Запалення - типовий патологічний процес, що сформувався в еволюції як захисно-пристосувальна реакція організму на вплив патогенних (флогогенних) факторів, спрямована на локалізацію, знищення і видалення флогогенного агента, а також на усунення наслідків його дії і характеризується альтерацією, ексудацією і проліферацією.

Етіологія запалення:

Запалення виникає як реакція організму на патогенний подразник і на викликаного їм пошкодження. Патогенні, звані в даному випадку флогогенного, подразники, тобто причини запалення, можуть бути різноманітні: біологічні, фізичні, хімічні як екзогенного, так і ендогенного походження.

Етіогенние фактори: Тромб, емболії, відкладення солей, крововилив, пухлина

Екзогенні фактори: механічні, фізичні, хімічні, біологічні.

Головна роль - рефлекторного механізму.

Класифікація:

Розрізняють три основні форми запалення:

1) интерстициальное дифузне;

2) гранулематозное;

3) запальні гіперпластичні (гіперрегенераторним) розростання.

При систематизації видів запалення поряд з клініко-анатомічними особливостями враховують:

1) тимчасову характеристику процесу (гострий та хронічний);

2) морфофункціональні особливості запалення;

3) патогенетичну специфіку запалення (імунне запалення).

Процес вважають гострим, якщо тривалість його до 4-6 тижнів, однак в більшості випадків він закінчується протягом 1,5-2 тижнів.

Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу  (Альтерація, ексудація або проліферація) розрізняють три види В. В разі переважання альтеративних процесів, дистрофії, некрозу розвивається альтеративное (некротичні) запалення. Воно спостерігається найчастіше в паренхіматозних органах при інфекційних захворюваннях, що протікають з вираженою інтоксикацією. розрізняють також ексудативний і проліферативних типи  В. відповідно до вираженості того чи іншого процесу.

ексудативне  В. характеризується вираженим порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. за характером ексудатурозрізняють серозне, гнійне, геморагічне, фибринозное, змішане В. Крім того, при розвитку В. слизових оболонок, коли до ексудату домішується слиз, говорять про катаральному В., яке зазвичай поєднується з ексудативним В. інших видів (серозно-катаральне, гнійно катаральне і ін.).

Проліферативне і продуктивне  В. характеризується домінуючим розмноженням клітин гематогенного і гістогенні походження. У зоні В. виникають клітинні інфільтрати, які в залежності від характеру скупчилися клітин на круглоклітинна (лімфоцити, гістіоцити), плазмоклітинні, еозінофільноклеточние, епітеліоїдноклітинні, макрофагальні інфільтрати.

ЗНАЧЕННЯ ЗАПАЛЕННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ

Як і при інших типових процесах, шкідливе і корисне поєднується в нерозривному зв'язку. У ньому поєднується і мобілізація захисних сил організму, і явища пошкодження, "полома". Організм захищається від впливу чужих і шкідливих йому факторів шляхом відмежування запального вогнища від всього організму, формування навколо вогнища В. своєрідного бар'єру з односторонньою проникністю. Локалізація вогнища В. перешкоджає поширенню інфекції. За рахунок ексудації знижується концентрація токсичних речовин в самому осередку В. Запалена зона не тільки фіксує, а й поглинає токсичні речовини, забезпечує їх детоксикацію. В осередку В. створюються також і несприятливі умови для життя м / о.

Друга протилежна полягає в тому, що В. будучи еволюційно вироблених захисним процесом, в той же самий час надає шкідливу вплив на організм, завжди несе в собі елемент руйнування. Боротьба з "агресором" в зоні В. неминуче поєднується з загибеллю власних клітин. У деяких випадках починає переважати альтерація, що призводить до загибелі тканини або цілого органу. Ексудація може викликати порушення харчування тканини, її ферментативна розплавлення, гіпоксію і загальну інтоксикацію.

До запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки, і зокрема, важкими формами одонтогенних запальних процесів  є періодонтити, періостит, остеомієліт щелеп і флегмони навколишніх м'яких тканин.

Особливості виникнення і перебігу запальних реакцій в тканинах ротової порожнини:

Для запальних процесів щелепно-лицевої ділянки характерно гранульоматозне запалення, яке характеризується обмеженим вогнищем продуктивного, продуктивно-ексудативного запалення, освітою відмежованих інфільтратів. В основі такого запалення лежать первинні розростання грануляційної тканини, инфильтрированной полінуклеарами, лімфоцитами, плазмоцитами в різних співвідношеннях. Прикладом такого запалення є гранульома зубна - пухлиноподібне утворення біля верхівки зуба з грануляційної тканини, оточене фіброзною капсулою, що виникає в результаті хронічного запалення  при інфікуванні перодонта з каналу зуба. У випадках розвитку запальних процесів щелепно-лицевої ділянки необхідно пам'ятати про особливості венозної системи. Відсутність в венах особи клапанної системи обумовлює можливість швидкої міграції тромбу в висхідному напрямку і виникнення тромбозу пецерістого синуса з вкрай небезпечним для життя хворих прогнозом.

Місцеві та загальні прояви запалення, механізми їх розвитку. Характеристика поняття «відповідь гострої фази», білки гострої фази, їх клінічне значення.

МІСЦЕВІ симптоми

місцева реакція  при гострій гнійної інфекції проявляється симптомами, що характеризують розвиток запальної реакції: ruber  (Почервоніння), calor  (Місцевий жар), tumor  (Припухлість), dolor  (Біль), functio laesa  (Порушення функції).

почервоніння  легко визначається при огляді. Вона відображає розширення судин (артеріол, венул і капілярів), потім настає уповільнення кровотоку аж до його майже повної зупинки - стаза. Такі зміни пов'язані з впливом на судини гістаміну і різкими ацидотический зрушеннями в зоні запалення. Інакше описані зміни називають терміном «Гіперемія».

місцевий жар  пов'язаний з посиленням катаболічних реакцій з вивільненням енергії. Визначають місцеве підвищення температури зазвичай тильною стороною долоні, порівнюючи отримані при цьому відчуття з відчуттями при пальпації поза хворобливого вогнища.

припухлість  тканин обумовлена ​​зміною проникності стінки судин для плазми і формених елементів крові, а також підвищеним гідростатичним тиском в капілярах. Підвищена проникність судинної стінки стосується в основному капілярів і дрібних вен. Пропотіває з судин рідка частина плазми разом з мігруючими лейкоцитами, а нерідко і вийшли шляхом діапедезу еритроцитами утворюють запальнийексудат. Основну масу його складають нейтрофільні лейкоцити. Визначають припухлість зазвичай візуально. У сумнівних випадках проводять виміри (окружності кінцівки, наприклад).

Біль.  Наявність болю і хворобливості при пальпації в зоні вогнища є характерною ознакою гнійних захворювань. Слід пам'ятати, що пальпацію потрібно проводити досить обережно, щоб не викликати у пацієнта негативних відчуттів.

Порушення функції.  пов'язане як з розвитком больового синдрому, Так і з набряком. Найбільшою мірою воно виражено при локалізації запального процесу на кінцівки, особливо в області суглоба.

загальні симптоми

Основними клінічними проявами загальної реакції при гнійних захворюваннях є симптоми інтоксикації, виражені в тій чи іншій мірі.

а) Клінічні прояви інтоксикації -зазвичай хворі скаржаться на відчуття жару, озноб, головний біль, загальне нездужання, розбитість, слабкість, поганий апетит, іноді затримку стільця. У них відзначається підвищення температури тіла (іноді до 40 ° С і вище), тахікардія, задишка. Хворі часто покриті потім, загальмовані. Характерним є зміна температури протягом доби більш ніж на 1, 5-2 ° С - температура вранці нормальна або субфебрильна, а ввечері досягає високого рівня  (До 39-40 ° С). Іноді у хворих збільшуються селезінка та печінка, з'являється жовтяничне забарвлення склер. При сильно вираженою загальної реакції організму на хірургічну інфекцію всі перераховані зміни проявляються в різкій формі.

б) Зміни лабораторних даних.

Зміни в клінічному аналізі крові-для всіх гнійних хірургічних захворювань характерна наявність лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Під зсувом формули вліво розуміють нейтрофилез (збільшення процентного вмісту нейтрофілів), а також перевищення нормального рівня паличкоядерних лейкоцитів (більше 5-7%) і поява в периферійній крові незрілих (молодих) форм лейкоцитів (юні, міелоціти). При цьому зазвичай відзначається відносне зниження кількості лімфоцитів і моноцитів. Абсолютне зниження лімфоцитів і моноцитів є несприятливою ознакою і свідчить про виснаження захисних механізмів. Підвищення ШОЕ зазвичай відзначається через 1-2 доби від початку захворювання, а відновлюється через 7-10 днів після купірування гострих запальних явищ. Нормалізація ШОЕ свідчить зазвичай про повну ліквідацію активності запального процесу. При тривалих важких гнійних процесах відзначається анемія.

Зміни в біохімічному аналізі крові.Можливе підвищення азотистих показників (креатинін, сечовина), що свідчить про переважання катаболічних процесів і недостатній функції нирок. У складних і важких випадках визначають вміст у крові рівня білків гострої фази (С-реактивний білок, церулоплазмін, гаптоглобін і ін.). При тривалих процесах відзначаються ізмпенія в складі білкових фракцій (відносне збільшення кількості глобулінів, в основному за рахунок у-глобулінів) Важливу також стежити за рівнем глюкози крові, так як гнійні захворювання часто розвиваються на тлі цукрового діабету.

Посів крові на стерильністьЗазвичай виробляється на висоті лихоманки і допомагає діагностувати сепсис (бактериемию).

Зміни в аналізах сечіЗміни в аналізах сечі розвиваються лише при вкрай вираженій інтоксикації і отримали назву «токсична  нирка ». Відзначають протеинурию, циліндрурію, іноді лейкоцитурією.

Білки гострої фази - це імуномодулятори, протеїни з прямим або опосередкованим бактерицидну і (або) бактеріостатичну дію, медіатори запалення, хемоаттрактанти і неспецифічні опсоніни, інгібітори первинної альтерації, синтез яких зростає в печінці в гострий період запалення після певного поширення його вогнища в межах здорових тканин. До них відносять білки, мігруючі при електрофорезі в гелі в його області альфа-1 і альфа-2: альфа-1-антитрипсин, альфа-1 кислий глікопротеїн, амілоїд А і Р, антитромбін III, С-реактивний білок, інгібітор С-1 -естерази, фракцію комплементу СЗ, церуллоплазмін, трансферин, гаптоглобулін, оросомукоід, плазміноген.
  Зростання концентрації білків гострої фази в циркулюючої крові являє собою маркер гострого запалення. При цьому найбільш чутлива до гострого запалення концентрація в плазмі крові С-реактивного білка, яка за перші кілька годин запалення може зрости в 10-100 разів.

Відповідь гострої фази  - це зміни в тканинах, органах і системах цілого організму, що розвиваються в результаті дистантного ефекту медіаторів запалення, в першу чергу ЦК. В пошкодженої тканини активуються про та протизапальні цитокіни.

До провоспалительной групі ЦК відносять ІЛ1α, β, ІЛ6, ІЛ8, ФНО, β, ІФα, β, гранулоцитарний і моноцитарний колониестимулирующие фактори (г, мКСФ) і деякі інші. Ці медіатори сприяють розвитку запального процесу.

Протизапальні ЦК (ІЛ4, ІЛ5, ІЛ10, ІЛ13, Іл-18, що трансформують фактори ростаα, β (ТФРα, β) протидіють прозапальних, обмежують ушкодження і сприяють репарації тканини, оптимізують імунний статус організму.

альтерація

первинна альтерація   - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин під впливом прямого впливу етіологічного фактора В. Первинна альтерація як результат взаємодії етіологічного фактора з організмом зберігається і служить причиною запалення і після припинення цієї взаємодії. Реакція первинної альтерації як би пролонгує дію причини В. Сам причинний фактор вже може не контактувати з організмом.

вторинна альтерація - виникає під впливом флогогенного подразника, так і внутрішніх чинників первинної альтерації. Якщо первинна альтерація є результатом безпосереднього дії запального агента, то вторинна не залежить від нього і може тривати і тоді, коли цей агент вже не впливає (наприклад, при променевому впливі). Етіологічний фактор став ініціатором, пусковим механізмом процесу, а далі В. буде протікати за законами, властивим тканини, органу, організму в цілому.

Дія флогогенного агента проявляється насамперед на клітинних мембранах, в тому числі на лизосомах. При пошкодженні лізосом звільняються ферменти (кислі гідролази), здатні розщеплювати різні речовини, що входять до складу клітини (білки, нуклеїнові кислоти, вуглеводи, ліпіди). Далі ці ферменти, при наявності етіологічного фактора або вже без нього, продовжують процес альтерації, а також деструкції, в результаті чого утворюються продукти обмеженого - медіатори запалення.Вивільняючись під впливом пошкоджуючого агента, медіатори змінюють найрізноманітніші процеси відбуваються в тканинах - тонус судин, проникність їх стінок, еміграцію лейкоцитів і інших формених елементів крові, їх адгезію і фагоцитарну активність, викликають біль і т.д.

комплекс фізико-хімічних змін  включає в себе ацидоз (внаслідок порушення тканинного окислення і накопичення в тканинах недоокислених продуктів. Спочатку він компенсується буферними механізмами, потім стає декомпенсованим. В результаті рН ексудату знижується. Поряд з підвищеною кислотністю в запаленої тканини підвищується осмотичний давленіемі), Гіперіон (накопичення у вогнищі В . іонів К +, Cl -, НРО 4 з гинуть клітин), дісіонію (зміни співвідношення між окремими іонами, наприклад, збільшення К + / Са 2+ коефіцієнта), гіперосмія, гіперонкія (обумовлена ​​збіль ІЧЕНЬ концентрації білка, його дисперсності і гідрофільності).

Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидві сторони судинної стінки. У зв'язку з виходом білка з судинного русла, його кількість поза судинами збільшується, що сприяє підвищенню онкотичного тиску в тканинах. При цьому в осередку В. відбувається під впливом лізосомальних гідролаз розширення білкових і інших великих молекул на більш дрібні. Гіперонкія і гиперосмия в осередку альтерації створюють приплив рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску в зв'язку зі змінами кровообігу в осередку В.

23. Динаміка судинних реакцій і зміни кровообігу при  розвитку В. стереотипу: спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм ортеріол і прекапилляров з уповільненням кровотоку, потім, змінюючи один одного, розвивається артеріальна і венозна гіперемія, престаз і стаз - зупинка кровотоку.

артеріальна гіперемія я  є результатом освіти в осередку В. великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів В., які пригнічуючи автоматию гладком'язових елементів стінки артеріол і прекапілярів, викликають їх розслаблення. Це призводить до збільшення припливу артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває що раніше не функціонували капіляри, підвищує в них тиск. Крім того, що призводять судини розширюються в результаті "паралічу" вазоконстрикторов і домінування парасимпатичних впливів на стінку судин, ацидозу, гіперкалійіоніі, зниження еластичності навколишнього судини сполучної тканини.

венозна гіперемія   виникає внаслідок дії ряду факторів, які можна розділити на три групи: 1) фактори крові, 2) фактори судинної стінки, 3) фактори навколишніх тканин. До факторів, пов'язаних з кров'ю, відноситься крайове розташування лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові в запалену тканину і згущення крові, освіту микротромбов внаслідок активації фактора Хагемана і зменшення вмісту гепарину.

Вплив факторів судинної стінки на венозну гіперемію проявляється набуханням ендотелію, в результаті чого просвіт дрібних судин ще більше звужується. Змінені венули втрачають еластичність і стають більш податливими здавлює дії інфільтрату. І, нарешті, прояв тканинного факторів полягає в тому, сто набрякла тканина, стискаючи вени і лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії.

З розвитком престатіческого стану спостерігається маятникообразное рух крові - під час систоли вона рухається від артерій до вен, під час дістоли - в протилежному напрямку. Нарешті, рух крові може повністю припинитися і розвивається стаз, Наслідком якого можуть бути незворотні зміни клітин крові і тканин.

Вихід рідкої частини крові в інтерстицій вогнища В. - власне ексудаціявідбувається внаслідок різкого підвищення проникності гістогематичні бар'єру і як наслідок посилення процесу фільтрації і мікровезікулярного транспорту. Вихід рідини і розчинених в ній речовин здійснюється в місцях зіткнення ендотеліальних клітин. Щілини між ними можуть збільшуватися при розширенні судин, при скороченні контрактільних структур і округленні ендотеліальних клітин. Крім того, клітини ендотелію здатні "заковтувати" дрібні крапельки рідини (мікропіноцитоз), переправляти їх на протилежний бік і викидати в довколишнє середовище (екструзія).

еміграція лейкоцитів   (Лейкодіапедез) - вихід лейкоцитів з просвіту судин ч / з судинну стінку в навколишню тканину. Цей процес відбувається і в нормі, але при В. набуває набагато більших масштабів. Сенс еміграції полягає в тому, щоб в осередку В. накопичилося достатню кількість клітин, що грають роль у розвитку В. (фагоцитоз і т.д.).

гостре запалення  шкіри починається з розширення кровоносних судин, переповнення їх еритроцитами з дещо підвищеною домішкою лейкоцитів. Дуже скоро приєднується набухання вистилає стінки судин ендотелію і вихід в околососудістого тканину рідких і формених елементів крові. В силу просочування рідких складових частин крові розвивається на більшому або меншому просторі запальний набряк, характерними ознаками  якого є розрідження волокнистої строми шкіри, набухання і ослаблення здатності до фарбування волокон сполучної тканини. Що стосується виходу з кров'яного русла клітинних елементів при гострому запаленні, то тут справа йде про лейкоцитах і в першу чергу про поліморфноядерних лейкоцитах. Серед поліморфноядерних лейкоцитів розрізняють:

базофіли;

ацидофіли (або еозинофіли);

нейтрофіли.

Останніх серед поліморфноядерних лейкоцитів найбільше. Пошкоджені стінки капілярів при гострому запаленні нерідко розриваються, і в навколишнє їх тканину виливається кров - виходять більшою чи меншою величини крововиливу. В області островоспаленной тканини ми зустрічаємося і з іншими клітинами, але їх порівняно менше. Це - лімфоцити, фібробласти, полібласти, зрідка огрядні клітини Ерліха і плазматичні клітини Унни. Фібробласти особливо наростають в числі в заключній стадії гострого запалення, в період, коли починається відновлення пошкодженої запаленням строми шкіри. Полібласти, що носять ще назву макрофагів (Мечников) або гістіоцитів, є клітинами активної мезенхіми, що поглинають патологічні продукти запаленої тканини: обривки розпалася тканини, шматочки еластичних волокон, краплі жиру і т. Д.

Участь строми шкіри в островоспалітельного процесі далеко не завжди обмежується лише розвитком в ній вищеописаного запального набряку. Дуже часто, при впливі більш-менш енергійного шкідливого агента справа доходить до переродження, розчинення і повного знищення на тій чи іншій ділянці всіх тканин шкіри, включно до волосяних мішків, сальних і потових залоз. У таких випадках виходить порожнина, виконана величезним часом кількістю нейтрофілів, абсцес.

Хронічне запалення шкіри

Хронічне запалення шкіри також починається з розширення кровоносних і лімфатичних судин, з набухання ендотелію, набряку навколишньої тканини і виходу в неї формених елементів крові. Але вже скоро це початкова схожість з картиною гострого запалення змінюється цілим рядом своєрідних змін. Ендотелій судин часто піддається більш-менш значної проліферації, часом досить вираженою. З судин виходять переважно лімфоцити, а не нейтрофіли. Вони накопичуються в запальної тканини, в значній кількості і спільно з розмножуються фибробластами дають початок запального інфільтрату. Останній може досягати значної густоти і своїм тиском сприяти знищенню або атрофії в тій чи іншій мірі строми шкіри, зазнала до того ж запальні і набряклі зміни. Інфільтрат в одних випадках утримується в найближчій окружності кровоносних судин, оточуючи їх у вигляді муфти, тоді ми говоримо про периваскулярном инфильтрате. В інших - він накопичується у вигляді більш-менш обмежених гнізд - гніздову інфільтрат, він може, нарешті, пронизувати шкіру на значному просторі безперервно, суцільно, це - дифузна інфільтрація.

Склад клітинних елементів інфільтрату при хронічному запаленні значно різноманітніші, ніж при гострому. У ньому зустрічаються насамперед лімфоцити, цілком аналогічні лімфоцитів крові, потім полібласти - великі клітини полігональної форми, з великою кількістю сітчастої протоплазми, з великим круглим або овальним ядром, добре сприймає основні фарби. Часто в Полібласти помітні вакуолі, що містять різні включення: краплі жиру, пігментні зерна, уламки загиблих клітин. Далі, оригінальні морфологічно плазматичніклітини (Plasmazellen) Унни і огрядні (Mastzellen) Ерліха. Перші представляються різної величини і різноманітної форми - круглої, полігональної, овальної клітинами з більшою частиною ексцентрично розташованим, великим, кулястим або овальним ядром з оригінальним розташуванням в ньому хроматину: він часто розташований по периферії ядра у вигляді більш-менш великих зерен. У центрі ж ядра лежить ядерце, якщо з'єднати уявними лініями зерна хроматину з ядерцем, виходить іноді фігура спиць колеса. Базофільна протоплазма цих клітин є грудкуватої, по Унна-Паппенгейма забарвлюється піроніном в малиново-червоний колір, а поліхромної метиленової синькою - в насичено синій.

Гладкі клітини Ерліха досить різноманітні за формою, часто витягнуті, нерідко забезпечені більш-менш довгими відростками. Протоплазма їх грубозерниста, причому зерна її поліхромної метиленової синькою фарбуються мегахроматіческі в фіолетово-червоний колір. ядра огрядних клітин  то нагадують собою ядра плазматичних, то вельми схожі на подовжено-овальні ядра фібробластів. Фібробласти, часта складова частина запального інфільтрату, мають подовжене тіло, що переходить в довге стрічкоподібне відростки волокна, й вельми інтенсивно забарвлюються веретеноподібні ядра.

Рідше, проте, досить часто, в інфільтраті зустрічаються епітеліоїдних клітини, названі так за їх зовнішню схожість з епітелієм (за формою, властивостям ядра, взаємного розташування і відношенню до фарбувальних речовин). На відміну від епітелію вони не мають протоплазматических волокон, їх протоплазма уявляєте Грубозерниста, крошковатой. Ядро має вигляд бульбашки, розташованого переважно в центрі клітини, забарвлюється воно трохи інтенсивніше ядер епітелію. Питання про походження епітеліоїдних клітин залишається досі відкритим. Мабуть, дуже близькі генетично до епітеліоїдними гігантські клітини. В інфільтраті хронічного запалення вони мають форму яйцевидних великих утворень, іноді подовжених чотирикутників із закругленими кутами, іноді абсолютно неправильну. Ядра їх, дуже схожі на ядра епітеліоїдних клітин, розташовуються переважно по периферії, пристеночно. Протоплазма, дрібнозернистий або гомогенна, забарвлюється кілька сильніше, ніж в епітеліоїдних елементах. Нерідко в ній видно вакуолі і різні включення.

Кількісні взаємини перерахованих клітинних елементів хронічного запального інфільтрату далеко не однакові, не всі вони також завжди бувають в наявності. Іноді, втім, склад і розташування клітинного інфільтрату в зв'язку з іншими симптомами (наприклад, станом кровоносних судин, характером еволюції його) представляються певною мірою типовим для того чи іншого страждання шкіри. Так, наприклад, численні гігантські клітини в поєднанні з гніздами епітеліоїдних часто зустрічаються при туберкульозному процесі. Інфільтрат, що складається з великих скупчень майже виключно плазматичних клітин, - часте явище при папулезних сіфіліда (чиста плазмома).

Зміни епітеліального відділу шкіри

Зміни в епідермісі обумовлюються поразкою епітеліальних клітин з незакінченою дифференцировкой, т. Е. Клітин мальпигиева шару. Клітини, цілком диференційовані як клітини рогового шару, не здатні ні до яких подальших перетворень в порядку біологічного процесу, але можуть піддаватися різним перетворенням під впливом хімічних, фізичних та інших агентів по тому типу, як це буває в реакціях з мертвої тканиною. Патологічно змінені клітини мальпигиева шару продовжують свій розвиток ненормальним шляхом, що виявляється аномалією структури епідермісу. Зміни епідермісу в цілому і окремих елементів його надзвичайно різноманітні. Слабкий вплив на епідерміс діє стимулююче, викликаючи проліферацію його. Гістологічно це проявляється посиленим розмноженням клітин базального шару, доказом чого є численні мітози. Результат проліферації - потовщення мальпигиева шару - рівномірний (дифузне) або у вигляді тяжів, що вдадуться в власне шкіру (акантоз). Потовщення рогового шару (гіперкератоз) супроводжує зазвичай надмірного розвитку зернистого шару. Неправильність зроговіння може позначатися в тому, що клітини втрачають здатність до вироблення кератогиалина. Уплощаясь і недостатньо ороговевая, вони зберігають ядра (на розрізі палочковидной форми). Це явище носить назву паракератозу.

Реакція епідермісу на шкідливий вплив може виявлятися також збільшенням обсягу епітеліальних клітин, більш слабкою окрашіваемостио їх, нечіткістю структури, зникненням міжклітинних проміжків, тісним зв'язком сусідніх уражених клітин. Це явище прийнято називати каламутним набуханием, або паренхіматозним набряком.

Освіта в клітинах мальпигиева шару вакуолей у вигляді вузького обідка близько ядра або у вигляді великої порожнини, яка зайняла майже всю клітину і оттеснившей Пікнотичне півмісяцевої форми ядро ​​і залишки протоплазми до оболонки клітини, відоме під назвою вакуольна дегенерація (alteration cavitaire).

Міжклітинний набряк або спонгиоз, т. Е. Скупчення в міжклітинних проміжках серозної рідини в кількості, що перевищує норму, також може виявлятися при патологічному стані клітин. Збільшена кількість рідини при міжклітинному набряку обумовлює розширення проміжків між клітинами і подовження міжклітинних містків, внаслідок чого уражену ділянку набуває схожість з губкою, звідки і назва «спонгиоз». При значному скупченні рідини відбувається розрив міжклітинних містків і утворення бульбашок. При цьому окремі клітини або групи їх відокремлюються від решти епітелію і піддаються дегенерації.

Бульбашки в епідермісі утворюються також внаслідок дисоціації епітеліальних клітин в результаті своєрідної дегенерації, що супроводжується зникненням міжклітинних містків і перетворенням Вільно лежать в порожнині міхура клітин в гомогенні кулясті освіти (так звана балонуюча дегенерація). При такому ураженні іноді спостерігається прямий поділ ядра і утворення гігантських епітеліальних клітин.

Крім зміни клітинних елементів мальпигиева шару і пропотівання рідини (екзосероз), відбувається і проникнення в епідерміс клітин інфільтрату (екзоцитоз), одиночних або у вигляді дрібних скупчень (міліарні гнійники). Домішка нейтрофілів до вмісту серозних бульбашок обумовлює перетворення серозних бульбашок в серозно-гнійні або гнійні (пустули).

Утворення бульбашок в роговому шарі не відбувається, але бульбашки, що знаходяться в мальпигиевом шарі, поступово відсуваються назовні в міру розвитку підлягає епідермісу і при зроговінні останнього виявляються в роговому шарі, де піддаються зміні і входять до складу лусочки, скоринки.

Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.

реферат

по загальній хірургії

« запальні захворювання»

виконав студент

Москва 2009

1. Запалення

2. Фази запалення

3. Класифікація запалень

4. Клінічні прояви і особливості обстеження

5. Загальні принципи лікування

6. Значення і результат запалення

література

1. Запалення

запалення- комплексна місцева захисно-пристосувальна реакція організму на пошкодження тканини різними патогенними факторами. Це - складна, вироблена в ході філогенезу, еволюції тваринного світу реакція, що виникає у відповідь на дію будь-якого агресивного стимулу і характеризується комплексом альтернативних, ексудативних і проліферативних процесів.

У цей, переважно місцевий процес, в тій чи іншій мірі залучається весь організм і перш за все такі системи як імунна, ендокринна і нервова. Зовнішні ознаки запалення відомі дуже давно. Вони сформульовані в знаменитій пентаде Цельса - Галена. Це припухлість (tumor), почервоніння (rubor), жар (calor), біль (dolor) і порушення функції (functio laesa). Хоча ці симптоми відомі вже більше 2000 років, вони не втратили свого значення і сьогодні; згодом змінювалося тільки їх пояснення.

Гнійно-запальні захворювання мають інфекційну природу, вони викликаються різними видами збудників; грампозитивними і грамнегативними, аеробних і анаеробних, спороутворюючих і неспороутворюючих та іншими видами мікроорганізмів, а також патогенними грибами. При певних, сприятливих для розвитку мікроорганізмів умовах запальний процес може бути викликаний умовно-патогенними мікробами. Група мікробів, що викликали запальний процес, називається мікробної асоціацією. Мікроорганізми можуть проникати в рану, в зону пошкодження тканин із зовнішнього середовища - екзогенне інфікування чи з вогнищ скупчення мікрофлори в самому організмі - ендогенне інфікування.

2. Фази запалення

У морфологічному відношенні будь-яка запальна реакція  складається з трьох тісно пов'язаних між собою і послідовно розвиваються фаз: альтерації, ексудації і проліферації.

альтерація- пошкодження тканини, що виявляється дистрофічними, некротичними і атрофічними змінами; визначає ініціальний фазу запалення. Первинна альтерація обумовлена ​​безпосередньою дією шкідливого чинника на тканину зі зміною в ній обміну речовин, структури і функції. Вторинна альтерація виникає в результаті впливу продуктів розпаду клітин і тканин після первинної альтерації, розлади іннервації, кровообігу і імунних реакцій. У біохімічному відношенні первинна і вторинна альтерації характеризуються порушенням обміну речовин, переважанням катаболічних процесів, деполимеризацией і розпадом білково-вуглеводних, білково-жирових і білково-мінеральних комплексів, накопиченням біологічно активних сполук і продуктів розпаду з підвищенням осмотичного тиску і онкотичного напруги, електричного потенціалу і розвитком ацидозу.

У цю фазу запалення виділяються медіатори (посередники) - біологічно активні хімічні речовини, які відіграють роль пускового механізму запалення і визначають у міру подальшого виділення всю подальшу картину запальної реакції. За походженням медіатори поділяються на дві групи: тканинні (клітинні) і плазмові. Джерелами тканинних, або клітинних, медіаторів є ефекторні клітини: лаброцитів, базофільні і нейтрофіли, тромбоцити ,. Велику роль також відіграють продукти розпаду нуклеїнових кислот, гіалуронідаза, лізосомні ферменти та інші біологічно активні сполуки клітин.

Плазмові медіатори виникають при активації трьох систем плазми крові: кінімовой, згортання крові і комплементарної.

ексудація  (Від лат. Exsudatio - випотівання) настає одразу за альтерацією і виділенням медіаторів. Характеризуються комплексом судинних змін, послідовно розвиваються при запаленні у вигляді ряду стадій: реакція мікроциркуляторного русла зі змінами реологічних властивостей крові; підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла; власне ексудація складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитоз; утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

проліферація (Від лат. Proles - нащадок, fero - ношу, створюю) - завершальна фаза запалення з відновленням пошкодженої тканини або утворенням рубця. У цій фазі запалення в результаті альтеративних і ексудативних процесів, під впливом біологічно активних речовин стимулюються анаболічні процеси, синтез РНК і ДНК в клітинах, специфічних ферментних і структурних білків, розмножуються гістіогенного і гематогенні клітини. Проліферуючі фібробласти синтезують основні речовини сполучної тканини - тропоколагену (попередник колагену) і колаген, перетворюються в зрілі клітини - фіброціти. Формуються аргірофільні і колагенові волокна, грануляційна тканина з великою кількістю новостворених капілярів і молодих клітин перетворюється на волокнисту сполучну тканину, яка заміщає мертву тканину або служить бар'єром між здоровою і запаленої частинами органу.

При запаленні в процесі проліферації відбувається повна або неповна регенерація не тільки сполучної тканини, а й інших пошкоджених тканин, заміщуються атрофовані і омертвілі паренхіматозні клітини, покривний епітелій, диференціюються нові судини, відновлюються нервові закінчення і нервові зв'язки, а також клітини, що забезпечують місцевий гормональний і імунний гомеостаз.

3. Класифікація запалень

Класифікація заснована вона на ряді принципів.

I. Залежно від етіологічного чинника розрізняють:

1) неспецифічні, або банальне (поліетіологічне);

2) специфічне запалення.

II. За домінуванням одного з компонентів запальної реакції незалежно від причини розрізняють:

1) альтеративний (паренхіматозний);

2) ексудативний;

3) проліферативний (продуктивний).

Залежно від характеру та інших особливостей кожен тип поділяють на форми і види.

III. За перебігом розрізняють: гострий, підгострий і хронічний запалення.

VI. Залежно від стану реактивності організму і імунітету розрізняють запалення: алергічне, гіперергіческого (реакції гіперчутливості негайного або уповільненого типу), гіпоергіческій, імунне.

V. За поширеністю запальної реакції: осередкове, розлите, або дифузне.

При обліку особливостей клінічного перебігу та характеру змін у вогнищі запалення з усіх видів хірургічної інфекції виділяють гостру і хронічну форми.

1. Гостра хірургічна інфекція:

а) гнійна;

б) гнильна;

в) анаеробна;

г) специфічна (правець, сибірська виразка та ін.).

2. Хронічна хірургічна інфекція:

а) неспецифічна (гноеродная);

б) специфічна (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз та ін.).

При кожній з перерахованих форм можуть бути форми з переважанням місцевих проявів (місцева хірургічна інфекція) або з переважанням загальних явищ з септичним перебігом (загальна хірургічна інфекція).

Гнійну хірургічну інфекцію розрізняють за етіологічним ознакою, локалізації, клінічного прояву запалення.

4. Клінічні прояви і особливості обстеження

Клінічні прояви гнійно запальних захворювань  складаються з місцевих і загальних симптомів. Місцеві прояви запалення визначаються стадією розвитку, характером і локалізацією запального процесу. Так, поверхнево-розташовані вогнища запалення (гнійно-запальні захворювання шкіри, підшкірної клітковини молочної залози, м'язів і ін.) Або розташовані в глибині тканин вогнища, але із залученням до запального процесу шкірних покривів характеризуються класичними ознаками запалення - почервонінням, обумовленим запальної гіперемією, набряком, припухлістю, болем, підвищенням місцевої температури і порушенням функції органу. Поширеність і вираженість запального процесу визначають і ступінь вираженості місцевих клінічних проявів.

Запальний процес у внутрішніх органах  має характерні для кожного захворювання місцеві ознаки, як, наприклад, при гнійному плевриті, перитоніті.

При клінічному обстеженні хворих з гнійно-запальними захворюваннями можна визначити і фазу запального процесу: пальпируемое щільне хворобливе освіту за наявності інших ознак запалення говорить про інфільтративний фазі процесу в м'яких тканинах  і залізистих органах, шкірі і підшкірній клітковині, молочній залозі, в черевної порожнини. Обумовлений при пальпації розм'якшення інфільтрату, позитивний симптом флуктуації вказують на перехід инфильтративной фази запаленні в гнійну.

Місцевими клінічними ознаками прогресуючого гнійного запалення служать почервоніння у вигляді смуг на шкірі (лімфангіт), щільні шнурообразний хворобливі ущільнення по ходу поверхневих вен (тромбофлебіт), поява щільних хворобливих ущільнень в місці розташування регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт). Між виразністю місцевих симптомів запалення і загальними клінічними ознаками інтоксикації є відповідність: прогресування запального процесу проявляється наростанням як місцевих, так і загальних проявів запалення і інтоксикації.

Клінічними ознаками загальної реакції організму на запалення є підвищення температури тіла, озноб, порушення або, навпаки, млявість хворого, в украй важких випадках затемнення свідомості, а іноді і втрата його, загальне нездужання, розбитість, почастішання пульсу, виражені зміни складу крові, ознаки порушення функції печінки, нирок, зниження артеріального тиску, застій в малому колі кровообігу. Перераховані симптоми можуть носити яскраво виражений характер або бути малопомітними в залежності від характеру, поширеності, локалізації запалення і особливостей реакції організму.

Температура тіла при хірургічній інфекції може досягати 40 ° С і вище, виникають повторні озноб і головний біль, різко зменшуються * відсоток гемоглобіну і кількість еритроцитів, збільшується кількість лейкоцитів. У плазмі крові збільшується кількість глобулінів і зменшується кількість альбумінів, у хворих пропадає апетит, порушується функція кишечника, з'являється затримка стільця, в сечі визначаються білок і циліндри. Розвивається інтоксикація призводить до порушення функції органів кровотворення, в результаті чого настають анемизация хворого і значні зміни складу білої крові: з'являються незрілі формені елементи, відзначається зсув лейкоцитарної формули вліво (зменшення числа сегментоядерних і збільшення паличкоядерних форм нейтрофілів). Для запальних процесів характерно різке збільшення швидкості осідання еритроцитів. Слід зазначити, що, з'являючись на початку процесу, воно зазвичай спостерігається ще довго після ліквідації запалення. Іноді збільшуються селезінка, печінка, з'являється жовтяничне забарвлення склер.

При сильно вираженою (гиперергической) загальної реакції організму на хірургічну інфекцію всі перераховані зміни проявляються в важкого ступеня; якщо реакція середня або слабка, вони бувають помірними або навіть малопомітними. Проте, будь-який місцевий запальний процес супроводжується загальними проявами, які при гнійної інфекції мають клінічну картину, досить подібну до сепсисом і деякими інфекційними захворюваннями (тифи, бруцельоз, паратифи, туберкульоз і ін.). Тому такі хворі потребують ретельного клінічного обстеження, одна з важливих цілей якого - виявлення первинного гнійного вогнища, вхідних воріт для гноєтворних мікроорганізмів. При вираженій загальної реакції у хворих з місцевим запальним процесом необхідно не тільки пам'ятати про можливість інфекційного захворювання, А й повторними посівами крові встановити наявність або відсутність бактеріємії. Виявлення бактерій в крові, особливо при відсутності клінічного поліпшення після хірургічного впливу на первинний осередок інфекції, свідчить про наявність сепсису, а не просто про загальну реакції на місцевий гнійний процес.

Основною відмінністю загальної реакції організму на гнійний процес від сепсису є те, що всі симптоми її різко слабшають або зникають при розтині гнійного вогнища і створення умов гарного дренування; при сепсисі симптоми після цього майже не змінюються. Визначення ступеня загальної реакції на місцеву гнійну інфекцію має велике значення для правильної оцінки стану хворого, характеру розвитку запалення і прогнозу можливих ускладнень.

Клінічні ознаки ендогенної інтоксикації залежать від ступеня її тяжкості: чим вираз інтоксикація, тим важче вона проявляється. При легкому ступені інтоксикації відзначається блідість шкірного покриву, При важкому ступені шкіра землистого відтінку; визначаються акроціаноз, гіперемія обличчя. Пульс частий - до 100-110 в 1 хв, у важких випадках більше 130 в 1 хв, знижується артеріальний тиск. Розвивається задишка.

Важливим показником інтоксикації є порушення функцій центральної нервової системи: від легкої ейфорії спочатку до загальмованості або психічного збудження при розвитку токсемії. Важливе значення в оцінці тяжкості інтоксикації має визначення діурезу: при тяжких формах захворювань кількість сечі знижується, у вкрай важких випадках розвивається гостра ниркова недостатність з вираженою олігоуріей або навіть анурією.

З лабораторних тестів, які характеризують інтоксикацію, важливе значення має збільшення в крові рівня сечовини, некротичних тіл, поліпептидів, що циркулюють імунних комплексів, протеолітичної активності сироватки крові. Важка інтоксикація проявляється також наростаючою анемією, зрушенням вліво лейкоцитарної формули, появою токсичної зернистості формених елементів крові, розвитком гіпо - н диспротеинемии.

Для уточнення діагнозу гнійно-запальних захворювань використовують спеціальні методи дослідження - пункції, рентгенологічні, ендоскопічні методи, лабораторні клінічні та біохімічні дослідження крові, сечі, ексудату. Мікробіологічні дослідження дозволяють не тільки визначити вид збудника, його патогенні властивості, але і виявити чутливість мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів. Важливе значення в комплексному обстеженні хворого гнійно-запальним захворюванням має визначення імунологічного статусу з метою проведення цілеспрямованої, виборчої імунотерапії.

Своєчасне і повноцінне хірургічне лікування травм і гострих хірургічних захворювань в комбінації з раціональної антнбіотікотерапіей не тільки сприяло зменшенню числа хворих з гнійною інфекцією, але і значно змінило класичне протягом гнійних захворювань.

Зазначені зміни відомих клінічних проявів гнійного процесу, особливо при прихованому розташуванні вогнища в черевній, грудній порожнинах та ін., Можуть різко ускладнити діагноз. Тільки комплексне обстеження хворих з гнійно-запальними захворюваннями дозволяє встановити діагноз хвороби, визначити характер і поширеність запального процесу.

5. Загальні принципи лікування

Лікування запальних захворювань проводять з урахуванням загальних принципів лікування та особливостей характеру і локалізації патологічного процесу (флегмона, абсцес, перитоніт, плеврит, артрит, остеомієліт та ін.).

Основні принципи лікування з хірургічною інфекцією:

1) етіотропна і патогенетична спрямованість лікувальних заходів;

2) комплексність проведеного лікування: використання консервативних (антибактеріальна, дезінтоксикаційна, імунотерапія та ін.) Н оперативних методів лікування;

3) проведення лікувальних заходів з урахуванням індивідуальних особливостей організму і характеру, локалізації н стадії розвитку запального процесу.

Консервативне лікування. У початковому періоді запалення лікувальні заходи спрямовані на боротьбу з мікрофлорою (антибактеріальна терапія) і на використання засобів впливу на запальний процес з метою домогтися зворотного розвитку або обмеження його. У цей період використовують консервативні засоби - антибіотики, антисептичні, протизапальні і протинабрякові засоби (ензимотерапія), фізіотерапію: теплові процедури (грілки, компреси), ультрафіолетове опромінення, ультрависокочастотна терапія (УВЧ-терапію), електрофорез лікарських речовин, лазеротерапію і ін. Обов'язковою умовою лікування є створення спокою для хворого органу: іммобілізація кінцівки, обмеження активних рухів, постільний режим.

У початковий період запальної інфільтрації тканин застосовують новокаїнові блокади - циркулярні (футлярні) блокади кінцівок, ретромаммарной блокади та ін.

З метою дезінтоксикації використовують інфузійну терапію, переливання крові, кровозамінників та ін.

Якщо запальний процес перейшов у гнійну фазу з формуванням абсцесу без значних запальних змін навколишніх тканин, то видалення гною і промивання порожнини гнійника можна забезпечити консервативними засобами - пункцією абсцесу, видаленням гною н промиванням порожнини антисептичними розчинами, можна через пункційний канал дренувати порожнину гнійника, Точно так ж консервативний метод лікування з використанням лікувальних пункцій і дренування застосовують при скупченні гною в природних порожнинах тіла: при гнійно плевриті, гнійних артритах, перикардиті.

Хірургічна операція. Перехід запального процесу в гнійну фазу, неефективність консервативного лікування  служать показанням до хірургічного лікування.

Через небезпеку переходу локалізованого гнійного запалення в загальну гнійну інфекцію (сепсис) наявність гнійного ураження обумовлює невідкладність хірургічної операції. Ознаками важкого або прогресуючого перебігу запалення та неефективності консервативної терапії служать висока лихоманка, наростаюча інтоксикація, місцево в області запалення гнійний або некротичний розпад тканин, наростаючий набряк тканин, болю, який прилучився лімфангіт, лімфаденіт, тромбофлебіт. хірургічне лікування хворих з гнійно-запальними захворюваннями є основним методом лікування. Хірургічний доступ (операційний розріз) повинен бути найкоротшим і досить широким, що забезпечує видалення гною і некротизованих тканин і розташовуватися в нижній частині, порожнини, щоб забезпечити хороший відтік виділень в післяопераційному періоді. У ряді випадків розкривають гнійник по голці - попередньо пунктируют гнійник, а отримавши гній, голку не видаляють і розсікають тканини по ходу її. Для більш повного видалення некротизованих тканин після їх видалення застосовують лазерний промінь або ультразвукову кавітацію. Порожнина гнійника ретельно промивають антисептичними розчинами. Операцію закінчують дренуванням рани.

6. Значення і результат запалення

Значення запалення для організму визначається тим, що ця складна біологічна реакція, вироблена в процесі тривалої еволюції, має захисно-пристосувальний характер до впливів патогенних факторів. Запалення проявляється як місцевий процес, але одночасно розвиваються і загальні реакції: Організм мобілізує нервові і гуморальні зв'язку, що регулюють протягом запальної реакції; змінюються обмінні процеси і склад крові; функції нервової і гормональної систем; підвищується температура тіла Характер і ступінь прояву запальної реакції визначаються як етіологічним фактором, так і реактивністю організму, його імунітетом, станом нервової, гормональної та інших систем, з якими запалення знаходиться в нерозривній єдності.

В організмі зі зниженою реактивністю і імунодефіцитних станах, ослабленому або сильно виснаженому, спостерігаються незначна запальна реакція. Тип і характер запалення залежать від виду і віку тварини.

результат  запалення залежить від усунення етіологічного фактора, його викликав, розсмоктування або видалення ексудату, що омертвіли клітинних і тканинних елементів, біологічного потенціалу регенерації залишилися непошкоджених тканин, сили і стійкості набутого імунітету.

Повний дозвіл запального процесу, пов'язане з ліквідацією патогенного подразника, розсмоктуванням мертвих тканин і ексудату, характеризується морфофункциональним відновленням (регенерацією) структурних тканинних і клітинних елементів і органу в ділянці запалення. При повній роздільній здатності настає повне одужання, при інфекційних та інвазійних хворобах - імунітет.

Неповне дозвіл з неповним одужанням характерна для тривалого збереження патогенного подразника в запалених тканинах, при наявності великої кількості ексудату при значних пошкодженнях і в високоспеціалізованих тканинах з особливим ритмом функціонування ,. При цьому в вогнищі запалення відзначаються патологічні стани: атрофії, некрози, стеноз або розширення (кісти) проток залоз, спайки, зрощення, сполучнотканинні рубці, кісткові мозолі та інші процеси, що деформують орган.

Таким чином, запальний процес призводить до серйозних змін в організмі, до порушення функції різних органів і систем, що вимагає спеціальних лікувальних заходів щодо попередження н усунення розвилася інтоксикації.

література

1. Альперн Д. Є., Запалення (Питання патології), М., 1999;

2. Мечников І. І., Лекції про порівняльну патології запалення, М., 1987.

подібні документи

Причини виникнення запалення. Загальне поняття про альтерації. місцеві ознаки  запалення. Зміна кількості та якісного складу білків плазми крові. Перехід гострого запального процесу в хронічний. Значення запалення для організму.

реферат, доданий 11.03.2013


Сутність і закономірності прояву гомеостазу. Рівні саморегуляції організму. Стрес-реакція організму на пошкодження. Загальний і місцевий адаптаційний синдром. Процеси аварійної та довготривалої адаптації. Стадії альтерації, ексудації і проліферації.

реферат, доданий 02.10.2009


Реакція організму на причину, яка вивела його зі стану динамічної рівноваги. Стадія ексудації та інфільтрації. Клітини запального інфільтрату. Зміни метаболізму в ході запалення. Імунологічна реакція, захисні механізми організму.

реферат, доданий 23.01.2009


Поняття і особливості перебігу проліферації як завершальної фази розвитку запалення, що забезпечує репаративную регенерацію тканин на місці вогнища альтерації. Принципи регенерації і фактори, що впливають на даний процес. Класифікація та типи запалень.

презентація, доданий 14.07.2014


Класифікація та причини запальних захворювань статевих органів у жінок, їх симптоми і прояви. Етіологія і патогенез, клінічна картина, методи діагностики і лікування запальних захворювань нижніх відділів  статевих шляхів, органів малого таза.

реферат, доданий 15.06.2014


Структура захворювань пародонту, їх різновиди та форми прояву, різні запальні процеси як їх найбільш поширений тип. Напрямки і особливості дослідження проблеми головної причини більшості стоматологічних захворювань.

реферат, доданий 22.06.2014


запальні захворювання сечостатевої системи: Загальна характеристика та види. Симптоми, методи лікування та профілактики фімозу, парафимоза, орхіту, циститу. можливі ускладнення  інфекційно-запальних захворювань, показання до оперативного лікування.

презентація, доданий 22.09.2013


Запальний процес в статевих органах жінки. Зміни кровообігу у вогнищі запалення. Класифікація запальних захворювань геніталій. Основні фактори, що сприяють виникненню бактеріального вагінозу. Гострий хронічний аднексит.

презентація, доданий 17.11.2014


Фактори, що впливають на розвиток гострого гнійного запалення апокрінних потових залоз. Симптоми і процес протікання гидраденита. Локалізація запальних процесів в шкірі і підшкірній сітківці. Сутність консервативного і оперативного лікування  захворювання.

презентація, доданий 29.11.2015


Дослідження факторів згортання крові. Теорія трифазного процесу гемокоагуляції. Патогенетична класифікація геморагічних захворювань. Форми гемофілії, клінічні прояви, Періодичність протікання захворювання. Методи лікування і профілактика.