органи, порушуючи їх функцію. Але в основному результат сприятливий, іноді доводиться випускати велику кількість ексудату. Результатом серозних запалень в паренхіматозних органах є дифузне мелкоочаговое склерозування і функціональні порушення.

Фібринозне запалення: ексудат представлений фібриногеном. Фібриноген - білок крові, який, виходячи за межі судин, перетворюється в нерозчинний фібрин. Переплітаються нитки фібрину формують на поверхнях органів плівки - сіруваті, різної товщини. Виникає на слизових, серозних оболонках, а також на шкірі. Залежно від того, як плівка пов'язана з поверхнею, розрізняють крупозне (утворюється на слизових, вистеленних одношаровим епітелієм) - якщо плівка легко відділяється від підлягає тканини і діфтеріческое (на багатошаровому епітелії) - якщо плівка погано відділяється. Вихід фібринозного запалення залежить від виду запалення. Для крупозна плівок характерна легка отделяемость, при цьому базальна мембрана не страждає, відбувається повна епітелізація. На серозних оболонках - відторгнення плівки в порожнину, яка не завжди встигає резорбироваться макрофагами, і відбувається організація. В результаті утворюються фіброзні зрощення між парієтальних і вісцеральним листками відповідної серозної оболонки - спайки, які обмежують рухливість органів. Якщо відбулося утворення плівок в дихальної трубці, то при відторгненні вони здатні закупорити її просвіт, викликавши тим самим асфіксію. Таке ускладнення є істинним крупом (виникає, зокрема, при дифтерії). Необхідно відрізняти його від помилкового крупа, що розвивається при стенозі дихальної трубки при набряку найчастіше алергічної природи, при ГРВІ. Діфтеріческое запалення також в основному має анатомічно успішний результат. При дифтерії можуть спостерігатися «тигрове серце», важкий паренхіматозний міокардит. Іноді під плівками відбувається утворення глибоких дефектів - ерозії, виразки.

При гнійному запаленні ексудат представлений поліморфоядерних лейкоцитами, включає в себе загиблі лейкоцити, зруйновані тканини. Колір від білого до жовто-зеленого. Повсюдна локалізація. Причини різноманітні; перш за все - кокова флора. До гноеродной флорі відносяться Мустафа і стрептококи, менінгококи, гонококи і палички - кишкова, синьогнійна. Одним з факторів патогенності цієї флори є так звані Лейкоцідін, вони викликають підвищення хемотаксису лейкоцитів на себе і їх загибель. Надалі при загибелі лейкоцитів відбувається виділення факторів, що стимулюють хемотаксис нових лейкоцитів у вогнищі запалення. Протеолітичні ферменти, які виділяються при руйнуванні, здатні руйнувати як свої тканини, так і тканини організму. Тому є правило: «бачиш гній - випусти його», щоб не допустити руйнування власних тканин.

Розрізняють такі види гнійного запалення.

1. флегмона   - дифузне, розлите, без чітких меж, гнійне запалення. Відбувається дифузна інфільтрація лейкоцитами різних тканин (найчастіше - підшкірно-жирової клітковини, а також стінки порожнистих органів, кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозное запалення може виникнути в паренхімі будь-яких органів.

2. абсцес   - осередкове, відмежоване гнійне запалення. Виділяють гострий і хронічний абсцес. Гострий абсцес має неправильну форму, нечітку, розмиту кордон, розпаду в центрі не спостерігається. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, з чіткими кордонами і зоною розпаду в центрі. Чіткість кордону пов'язана з тим, що по периферії абсцесу відбувається розростання сполучної тканини. У стінці такого абсцесу розрізняють кілька шарів - внутрішній шар, представлений пиогенной мембраною з грануляційної тканини, а зовнішня частина стінки утворена фіброзною сполучною тканиною. При зв'язку абсцесу з зовнішнім середовищем за допомогою анатомічних каналів (в легенях) в порожнині утворюється повітряний простір, а гній располагаетря по горизонталі (це помітно на рентгенограмі).

3. емпієма - гнійне запалення в анатомічних порожнинах (емпієма плеври, гайморових пазух, жовчного міхура). Результат гнійного запалення залежить від розмірів, форми, локалізації вогнищ. Гнійнийексудат може розсмоктатися, іноді розвивається склероз - рубцювання тканини. Ускладнення у вигляді роз'їдання навколишніх тканин протеолітичними ферментами може призвести до формування свищів - каналів, по яких гнійник спорожняється назовні (самоочищення) або в серозну оболонку (наприклад, абсцес легені може привести до розвитку емпієми плеври, печінки - до гнійного перитоніту і т. П. ); кровотеча; виснаження; інтоксикація і т. д.

Катаральне запалення - до ексудату домішується слиз. Відбувається стікання ексудату з запаленої поверхні. Типова локалізація - слизові оболонки. Результат катарального запалення - повне відновлення слизової. При хронічних катарах можлива атрофія слизової оболонки (атрофічний хронічний риніт).

Геморагічного запалення характеризується домішкою еритроцитів до ексудату. Ексудат стає червоного кольору, потім у міру руйнування пігментів набуває чорний колір. Характерно при вірусних інфекціях, таких як грип, кір, натуральна (чорна) віспа, при ендогенних інтоксикаціях, - наприклад інтоксикація азотистими шлаками при хронічній нирковій недостатності. Характерно для сильних по вірулентності збудників особливо небезпечних інфекцій.

Гнильне (гангренозне) запалення виникає внаслідок приєднання до вогнищ запалення гнильної флори, перш за все фузоспірохетозной. Найчастіше зустрічається в органах, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем: гнильні гангрени легкого, кінцівок, кишечника і т. Д., Що розпадаються тканини тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.

Змішане запалення. Про нього говорять, коли має місце поєднання запалень (серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне або фібринозно-геморагічне).

Продуктивне (пролиферативное запалення) - переважає фаза проліферації, в результаті чого утворюються вогнищеві або дифузні клітинні інфільтрати, які можуть бути поліморфно-клітинними, лимфоцитарно-клітинними, макрофагальні, плазмоклітинних, гігантоклітинна і епітеліоїдноклітинних клітинними. Одним з основних умов розвитку проліферативного запалення є відносна стійкість факторів у внутрішніх середовищах   організму, можливість персистувати в тканинах.

Особливості проліферативного запалення:

1) хронічне хвилеподібний перебіг;

2) локалізація переважно в сполучних тканинах, а також в тканинах, клітини яких мають здатність до проліферації - епітелій шкіри, кишки.

У морфології найбільш характерною особливістю є утворення грануляційної тканини. Грануляційна тканина - це молода, незріла, зростаюча сполучна тканина. Її формування визначається класичними біологічними властивостями. Ріст і нормальний стан тканини - процеси антагоністичні. Якщо тканина починає добре функціонувати, то її зростання сповільнюється, і навпаки. Макроскопічно грануляційна тканина червоного кольору, з блискучою зернистою поверхнею і схильна до кровоточивості. Основна речовина напівпрозоре, тому через нього просвічують наповнені кров'ю капіляри, звідки і червоний колір. Тканина зерниста, так як колінця підводять основна речовина.

Різновиди продуктивного запалення:

1) проміжну, або интерстициальное;

2) грануломатозний;

4) гіпертрофічні розростання.

Проміжна запалення зазвичай розвивається в стромі паренхіматозних органів; має дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легень, міокарда, печінки, нирок. Результат даного запалення - дифузний склероз. Функція органів при дифузних склерозу різко погіршується.

Грануломатозний запалення - це осередкове продуктивне запалення, при якому в тканини виникають вогнища з клітин, що мають здатність до фагоцитозу. Такі осередки називаються грануломи. Грануломатозний запалення зустрічається при ревматизмі, туберкульозі, професійні захворювання - при осіданні на легких різних мінеральних і інших речовин. Макроскопічна картина: гранулома має маленькі розміри, її діаметр 1-2 мм, вона ледь помітна неозброєним оком. Мікроскопічна будова грануломи залежить від фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів вважається моноцит, який диференціюється в макрофаги, потім в епітеліоїдну клітку, а далі в гігантську многоядерную клітку. Існує два типи багатоядерних клітин: гігантська клітина чужорідних тіл і гігантська многоядерная клітина Пирогова-Лангханса. Грануломи діляться на специфічні і неспецифічні. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануломатозний запалення, який викликають особливі збудники і який розвивається на імунній основі. Специфічними збудниками є мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби-актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники риносклероми.

Особливості специфічного запалення:

1) хронічне хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування;

2) здатність збудників викликати розвиток всіх 3 типів запалень в залежності від стану реактивності організму;

3) зміна запальних тканинних реакцій, зумовлена ​​зміною імунологічної реактивності організму;

4) в морфологічному плані для запалення характерне утворення специфічних гранул, які мають характерну будову в залежності від збудника.

Запалення при туберкульозі: мікобактерія туберкульозу здатна викликати альтеративное, ексудативне, пролиферативное запалення. Альтеративне запалення розвивається найчастіше при гіпоергіі, яка обумовлена ​​зниженням захисних сил організму. Морфологічно проявляється казеозним некрозом. Ексудативне запалення зазвичай виникає в умовах гіперергії - підвищеної чутливості   до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія при попаданні в організм здатна там довгий час персистувати, в зв'язку з цим розвивається сенсибілізація.

Морфологічна картина: відбувається локалізація вогнищ в різних органах і тканинах. Спочатку в осередках накопичується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, в подальшому вогнища піддаються казеозного некрозу. Якщо захворювання виявлено до казеозного некрозу, то лікування може призвести до розсмоктування ексудату. Продуктивне запалення розвивається в умовах специфічного туберкульозного нестерильного імунітету. Морфологічним проявом буде утворення специфічних туберкульозних гранул (у вигляді «просяного зерна»). Мікроскопічно: міліарний вогнище утворений епітеліоїдних клітинами і гігантськими клітинами Пирогова-Лангханса. На периферії грануломи зазвичай знаходяться численні лімфоцити. В імунологічному плані такі грануломи відображають гіперчутливість уповільненого типу. Результат: зазвичай казеозний некроз. Найчастіше в центрі грануломи маленький очажок некрозу.

Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення

Вогнища класифікують на 2 групи: міліарні і великі. Міліарні вогнища найчастіше продуктивні, але можуть бути альтеративними і ексудативним. З великих вогнищ виділяють:

1) ацинозні; макроскопически він нагадує трилисник, так як складається з трьох злиплих міліарний вогнищ; виділяють також продуктивний і альтеративний;

2) казеозний вогнище - за розмірами він схожий на тутовую ягоду або ягоду малини. Колір чорний. Запалення в основному завжди продуктивне, сполучну тканину адсорбируют пігменти;

3) дольковий;

4) сегментарний;

5) часткові вогнища.

Часткові вогнища - це ексудативні вогнища. Результати - рубцювання, рідше некроз. У ексудативних вогнищ - інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих вогнищ характерно утворення вторинної коліквації, відбувається розрідження щільних мас. Рідкі маси здатні опорожняться, назовні і на місці цих вогнищ залишаються порожнини - каверни.

Запалення при сифілісі. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сифіліс. Первинний сифіліс - запалення найчастіше ексудативне, так як обумовлено гиперергическими реакціями. Морфологічна картина: прояв твердогошанкра в місці впровадження спірохети - виразка з блискучим дном і щільними краями. Щільність залежить від масивності запального клітинного інфільтрату (з макрофагів, лімфоцитів, фібробластів). Зазвичай шанкр рубцюється. Вторинний сифіліс триває від декількох місяців до декількох років і супроводжується нестійким станом перебудови імунної системи. В основі є також гіперергічними реакція, тому запалення буває ексудативним. Характерна спірохетемія. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, при яких спостерігаються висипання - на шкірі висип і на слизових оболонках енантема, які безслідно (без рубцювання) зникають. З кожним рецидивом розвиваються специфічні імунні реакції, в результаті кількість висипань зменшується. Запалення набуває продуктивний характер в 3-й фазі захворювання - при третинному сифілісі. Формуютьсяспецифічні сифілітичні грануломи - гуми. Макроскопічно в центрі сифилитической гуми є вогнище клеевідного некрозу, навколо нього грануляційна тканина з великою кількістю судин і клітин - макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, по периферії розташовується грануляційна тканина, яка переходить в рубцеву. Локалізація повсюдно - кишечник, кістки та ін. Результатом гумм є рубцювання з спотворення (грубою деформацією органу). Другий варіант перебігу продуктивного запалення при третинному сифілісі - проміжне (интерстициальное) запалення. Найбільш часто відзначається локалізація в печінці і в аорті - сифілітичний аорти. Макроскопічна картина: інтиму аорти схожа на шагреневу (тонко вироблену) шкіру. Мікроскопічно в медії та адвентиції помітна дифузна гуммозний інфільтрація, а при диференціальних способах забарвлення - руйнування еластичного каркаса аорти. Результатом є локальне розширення (аневризма аорти), яке здатне розірватися, може також утворитися тромб.

Неспецифічні грануломи не мають характерних рис. Вони зустрічаються при ряді інфекційних (при ревматизмі, висипний тиф, черевний тиф) і неінфекційних захворювань (при склерозі, сторонніх тілах). Результат двоякий - рубцювання або некроз. Рубець формується маленький, але так як захворювання протікає хронічно, як ревматизм, то з кожною новою атакою кількість рубців збільшується, звідси підвищується ступінь склерозу. У рідкісних випадках грануломи піддаються некрозу, що позначає несприятливий перебіг захворювання.

Гіпертрофічні розростання - це поліпи і кондиломи. Ці освіти формуються при хронічному запаленні, В якому задіяні сполучна тканина і епітелій. Поліпи найбільш часто розвиваються в слизовій оболонці товстої кишки, в шлунку, в носовій порожнині, а кондиломи - на шкірі, поблизу анального отвору і статевих шляхів. І ті й інші нагадують пухлину, але до них не належать, хоча можливо перетворення поліпів і кондилом в пухлину, спочатку доброякісну, а потім і злоякісну. Відрізняються гіпертрофічні освіти від пухлин наявністю запальної інфільтрації в їх стромі. Гіпертрофічні освіти видаляють за допомогою операцій, важливо лікування основного захворювання.