Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Вступ

1. хронічне запалення

2. Загальні закономірності розвитку

3. Патогенетичні особливості гострого та хронічного запалення

4. Роль реактивності в розвитку запалення; зв'язок місцевих і загальних явищ при запаленні; значення імунних реакцій в запальному процесі

висновок

Список використаних джерел

Вступ

Запалення - inflammation - відповідна захисно-пристосувальна реакція організму на різноманітні ушкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних факторів, що травмують. Запалення розвивається у відповідь на поранення, інфекцію або впровадження якогось подразника. При запаленні виникає біль, припухлість, підвищення температури (відчуття потепління), втрата функції. Запалення - це захисна реакція, необхідна організму для відновлення. Імунна система - головний охоронець організму; при найменшій необхідності вона вступає в бій. Вона знищує бактерії і віруси, сприяє відновленню після поранень і захворювань. На всі ці дії імунна система відповідає каскадом складних реакцій, однією з яких і є запалення. Процес запалення незвичайний тим, що відразу три сили організму (шкіра, кров, клітини імунної системи) об'єднують зусилля для його подолання і поновлення ушкоджених тканин.

1. Хронічне запалення

хронічне запалення  - це тривалий процес, при якому деструкція і запалення розвиваються одночасно з загоєнням.

Всі агенти, що викликають пошкодження клітин і розвиток гострої запальної відповіді, можуть персистувати, викликаючи хронічне запалення. Хронічне запалення викликають нерозчинні частинки, такі як кремній, азбест та інші сторонні предмети. Іншою причиною хронічного запалення служать мікроорганізми, наприклад, мікобактерії туберкульозу та актиноміцети, проти яких організм має лише обмеженою резистентністю. Якщо захворювання ушкоджують захисні механізми, гостре запалення може переходити в хронічне.

Клінічно розрізняють хронічне запалення, що розвивається слідом за гострим і виникає denovo.

Морфологічно виділяють хронічне запалення інфекційного і неінфекційного походження.

Розрізняють чотири основні типи тканинних реакцій, характерних для хронічного запалення: гостре запалення шкідливого чинника; загоєння - репарація і регенерація; імунну відповідь.

Гостре запалення зустрічається при хронічному запаленні. Ексудація представлена ​​при хронічному гнійному запаленні. Гній, багатий ПЯЛ, зустрічається при таких хронічних гнійних захворюваннях, як хронічний абсцес головного мозку, остеомієліт, емпієма і піонефроз.

Елімінація пошкоджуючого фактора відбувається за допомогою макрофагів, які утворюються з моноцитів кістково походження. Для хронічного запалення характерна виражена макрофагальна інфільтрація, для ексудативної фази - поява плазматичних клітин, фібрину і ПЯЛ, а для проліферативної фази - накопичення численних великих мононуклеарних клітин.

Репарація. Гранулематозна тканина містить безліч клітин - ендотеліальні клітини, що утворюють кровоносні і лімфатичні судини; міофібробласти, що утворюють колаген; дрібні округлі клітини - лімфоцити і плазматичні клітини.

При хронічному запаленні важливу роль відіграють фібробласти. Вони утворюють колаген - важливу складову частину репаративних процесів.

Імунна відповідь. найбільш характерною ознакою  хронічної запальної реакції  є акумуляція В і Т лімфоцитів. Лімфоцити найбільш численні в грануляційної тканини при хронічному запаленні. хронічний запалення імунний

2. Загальні закономірності розвитку

Альтерація (дистрофія, некроз)- перша фаза тканинних змін в зоні запалення характеризується надмірною звільненням біологічно активних речовин, лізосомальнихферментів, а, відповідно, стійким порушенням структури і функції тканини.

Альтерація, розлади мікроциркуляції (з ексудацією та еміграцією) і проліферація є основними компонентами або внутрішніми ознаками запалення. Крім того, вогнище запалення характеризується п'ятьма зовнішніми (місцевими) проявами: червоністю (rubor), припухлістю (tumor), підвищенням температури, або жаром (calor), хворобливістю, або болем (dolor), порушенням функції functiolaesa). Ці ознаки особливо добре визначаються, коли вогнище запалення знаходиться на зовнішніх покривах.

Запалення може виявлятися не тільки місцевими, а й загальними ознаками, Вираженість яких залежить від інтенсивності і поширеності процесу.

Загальні прояви запалення включають лихоманку, реакції кровотворної тканини з розвитком лейкоцитозу, підвищену швидкість осідання еритроцитів, прискорений обмін речовин, змінену імунологічну реактивність, явища інтоксикації організму.

Все медіатори зони запалення ділять на:

· Медіатори гуморального походження (кініни, медіатори згортання крові, система комплементу. С3а, С5а);

· Медіатори клітинного походження, готові або предсуществующие (медіатори огрядних клітин, Серотонін, гепарин, лізосомальніферменти);

· Медіатори клітинного походження, знову утворюються (ейкозаноїди, лімфокіни, монокіни, вільні радикали). Розрізняють первинну альтерацию - пошкодження в момент дії альтерірующего фактора її межі відповідають кордонів шкідливого чинника і вторинну альтерацию, обумовлену дією диффундирующих із зони первинної альтерації в навколишні неушкоджені тканини біологічно активних речовин, медіторов запалення.

3. Патогенетичні особливості гострого та хронічного запалення

Перебіг запалення визначається реактивністю організму, видом, силою, і тривалістю дії флогогена. Розрізняють гострий, підгострий і хронічне запалення.

Гостре запалення характеризується:

Інтенсивним перебігом і порівняно невеликий (зазвичай 1-2, максимально до 4-6 тижнів) тривалістю (в залежності від пошкодженого органу або тканини, ступеня і масштабу їх альтерації, реактивності організму та ін.);

Помірною альтерацією і деструкцією тканин, ексудацією і проліферацією в осередку ушкодження при нормергіческіх характері запалення. При гиперергическом його перебігу у вогнищі запалення домінують альтерація і руйнування тканин.

Хронічне запалення характеризується:

Тривалим і млявим перебігом. Протікає таке запалення протягом багатьох років і навіть всього життя пацієнта (наприклад, у хворих на проказу, туберкульоз, токсоплазмоз, хронічними формами пневмонії, гломерулонефриту, гепатиту, ревматоїдного артриту та ін.);

Формуванням гранульом (наприклад, при туберкульозному, бруцельозного або сифілітичному запаленні);

Освітою фіброзної капсули (наприклад, при наявності в тканини стороннього тіла або відкладення солей кальцію);

Частим розвитком некрозу в центрі вогнища хронічного запалення.

Хронічне запалення може бути первинним і вторинним. Якщо протягом запалення після гострого періоду набуває затяжного характеру, то воно позначається як "вторинно хронічний", а коли запалення спочатку має персистирующее - мляве і тривалий - протягом, його називають "первинно-хронічний". Причини хронічного запалення:

Різні форми фагоцитарної недостатності;

Тривалий стрес і інші стани, що супроводжуються підвищеною концентрацією в крові катехоламінів і глюкокортикоїдів. Зазначені групи гормонів пригнічують процеси проліферації, дозрівання і активність фагоцитів, потенціюють їх руйнування;

Повторне пошкодження тканини або органу, що супроводжується утворенням чужорідних антигенів і розвитком імунопатологічних реакцій;

Персистирующая інфекція і / або інтоксикація;

Патогенна дія факторів імунної аутоагресії.

Характер перебігу хронічного запалення визначається:

Місцевими факторами (клітинним складом, медіаторами запалення, характером, ступенем і масштабом пошкодження тканини і ін.);

Спільними, системними факторами; до них відносять: гормони (адреналін, глюкокортикоїди, соматотропний гормон, тиреоїдні гормони, глюкагон і ін.) і опіоїдні пептиди (ендорфіни і енкефаліни).

4. Роль реактивності в розвитку запалення; зв'язок місцевих і загальних явищ при запаленні; значення їммунних реакцій в запальному процесі

Роль реактивності в розвиткузапалення.

Залежно від реактивності організму запалення може бути нормергіческіх, гиперергическим і гіпергіческой.

Нормергіческіх запалення - зазвичай протікає, запалення в нормальному організмі

Гіперергічними запалення - бурхливо протікає, запалення в сенсибилизированном організмі. Класичними прикладами є феномен Артюса, реакція Пірке і ін. Характеризується переважанням явищ альтерації.

Гіпергіческой запалення - слабко або уповільнене запалення. Перше спостерігається при підвищеній стійкості до подразника, наприклад, в імунізованих організмі, і характеризується зменшеною інтенсивністю і швидшим завершенням (позитивна гиперергия). Друге - при зниженій загальної імунологічної реактивності (імунодефіцити, голодування, пухлини, цукровий діабет  і ін.) і відрізняється слабкою динамікою, затяжним перебігом, затримкою елімінації флогогена і пошкодженої їм тканини, дозволу реакції (негативна гіпергія).

Значення реактивності в патогенезі запалення дозволило розглядати його як загальну реакцію організму на місцеве ушкодження.

зв'язок місцевих  і загальних явищ при запаленні.

Місцеві зміни в тканини при запаленні і механізми, їх зумовлюють, взаємопов'язані один з одним (наприклад, збільшення припливу оксигемоглобина і підвищення температури і т.п.) і визначають пристосувальне значення самого вогнища запалення. Збільшення припливу артеріальної крові (почервоніння) сприяє доставці кисню і субстратів окислення, гуморальних факторів захисту, фагоцитів у вогнище запалення.

Підвищення температури забезпечує бактерії-і віруслітіческій, а також статичний ефекти, активує фагоцитоз, стимулює обмін речовин і продукцію енергії в клітинах. Струм рідини до центру вогнища запалення при посиленій ексудації перешкоджає розробці инфекта і токсичних агентів з вогнища запалення (забезпечує ізоляцію), фагоцити і ферменти набряклої рідини місцево знищують мікроорганізми і їх токсини, очищають вогнище запалення.

Біль попереджає надмірну функцію органу і захищає його від додаткових впливів. Навіть обмеження функції має пристосувальний аспект; велика частина енергії в спеціалізованих клітинах йде на виконання функції, і при її обмеженні в разі пошкодження перерозподіл енергії відбувається на користь пластичних процесів, що визначають цілісність субклітинних структур.

Разом з тим сама активна гіперемія може призводити до розривів судин і крововиливів, вимивання в загальну систему кровообігу великої кількості гормонів і біологічно активних речовин з ендокринних органів при їх запаленні (тиреотоксичний криз, колапс при гострому панкреатиті), інтоксикації і сепсису. Локальне підвищення температури може сприяти розвитку сладж-феномена і тромбозів, а надмірна ексудація і набряк - виникнення болю і пошкодження паренхіматозних клітин. Обмеження функції серця і легенів при кардитах і пневмоніях може стати причиною серцевої і легеневої недостатності, що загрожують життю.

При запаленні немає нічого місцевого, все - спільне з місцевим проявом. Таку думку можна вважати справедливим лише частково. Місцеве (частина) і загальне (ціле) існують об'єктивно, і їх взаємовідношення визначається діалектичними закономірностями. Запалення виникає у відповідь на патогенний фактор і місцеве пошкодження тканини, вогнище запалення існує реально, і реакції організму як цілого спрямовані на локалізацію цього вогнища. Отже, принципово важливим необхідно вважати інше: при запаленні існує і місцеве, і загальне; місцеве включає загальні реакції організму, які відповідно до його властивостями трансформують місцеві явища.

Значення імунних реакцій в запальному процесі.

Між запаленням і імунітетом існує як пряма, так і зворотна зв'язок, так як обидва процеси спрямовані на «очищення» внутрішнього середовища організму від чужорідного чинника або зміненого «свого» з подальшим oтторженіем чужорідного чинника і ліквідацією наслідків пошкодження. В процесі запалення формуються імунні реакції, а сам імунну відповідь реалізується через запалення і від вираженості імунної відповіді організму залежить перебіг запалення. Якщо імунні засоби захисту ефективні, запалення може взагалі не розвинутися. При виникненні імунних реакцій гіперчутливості запалення стає їх морфологічним проявом - розвивається імунне запалення.

висновок

Лікування запального процесу має базуватися на чіткому уявленні всіх ланок патогенезу з урахуванням вираженості системної виховної реакції організму. Це дозволить домогтися поліпшення результатів лікування гострого запалення, Знизити ймовірність хронізації процесу і кількість септичних ускладнень.

Список використаних джерел

1. Н. Н. Зайко, Ю. В. Биць, А. В. Отаман і ін. «Патологічна фізіологія» - Москва: «Медицина», 2012р .;

2. П. Ф. Литвицький, «Патофізіологія» - Москва: «ГЕОТАР-МЕД», 2012р., Підручник в 2-х томах;

3. В. С. Павуків, П. Ф. Литвицький, «Патологія» - Москва: «Медицина», 2010р .;

4. В. М. Покровський, Г. Ф. Коротько «Фізіологія людини» - Москва: «Медицина», 2013 р .; «Медицина», 2013 р .;

Розміщено на Allbest.ru

подібні документи

Клінічний перебіг ІХС та розвиток гемодинамічно незначного стенозу. Участь імунних реакцій в ерозії бляшки. Участь системного запалення в розвитку нестабільної стенокардії. Зниження активності локального запалення в атеросклеротичної бляшці.

реферат, доданий 21.03.2009


Гуморально-клітинні і нейрогормональні чинники розвитку запалення як патологічного процесу, що характеризується розвитком альтеративних-дистрофічних, судинно-ексудативних і проліферативних реакцій на мікроорганізми і хвороботворні впливу.

презентація, доданий 14.09.2016


Патогенетична роль хронічного системного запалення у розвитку атеросклерозу. Зміст в крові маркерів запалення. Рівень в крові СРП має високу прогностичну значимість як маркер ризику розвитку коронарного атеросклерозу і у жінок.

реферат, доданий 20.03.2009


Екзогенні та ендогенні фактори, патогенез запалення. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення. Фізико-хімічні зміни в організмі. Дослідження механізму ексудації. Проліферація клітин і еміграція лейкоцитів. Плазмові медіатори запалення.

презентація, доданий 18.10.2013


Клінічна характеристика запалення як комплексного патологічного процесу, що виникає при пошкодженні клітинних структур організму. Почервоніння, жар і пухлина як ознаки запалення. Опис серозного, фіброзного, гнійного та змішаного запалень.

презентація, доданий 16.10.2014


Захисно-пристосувальна реакція організму у відповідь на дію шкідливого чинника. Екзогенні та ендогенні фактори, що викликають запалення. Теорія запалення Конгейма. Зміни фізико-хімічних властивостей в осередку ураження. Клітинні медіатори запалення.

курсова робота, доданий 10.05.2012


Особливості та біохімічна основа патогенезу атеросклерозу. Взаємовідносини запалення і атеросклерозу, його роль у розвитку хвороби. Дія на процеси клітинної адаптації вірусів і токсинів, зміна функції генів, деструкція клітинних мембран.

доповідь, доданий 02.12.2010


Причини виникнення запалення. Загальне поняття про альтерації. Місцеві ознаки запалення. Зміна кількості та якісного складу білків плазми крові. Перехід гострого запального процесу в хронічний. Значення запалення для організму.

реферат, доданий 11.03.2013


Загальна характеристика процесу запалення. Вивчення поняття, видів і типів ейкозаноїдів. Розгляд особливостей участі даних гормоноподібних речовин місцевої дії в процесах запалення і терморегуляції організму, організації захисної реакції.

презентація, доданий 19.11.2015


Поняття запалення як захисно-пристосувальної реакції цілісного організму на дію патогенного подразника. Прояв захисної ролі запалення у тварин і людини. Причини і умови виникнення запалення, його місцеві і загальні прояви.

Поняття про запалення

Запалення - місцева складна реакція організму захисно-пристосувального характеру на пошкодження, що характеризується тісно пов'язаними і одночасно розвиваються явищами: альтернаціі, порушеннями мікроциркуляції (включаючи ексудацію і еміграцію) і поліфераціі.

У цьому визначення представлені складові (компоненти) запального процесу, першим з яких є альтернация, тобто ушкодження, що включає в себе морфологічні, біохімічні та функціональні аспекти. Альтернація спочатку виникає під дією так званих флогогенних (етіологічних) факторів (первинна альтернация) і в ході розвитку запалення посилюється додатковим пошкодженням (вторинна альтернация).

Зміни, які виникають при альтернаціі тканин, формують чинники, що виявляють здатність забезпечувати розвиток інших компонентів запалення часто навіть при короткочасному дію етіологічного фактора. Явища альтернаціі були вперше вивчені в морфологічному плані і систематизовані німецьким патологом Р. Вихровим, а в біохімічному Г. Шаде.

Порушення місцевого кровообігу (мікроциркуляції) в тканинах при їх пошкодженні були присвячені роботи Ю. Конгейма, який описав найбільш характерної динаміки порушень, встановив важливу роль підвищення судинної проникності в патогенезі запалення і описав етапи еміграції (виходу лейкоцитів) з судинного русла в пошкоджені тканини. Однак значення останнього фактора стало зрозумілим тільки після робіт І. І. Мечникова, який відкрив явище фагоцитозу і обгрунтував його значення в динаміці і біологічної сутності  запалення як захисно-пристосувальної реакції організму.

Таким чином, порушення мікроциркуляції, на тлі якої відбувається збільшення судинної проникності з виходом в тканини белоксодержащіх частини крові (ексудату), а також вихід лейкоцитів і подальше їх переміщення до центру альтернаціі - це другий компонент запалення. Третім компонентом є поліфераціі, тобто процес розмноження клітин, що створює умови відновлення раніше пошкоджених тканинних структур.

Залежно від властивостей патогенного фактора (характеру, інтенсивності і локалізації дії) і властивостей організму, його реактивності і перш за все систем регуляції і стану імунних механізмів захисту біологічно і генетично детерміновані пристосувальних і корисність запалення у індивіда можуть варіювати в широкому діапазоні - від абсолютної позитивності до двойственному значенням і до негативного ефекту, що викликає загибель організму. У першому випадку організм за допомогою запалення звільняється від чужорідного агента без будь-яких негативних наслідків (спорожнення абсцесу на шкірі в навколишнє середовище). У другому випадку організм за допомогою запалення також звільняється від патогенного агента, але це відбувається з важко поправним дефектом тканин або органу або навіть втратою частини органу (стриктура стравоходу, порок серця, некроз тканини при феномені Артюса - Сахарова і т.д.). А в третьому випадку запалення призводить до загибелі організму (спорожнення гнійного абсцесу в шлуночки мозку, сепсис, ДВС-синдром і ін.). Негативне значення запалення може бути пов'язано не тільки з порушенням реалізації видовий пристосувальної програми реагування, а й з аномалією самої програми.

Причини і умови запалення

Причини запалення добре відомі і вони можуть бути поділені на екзо- і ендогенні. Практично до них відносяться фактори фізичної, хімічної та біологічної природи, які можуть викликати пошкодження тканин. Флогогенного властивостями володіють мікроорганізми (бактерії, віруси, гриби), тваринні організми (найпростіші, комахи), хімічні речовини (кислоти, луги), механічні (чужорідні тіла, здавлення, розриви), термічні впливу (холод, тепло), променева енергія (іонізуюче випромінювання, сонячні промені).

Відомо також, що емоційні навантаження можуть бути причиною захворювань шкіри. В експерименті на добровольцях показано можливість розвитку запальних проявів  на шкірних покривах  в умовах гіпнотичного навіювання.

До ендогенних факторів відносяться фактори, що виникають в самому організмі в результаті іншого захворювання. Наприклад, запалення може виникати як реакція на формування жовчних і сечових каменів; накопичення в тканинах продуктів порушеного обміну (артрити при подагрі, алкаптонуріі); освіту в судинах тромбів, ішемічних ушкоджень; пухлинного процесу. Причиною запалення можуть бути імунні комплекси (якщо вони мають здатність фіксуватися в судинах будь-якого органу), а також нервово-трофічні порушення.

Вважається, що найчастіше запалення пов'язане з впливом екзогенних флогогенних факторів. Причому оскільки найбільш частою причиною  з них є інфекційні агенти, то з позиції етіології запалення поділяють на інфекційне (бактеріальне, септичний) і неинфекционное (асептичне).

Слід зазначити також, що етіологію запалення навряд чи правильно звести тільки до флогогенного факторам, так як його виникнення, перебіг і результат залежить від супутніх (кондіціональних) чинників, особливостей функціонування фізіологічних систем (і в першу чергу імунної, ендокринної, нервової), що визначається віковими, статевими, конституціональними особливостями, визначальними індивідуальну реактивність організму.

Таким чином, в цей переважно місцевий запальний процес втягується весь організм і, в першу чергу, такі його системи, як нервова, ендокринна та імунна. Як правило, виражене запалення супроводжується підвищенням температури тіла, в організмі відбувається активація імунних процесів, змінюється діяльність багатьох органів і систем.

Однак, незважаючи на загальний характер цієї реакції, сам вогнище запалення розвивається локально в тому чи іншому органі і тканини. Більш того, тканини мають певну типову осередок (гістіоні або функціональний елемент), на території якої і розвивається запалення. Гістіоні або функціональна структурна одиниця тканини містить в собі специфічні клітини і волокнисті утворення сполучної тканини, нервові волокна і їх закінчення, судини мікроциркуляції. Всі зазначені компоненти гистиона з самого початку стають учасниками запального вогнища.

Механізми розвитку запалення

Альтерація (лат.alteratio-зміна, в медичній термінології - пошкодження) - порушення структури і функції клітин, органів і систем, що приводить до розладу життєдіяльності. При запаленні альтерація виникає під впливом місцевої дії патогенного фактора, але в подальшому до цього приєднуються наступні порушення в навколишньому тканини і організмі в цілому на різних рівнях. При цьому слід мати на увазі дві обставини: перша - у виникненні і розвитку альтерації має значення і патогенний агент, і / або первинне пошкодження тканини; друге - реактивні місцеві і загальні зміни можуть мати як позитивний, приспособительное, так і негативне, що посилює пошкодження, значення. Нерідко у вогнищі запалення виділяють первинну і вторинну альтерацию. Хоча такий поділ багато в чому умовно, проте воно широко поширене, так як дозволяє простежити причинно-наслідкові зв'язки в розвитку запалення. Первинна альтерація виникає під впливом самого патогенного фактора, локалізована зазвичай в центрі вогнища запалення і характеризується найбільш вираженим порушенням обміну, структури і функції клітин. Вторинна альтерація виникає і під впливом самого патогенного фактора, якщо він продовжує діяти, і внаслідок реакцій у навколишньої тканини, а також організму в цілому; вона найбільш виражена по периферії вогнища запалення і характеризується своєрідними змінами обміну, структури і функції клітин, в тому числі судин. Альтерація проявляється вивільненням медіаторів запалення, зміною обміну речовин і фізико-хімічними відхиленнями в тканини, зазвичай ініціює подальший розвиток запального процесу.

Первинне пошкодження тканин супроводжується загибеллю клітин і звільненням їх них протея, глико-, ліполітичних ферментів. Вони здатні руйнувати мембрани інших клітин в зоні пошкодження, а також елементи сполучної тканини (колаген, протеоглікани, глікозамінглікани). Пошкодження клітин супроводжується порушення окисно-відновних процесів, тому в ділянці пошкодження накопичуються кислі продукти. Посилення ліполізу призводить до накопичення жирних кислот. Все це викликає в пошкоджених тканинах розвиток спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого ацидозу. Посилення розпаду білкових структур призводить до збільшення молекулярної, а звільнення електролітів із загиблих клітин до зростання іонної концентрації міжклітинної рідини і відповідно до збільшення в ній осмотичного тиску (гіперосміі). Оскільки в кислому середовищі збільшується гідрофільність колоїдів і спостерігається збільшений вихід плазмових білків, то одночасно з Гіперосмія розвивається і гиперонкия тканин.

Змінюються і багато інших фізіологічні параметри, багато з яких виступають в якості рушійних (патогенетичних) факторів запальної реакції, на що звернув увагу Г. Шаде, який ще на початку XX століття досліджував закономірності обміну речовин при запаленні. Тоді і виникло уявлення про запалення як про своєрідний пожежі обміну, тобто явищі, при якому різко посилюються катаболические процеси, і відбувається накопичення недоокислених продуктів.

Г. Шаде назвав ацидоз головною рушійною силою запалення, оскільки він міг лежати в основі практично всіх компонентів цього типового патологічного процесу. Було показано, що ацидоз змінює тонус судин, підвищує судинну проникність, що може призводити до порушень місцевого кровообігу. Накопичення іонів H + і K + на тлі збільшення проникності має відношення до розвитку ексудації і запального набряку. Дренаж позитивно заряджених іонів водню і калію в венозні відділи мікроциркуляторного русла змінює заряд (дзета-потенціал) тромбоцитів і еритроцитів, що відповідає їх агрегації з розвитком явища сладжа і тромбозу, і венозної гіперемії, яка при прогресуванні може завершитися стазом.

За сучасними уявленнями, однак, ацидоз, граючи істотну роль у розвитку запалення, все ж не може вважатися головним (або ведучим) його патогенетичним фактором. Було показано, що ще до розвитку ацидозу в зоні альтернаціі виявляються субстанції, які виступають в ролі медіаторів, забезпечуючи розвиток запальної реакції. Одні з них мають клітинне походження, інші утворюються в ході розвитку запальної реакції з компонентів плазми. За хімічною структурою виділяють три групи медіаторів:

Біогенні аміни;

Білкової природи;

Інші, в тому числі простагландини.

Ініціальним фактором, що забезпечує їх поява, є пошкодження лізосом.

ознаки запалення

Місцеві ознаки запалення

Основні ознаки запалення відомі давно. Ще римський вчений енциклопедист А. Цельс в своєму трактаті Про медицину   виділив такі основні місцеві симптоми запалення: почервоніння (rubor), припухлість (tumor), жар (color) і біль (dolor). Римський лікар і натураліст К.Галена до чотирьох ознаками запалення, виділеним А. Цельсом, додав п'ятий - порушення функції (functio laesa). Хоча ці симптоми, характерні для гострого запалення зовнішніх покривів відомі вже більше 2000 років, вони не втратили свого значення і сьогодні. Згодом змінювалося тільки їх пояснення. Ці п'ять ознак пройшли випробування часом і отримали сучасну патофизиологическую і патоморфологічну характеристику.

Почервоніння - яскравий клінічний ознака запалення, пов'язане з розширенням артеріол, розвитком артеріальної гіперемії і артеріалізація   венозної крові у вогнищі запалення.

Припухлість при запаленні обумовлена ​​збільшенням кровонаповнення тканини, утворенням інфільтрату, внаслідок розвитку ексудації та набряку, набухання тканинних елементів.

Жар, підвищення температури запальної ділянки, розвивається внаслідок посиленого притоку теплої артеріальної крові, а також в результаті активації метаболізму, підвищення теплопродукції і тепловіддачі в вогнищі запалення.

Біль - виникає в результаті подразнення закінчень чутливих нервів різними біологічно активними речовинами (гістамін, серотонін, брадикінін, деякі простагландини та ін.), Зсуву рН внутрішнього середовища в кислу сторону, механічного здавлення рецепторів, нервових волокон запальним набряком.

Порушення функції на грунті запалення виникає, як правило завжди; іноді це може обмежуватися розладом функцій ураженої тканини, але частіше страждає весь організм, особливо коли запалення виникає в життєво важливих органах. Порушення функції запаленого органу пов'язано зі структурними ушкодженнями, розвитком болю, розладом його нейроендокринної регуляції.

При хронічному запаленні і запаленні внутрішніх органів деякі із зазначених ознак можуть бути відсутні.

Загальні ознаки запалення

Запалення - це процес, який проявляється не тільки яскраво вираженими місцевими ознаками, Але і досить характерними і нерідко істотними змінами в усьому організмі. З факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, поряд з утворюються і циркулюють в крові аутокоідамі (кініни, цитокіни, компоненти системи комплементу, простагландини, інтерферони та ін.), Велике значення мають так звані реактанти гострої фази . Ці речовини неспецифічні для запалення, вони з'являються після різноманітних ушкоджень тканин, в тому числі після пошкодження при запаленні.

Про розвиток запалення можуть свідчити наступні зміни на рівні цілісного організму, так звані ознаки загального характеру:

Зміна кількості лейкоцитів в периферичної крові. Переважна більшість запальних процесів  супроводжується лейкоцитозом, значно рідше, при запаленні вірусного походження - лейкопенією. За своєю природою лейкоцитоз є, в основним перерозподільним, тобто обумовлений перерозподілом лейкоцитів в організмі, виходом їх в кровеное русло. Певний внесок у збільшення кількості лейкоцитів в периферичної крові вносить і активація лейкопоезу. До числа основних причин розвитку лейкоцитозу відносяться стимуляція симпатоадреналової системи, вплив деяких бактеріальних токсинів, продуктів тканинного розпаду, а також ряду медіаторів запалення (інтерлейкін-I β, фактор індукції моноцитопоезу і ін.).

Лихоманка розвивається під впливом надходять з вогнища запалення пірогенних факторів: первинних пірогенів екзо і ендогенного походження (ендотоксини - ліпополісахарідной природи структурні елементи клітинних мембран різних бактерій, різні антигени мікробного і немікробного походження, аллоантігени, різні екзотоксини і ін.) І вторинних пірогенів (інтерлейкін -Ib, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини).

Зміна кількості та якісного складу білків плазми крові

Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), що особливо має місце при хронічних запальних процесах, обумовлено підвищенням в'язкості крові, зниженням негативного заряду і агломерацією еритроцитів, змінами фізико-хімічних констант, складу білків (диспротеинемии) крові, підйомом температури.

види запалення

Класифікація запалення і виділення його різних форм, засновані на клінічному досвіді, враховують вклад в розвиток запалення властивостей і хвороботворних факторів, і самого організму. Виділяють інфекційне і неінфекційне (асептичне) запалення; інфекційне запалення в свою чергу поділяють на банальне і специфічне. За вираженості основних компонентів запалення поділяють на альтеративное, ексудативне і пролиферативное (продуктивне) .В залежно від виду ексудату ексудативне запалення може бути серозним, фібринозним (крупозним і дифтеритическим), гнійним, геморагічним і гнильним, а продуктивне запалення - проміжним, гранулематозним і поліпозний. За вираженості місцевих і загальних проявів можна виділити гіперергічними, гіпергіческой і нормергіческіх, а за швидкістю розвитку і тривалості - гостре і хронічне запалення.

Перехід гострого запалення в хронічне пов'язаний з незавершеністю запалення, коли кінцева мета запалення, яка полягає у знищенні патогенного агента і його видаленні з організму, не досягається. Природа хронізації процесу запалення також залежить від властивостей і виду збудника (лейшмании, малярійний плазмодій, ехінокок, амебна інвазія і ін.) І від властивостей макроорганізму, від взаємного пристосування мікро- і макроорганізму з встановленням нестійкої рівноваги. Ця рівновага може порушуватися, і виникають періоди загострення в разі ослаблення антиинфекционной захисту і активації инфекта. Конкретні механізми хронізації запалення при всіх його варіантах в повній мірі не вивчені; виділяють місцеві, регіонарні та загальні чинники, які перешкоджають реалізації кінцевої мети запалення. За І. В. Давидовського (1964), до місцевих причин хронізації запалення слід віднести освіти, постійно травмують тканини (наприклад, кісткові уламки в рані, секвестри, чужорідні тіла, наростаюче відкладення солей і ін.). Серед регіонарних факторів, що підтримують запалення, слід назвати розлади крово- і лімфообігу, в тому числі порушення, викликані атеросклерозом, артеріїти, варикозним розширенням вен, слоновістю, розладами іннервації різного походження. Ці фактори при запаленні нерідко сприяють виникненню виразкового процесу і тривалого незаживление виразок. Важливе значення в хронізації запалення мають загальні розлади, зумовлені порушенням роботи неспецифічних і специфічних механізмів імунітету, наприклад недостатність фагоцитозу і деякі так звані селективні форми імунодефіцитних станів. Найчастіше імунодефіцитні стани призводять до порушення механізмів ізоляції запального вогнища і розвитку сепсису. Все ж зазвичай хронізация запалення пов'язана з двома взаємодіючими явищами - персистенцією причинного фактора і розвитком імунопатологічних процесів. Виникнення иммунопатологических процесів і хронізації запалення можуть бути наслідком появи аутоаллергенов у вогнищі запалення і / або трансформації властивостей імунної системи. Пролонгації запалення також сприяють загальне виснаження організму, авітамінози, анемії, недостатність кровообігу, білкове голодування, цукровий діабет і багато інших явищ. При даних станах нерідко виникає недостатність механізмів імунітету, яка сприяє переходу гострого запалення в хронічне.

Вихід запалення

Результати запалення можуть бути самими різними.

Одужання (повернення до норми) з повним або неповним відновленням пошкоджених структур, метаболізму і функцій (наприклад, освіту за ушкоджене епітелію соединительнотканного рубця).

Перехід гострого запалення в хронічне.

Перехід одного запального захворювання в інше.

Оборотна загибель клітин (деякі види вуглеводної, жирової, білкової дистрофії, Паранекроз).

Необоротна загибель клітин (гідропічна дистрофія, некробіоз, некроз).

Загибель всього організму.

Вихід запалення залежить від виду, сили і тривалості дії флогогена, реактивності організму, його перебігу, локалізації та поширеності. При невеликих пошкодженнях тканин, при ранах, що гояться первинним натягом, запальний процес закінчується заповненням загиблих і

відновленням оборотно пошкоджених елементів, тобто практично повним відновленням. У разі загибелі великих масивів клітин дефект заміщується сполучною тканиною  з подальшим утворенням рубця, тобто спостерігається неповна регенерація. Цим запалення зазвичай і закінчується. Однак, в деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може деформувати орган і порушувати його функцію. Можливим результатом запалення може бути розвиток ускладнень запального процесу (освітаабсцесу, флегмони, емпієми, розвиток перитоніту) і навіть загибель органу і можливо всього організму (при некротичному запаленні життєво важливих органів).

Значення запалення для організму

запалення альтерація плазма кров

Запалення як складний вироблений в еволюції процес має пристосувальне значення. Сукупність пов'язаних і динамічно змінюються реакцій, складових запалення, в кінцевому підсумку спрямована на фіксацію на місці і знищення патогенного фактора, ізоляцію ділянки ушкодження від навколишньої тканини і відновлення тканини. Цьому служать навіть альтерація, первісна ішемія і стаз, які забезпечують зв'язування патогенного фактора і попередження його поширення поряд зі знищенням вивільняється при пошкодженні клітин ферментами і радикалами кисню. Патогенний фактор може бути елімінувати вже на цьому етапі, і «мета» запалення буде полягати в очищенні вогнища запалення від пошкодженої тканини і її реституції.

Разом з тим, як саме запалення, так і будь-яка складова його реакція у індивіда в силу порушення генетичної програми (спадкові форми патології) або її реалізації (придбані форми патології) може втрачати приспособительную роль або купувати подвійне - і позитивне, і негативне - значення для організму. В цьому випадку біологічна «мета» запалення досягається лише частково з несприятливими для організму наслідками або взагалі не досягається, і організм гине. Це, в кінцевому рахунку залежить від властивостей патогенного фактора і стану індивідуальної реактивності організму.

  Прийоми надання першої медичної допомоги

Або шлунка ( різкі болі  в животі, сильні болі  за грудиною) поїти потерпілого і промивати шлунок забороняється. 2. Визначення поняття «перелом кістки»
  Запалення - результат взаємодії організму з патогенними факторами різного генезу ...

Багато з мікроорганізмів, що мешкають в організмі людини, є нормальною мікрофлорою і по патогенності є непатогенними або умовно - патогенними.

Мікроорганізми, які є мешканцями тіла людини і відносяться до сапрофитной або умовно - патогенної групи, в минулому вивчалися мало, оскільки основна увага була звернена на патогенні мікроби.

Довгий час цю мікрофлору вважали нешкідливою для організму.

Вперше повідомлення в пресі про те, що деякі непатогенні мікроби можуть викликати захворювання у людей і тварин з'явилися в 1922 році.

У наступні роки періодично з'являлися повідомлення про випадки інфекційних захворювань, викликаних сапрофіти, але їм не надавали великого значення, оскільки випадки захворювань були поодинокі.

Сьогодні значення непатогенних мікробів у виникненні і розвитку захворювань у людей зросла до проблеми, яку важко переоцінити.

Сапрофітні і умовно - патогенні мікроби, що знаходяться в організмі або потрапили з навколишнього середовища, при певних ситуаціях на тлі зниження природної імунного захисту, будь - якої інфекції, авітамінозу, фізичної і розумової перевтоми, переохолодження, стресових ситуацій, радіоактивного опромінення та інших факторів, можуть викликати у людей інфекції, які нерідко закінчуються летально.

Резидентна мікрофлора порожнини рота може надати істотну роль у виникненні захворювань неінфекційного походження, наприклад, при агранулоцитозе. В результаті припинення функції лейкоцитів розвивається дуже важкий некротичний запальний процес в щелепно - лицевої ділянки. При цьому виявляються бактероїди, фузіформние бактерії, стрептококи, Ps. aeroginosa, C.albicans, St.aureus, E.coli.

Такі мікроорганізми, як E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Cl.perfringens, S.aureus, що входять до складу нормальної мікрофлори кишечника, можуть викликати розвиток запальних процесів, а нерідко і абсцесів в різних органах (менінгіт, перитоніт, цистит та ін.).

Представники резидентної мікрофлори макроорганізму, такі як стафілококи, клебсієли, протеї, псевдомонади, кандиди, можуть стати причиною бактеріємії і сепсису.

Сапрофітні і умовно - патогенні мікроорганізми можуть зумовити розвиток бактеріального шоку. Бактеріальний шок розвивається при одночасному проникненні в кров великої кількості бактерій і їх токсинів, або тільки бактеріальних токсинів. Бактеріальний шок виникає після раптової масової бактеріємії в результаті хронічної осередкової інфекції, яка подолала захисні бар'єри на тлі септичного процесу при хірургічному втручанні. Найчастіше бактеріальний шок розвивається після маніпуляцій на органах сечі - статевої системи, в період інфекції, в процесі операцій кишечника при його прориві, непрохідності, тромбозі, при переливанні крові забрудненої мікробами, при тривалих внутрішньовенних вливань лікарських і поживних рідин з якими в кров потрапляють і бактерії.

Найбільш частими збудниками бактеріального шоку є E.coli, Ps.aeruginosa, Proteus sp., S.epidermidis, S.aureus, Klebsiella sp., Деякі види Bacteroides, C.perfringens, гемолітичний стрептокок, менінгококи, пневмококи.

Найбільш важко бактеріальний шок протікає при інфекціях, викликаних псевдомонадами, протеями, ешеріхіями.

При ослабленні захисних сил організму (охолодження, травми, виснаження та ін.) Мікроорганізми - постійні мешканці верхніх дихальних шляхів, можуть викликати різні захворювання (бронхіт, запалення легенів та ін.), Вражаючи при цьому і нижні відділи  дихального тракту.

Резидентна мікрофлора сечостатевих органів, до складу якої входять S.aureus, S.epidermidis, E.coli, Clebsiella sp., C.perfringens, кандиди, мікоплазми, діфтероіди, вібріони, бактероїди та ін. Може викликати розвиток вульвітов, уретритів, захворювання матки , придатків.

В останні десятиліття в хірургічних, гінекологічних, онкологічних, соматичних стаціонарах, опікових центрах значно збільшився відсоток хворих, у яких умовно - патогенні мікроорганізми викликають нерідко важко протікають гнійно-запальні процеси.

За останні роки значно збільшилася кількість хворих з гнійне - запальними процесами в щелепне - лицевої ділянки, викликаними умовно - патогенними мікроорганізмами. Умовно - патогенні мікроорганізми викликають гнійно-запальні процеси в щелепно-лицевої ділянки частіше у осіб зі зниженою активністю факторів природного захисту.

мікроорганізми ротової порожнини відіграють велику роль у розвитку карієсу зубів, стоматиту, запалення м'яких тканин. У початковій стадії запального процесу переважають коки, бактероїди, актиноміцети. У міру розвитку карієсу до них приєднуються гнильні бактерії - протеї, клостридії та ін. Найчастіше з цієї групи мікроорганізмів зустрічаються S.aureus, S.epidermidids, E.coli, Ps.aeruginosa, Pr.vulgaris, Pr.hominis, Klebsiella ap., C.albicans. З спороутворюючих - B.subtilis, B.mesentericus.

Відомо, що стафілококи викликають у людей гнійну інфекцію, яка характеризується різноманітністю клінічних проявів. Ці бактерії можуть бути причиною ринітів, фурункульозів, абсцесів, фарингіти, трахеїти, бронхітів, пневмоній, флегмон та ін.

Staphylococcus aureus (золотистий стафілокок) є класичним збудником сепсису з гнійними метастазами. У наш час стафілококовий сепсис, як у дітей, так і у дорослих, викликається штамами, що володіють в переважній більшості множинною резистентністю до антибіотиків.

Факторами, що сприяють виникненню і розвитку стафілококового сепсису, є остеомієліт, септічний артрит, пневмонія, піодермія, застосування кортикостероїдів та антибіотиків, до яких стафілококи стійкі. St. aureus найчастіше викликають метастатичні менінгіти, як наслідок існуючого в організмі стафилококкового процесу (абсцесу, остеомієліту, отиту, септічних тромбозів та ін.).

St.aureus є мікроорганізмом, який найчастіше виявляється шкірних гнійно - запальних процесах. Цей мікроб дуже часто є причиною гематогенногоостеомієліту. Нерідко викликає кон'юнктивіт на тлі механічного або хімічного ураження кон'юнктиви.

Staphylococcus epidermidis, який раніше вважали малопатогенних, може викликати бактериемию у хворих з такими тяжкими захворюваннями, як иммунопатии, захворювання крові, генералізовані захворювання вимагають тривалого лікування кортикостероїдами після операцій на серці або інших органах. Потрапляючи в ликворное простір після діагностичних маніпуляцій і при операціях на мозку, цей мікроб викликає менінгіти. При блефариті з ураженого краю століття або з кореня волоса найчастіше висівається St.epidermidis, рідше St.aureus.

Стафілокок, як етіологічний фактор інфекцій у родопомічних закладах, гінекологічних, хірургічних, соматичних, стоматологічних стаціонарах зустрічаються у 80% випадків.

Bacillus subtilis і Bacillus mesentericus при порушенні цілісності шкіри і слизових, при попаданні в органи і порожнини викликають гнійно - запальні процеси. Ці мікроорганізми виявляють при обстеженні хворих з кишковою інфекцією, Остеомієліт, пародонтоз, флегмонами, при захворюванні легенів, інфікованих опіках і кон'юнктивітах, при гнійно-септичних ускладненнях після хірургічних та інших маніпуляціях в стаціонарах і поліклінічних відділеннях, при урологічних, травматолого - ортопедичних, оторінологіческіх і інших захворюваннях.

Останнім часом збільшився відсоток інфекцій, обумовлених грамнегативною мікрофлорою.

E.coli часто виявляються при бактеріурії, ентероколіті, при хірургічних втручаннях в області живота. Вони можуть проникати в кров, обумовлювати метастатичні освіти в суглобах і мозку. У новонароджених і грудних дітей нерідко є причиною сепсису. Вважається, що при наявності в 1 мл. крові більше 50 бактеріальних клітин E.coli, життя дитини знаходиться в небезпеці.

Ешерихії викликають дуже важкі менінгіти у дітей грудного та старшого віку.

Представники пологів Klebsiella і Proteus викликають септичні стани при інфекціях сечостатевої системи, Кишечника і легень. Сприятливими факторами при цьому є тяжке основне захворювання, яка обумовлює зниження захисних сил організму, тривале застосування антибіотиків і інших високоактивних лікувальних препаратів, алкоголізм, наркоманія.

У реанімаційних відділеннях клебсієли дуже часто є збудниками бактеріємії. E.coli, Proteus sp., Ps.aeruginosa, Kl.pneumoniae нерідко є етіологічним фактором важко протікають пневмоній.

У новонароджених внаслідок родових травм, інфекцій пупка, недоношеності розвиваються менінгіти, викликані в основному грамнегативними бактеріями, перерахованими вище.

У осіб похилого віку менінгіти, викликані цими мікроорганізмами, можуть розвиватися на тлі таких хронічних інфекцій, як отит, пієлонефрит, захворювання ротової порожнини.

Провідна роль середграмнегативних паличковидних бактерій, які обумовлюють розвиток гнійно-запальних процесів, належить Ps.aeruginosa. Синьогнійна паличка викликає важко протікають септичні процеси при наявності великих опікових площ, лейкопенії, ураження підшлункової залози, наркоманії та інших факторів.

Володіючи добре вираженою резистентністю до бактерицидної дії сироватки крові, ці мікроорганізми можуть тривалий час перебувати в крові. Нерідко сепсис розвивається у хворих, які перебувають на стаціонарному лікуванні і отримують внутрішньовенно розчини, забруднені мікробами.

PS.aeruginosa є причиною тромбопенії, агранулоцитозу, геморагічних і некротичних свищів. Цей мікроб займає особливе місце серед збудників інфекцій органів сечовидільної системи. Сприятливими факторами, що сприяють розвитку інфекції, викликаної Ps. aeruginosa, є вроджена патологія розвитку видільної системи, часті катетеризації. В урологічних відділеннях штами псевдомонад в сечовий міхур  можуть потрапити під час маніпуляцій.

Оскільки Ps.aeruginosa володіють високою природною резистентністю до антибіотиків, інфекції, викликані цими мікробами, важко піддаються лікуванню і можуть тривати місяцями.

Інфекції, викликані Ps.aeruginosa, можуть виникнути після люмбального проколу, після операцій на органах центральної нервової системи, кишечнику, статевих органах, нирках. Псевдомонади постійно виділяються при варикозних виразках, при опіках. Ці мікроорганізми частіше ніж інші види, викликають важкі ураження рогівки.

Сьогодні синьогнійну інфекцію можна розглядати як типову внутрішньолікарняну інфекцію опікових, педіатричних, хірургічних, акушерських, стоматологічних та інших стаціонарів.

Найбільш сприятливими факторами для розвитку синьогнійної інфекції є хворі з важкими опіками обличчя, хворі, які одержували медикаментозне лікування  і рентгенотерапію при злоякісних новоутвореннях, Хворі на лейкоз, стоматологічні хворі після інокуляції зуба, люди з недостатньо якісним харчуванням, новонароджені і особливо недоношені діти. Нерідко пересадка органів ускладнюється синьогнійної інфекцією.

Candida albicans виявляються в крові при важко протікає основним захворюванням, під час або після тривалого лікування антибіотиками, при кандидозі ротової порожнини, стравоходу, бронхів, статевих органів, великих ураженнях шкіри, при тривалій венозної катетеризації. Ці мікроорганізми завжди виділяються при хронічному синуситі, тонзиліті. Спричинений кандидами стоматит дуже часто розвивається без нальотів, у вигляді дифузного почервоніння, з гладким мовою, відчуття болю і печіння, що посилюються при прийомі кислої їжі.

C.albicans можуть викликати менінгіт, при погіршенні загального стану хворого кандиди стають етіологічним фактором сепсису, особливо на тлі важко протікає основного захворювання і тривало застосовуваних антибіотиків. Сепсис при цьому протікає з проявом менінгіальних симптомів і наявністю кандид в спинномозковій рідині. У деяких випадках кандидозний інфекція може бути внесена при проведення неодноразових пункцій спинного мозку. У новонароджених кандидозний менінгіт може розвинутися в результаті родової травми або в результаті вагінального кандидозу у матері.

C.albicans викликають захворювання вульви, шийки матки та інших статевих органів. Факторами, що сприяють розвитку захворювання можуть бути вагітність, застосування протизаплідних гормональних препаратів, лікування кортикостероїдами, діабет, новоутворення, застосування тривалий час високих доз антибіотиків.

Підвищена вологість, висока температура та інші локальні і загальні незвичайні ситуації забезпечують сприятливі умови для розвитку кандидозу шкіри, куди C.albicans потрапляють з ротової порожнини, товстого кишечника або з навколишнього середовища. При цьому кандидози шкіри підрозділяються тимчасові, легко виліковні при усуненні етіологічного фактора і на важкі кандидози шкіри і слизових оболонок. Якщо при цьому виявляються міцеліальні форми у вигляді псевдогіфи, то прогноз інфекції дуже небезпечний. При генералізованому кандидозі шкіри і слизових оболонок кандиди в мецеліальной формі Виявляються на шкірі, в нігтях, на слизовій оболонках ротової порожнини, кишечника, стравоходу, статевих органів.

C.albicans при наявності сприятливих чинників (лікування кортикостероїдами, діабет, наркоманія, алкоголізм тощо.) Викликають гематогенні остеомієліт. У деяких випадках кандиди є причиною блефарити.

Умовно - патогенні мікроорганізми можуть викликати інфекційні захворювання і гнійно-запальні ускладнення не тільки окремо, але і в асоціаціях.

Змішану мікрофлору, представлену St.aureus, Proteus sp., C.albicans, Kl.pneumoniae, Ps.aeruginosa, E.coli, C.aerogenes, реєструють нерідко при синуситах, трахеобронхітах. Їх виділяють при запальних процесах, що розвиваються як абсцеси або флегмони, при запальних процесах в жовчному міхурі  і жовчних протоках, при різних уроінфекціі.

При абсцесах центральної нервової системи, які виникають в результаті травми, одночасно виділяють не менше двох видів мікроорганізмів. При цьому нерідко виявляються бактероїди, вейонелли, анаеробні стрептококи. Але найчастіше при цьому виділяються ешерихії, гноєродниє стафілококи, спороутворюючі B.subtilis і B.mesentericus. Як наслідок основної інфекції у хворих зі значно зниженою імунобіологічної захистом при абсцесах мозку можуть бути виявлені аспергілли, кандиди та інші грибки. При вагінітах нерідко виявляються в різних поєднаннях такі мікроорганізми, як бактероїди, мікоплазми, аеробні та анаеробні стрептококи, стафілококи, грамнегативні бактерії - ешерихії, протеї, клебсієли, псевдомонади.

Дуже часто зустрічаються вагініти, спричинені кандидами, гонококами, трихомонадами.

При наявності варикозних виразок, при утворенні пролежнів, при опіках і обмороженнях, мокрих гангренах виділяють ешерихії, псевдомонади, стафілококи, бактероїди, діфтероіди. В області опіку шкіри, де відсутні всі захисні механізми, зі складу нормальної мікрофлори Виділяють стафілококи, ешерихії, протеї, клебсієли, псевдомонади.

Найчастіше збудниками при опіках є St.aureus, Ps.aeruginosa, Kltbsiella sp.

При цьому спостерігається тенденція до збільшення інфекцій, причиною яких є Ps.aeruginosa.

E.coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa дуже часто викликають інфекції при порушенні цілісності рогового шару або епідермісу шкіри. Ці мікроорганізми виділяють при кон'юнктивітах у новонароджених як наслідок інфікування під час пологів. У дорослих ці мікроорганізми зустрічаються при наявності попереднього пошкодження кон'юнктиви хімічними і фізичними речовинами.

St.aureus, Klebsiella sp., Ps.aeruginosa викликають пошкодження рогівки. Запалення слізного мішечка, крім цих мікроорганізмів, можуть викликати кандиди, актиноміцети, гриби.

Змішану мікрофлору St.epidermidis, Klebsiella sp., Proteus sp., Ps.aeruginosa, стрептококів виділяють при запальних процесах в вухах. Ці ж мікроорганізми нерідко є збудниками інфекцій суглобів.

У порівнянні з моноінфекціей гнійно - запальні процеси, зумовлені різними асоціаціями мікробів, характеризуються більш важким перебігом. До 80 - 90% випадків гнійно-запальних процесів викликають поєднання анаеробно - аеробних мікроорганізи.

В останні роки збільшилася кількість внутрішньолікарняних інфекцій, викликаних умовно -патогеннимі мікроорганізмами.

Виділення умовно - патогенних мікроорганізмів не тільки з гнійного матеріалу, але і з повітря палат, коридорів, перев'язувальних, маніпуляційних, з поверхні м'якого і твердого інвентаря, виділення з рук і слизових носоглоток хворих і обслуговуючого персоналу вказує на їх широку циркуляцію в стаціонарах. Джерелом при цьому можуть бути як хворі з гнійно-запальними процесами, так і носії умовно - патогенних мікроорганізмів.

Носіями збудників внутрішньолікарняних інфекцій в лікувальних установах серед хворих 60 - 70%, серед медперсоналу 40 55%. При цьому медсестри і санітари є носіями частіше, ніж лікарі.

Гнійно-запальні процеси можуть бути викликані не тільки аеробами, факультативними анаеробами утворюють і не утворюють спори, облігатними анаеробами утворюють суперечки, а й великою групою облігатних анаеробів що не утворюють спори.

Значно кількість бактерій (близько 150 видів), які входять до складу нормальної мікрофлори організму людини, є анаеробами, що не утворять суперечки.

Їх можна виявити в ротовій порожнині, в кишечнику, на слизових дихальних шляхів і сечостатевих органів.

До них відносяться представники родів Bacteroides, Veillonella, Peptococcus, Fusobacterium, Peptostreptococcus і ін.

При зниженні імунного захисту організму і попаданні цих мікробів зі звичайного місця проживання в інші тканини або порожнини, можуть розвинутися гнійно-запальні процеси.

Нерідко ці мікроби викликають гнійно-запальні процеси в асоціації з факультативними анаеробами, що не тільки ускладнює клінічну картину, але і ускладнює виділення збудника.

Для анаеробних інфекцій характерні деякі ознаки:

Анаеробна інфекція, як правило, обумовлюється асоціацією мікроорганізмів, серед яких крім анаеробів виявляються і факультативні анаероби (стафілококи, протеї, псевдомонади);

Інфекція найчастіше розвивається в закритих просторах у вигляді локалізованих абсцесів (в легких, мозку, тазових органах, очеревині), але може поширитися і в тканини;

Нерідко розвиваються септичний тромбофлебіт і метастатичні абсцеси;

Розвитку анаеробних інфекцій сприяють порушення кровообігу, некроз тканини і зниження окислювально-відновного потенціалу.

В лабораторної діагностики  основна роль належить виділенню чистих культур в строго анаеробних умовах. Велику роль при цьому відіграє методика забору і посіву досліджуваного матеріалу, оскільки контакт навіть з невеликою кількістю кисню повітря в процесі забору матеріалу може спричинити загибель анаеробних що не утворюють спор, мікроорганізмів. І при фактичному їх наявності в зоні гнійно-запального процесу зростання їх на поживних середовищах буде відсутній.

Матеріал (кров, гній, харкотиння та ін. Залежно від кинической форми інфекції), взятий лікарем або медичною сестрою у хворого, слід відразу ж внести в елективну живильне середовище.

Культивування що не утворюють спор анаеробів проводять, використовуючи складні елективні живильні середовища в анаеростатах при наявності 10% вуглекислого газу.

Диференціювання виділених збудників проводять за біологічними показниками.

Бактероїди (Bacteroides) - грамнегативні палички, розташовані парами або короткими ланцюжками. Є представниками нормальної мікрофлори верхніх дихальних шляхів, кишечника, статевих органів. Найбільш поширеними видами є B.fragilis, B.melaninogenicus.

При анаеробних інфекціях бактероїди можуть викликати некротичні ураження шкіри і слизових, абсцеси легенів і мозку, перитоніт, апендицит. При проникненні в кров з товстого кишечника або статевої сфери, бактероїди в 5 - 10% випадків обумовлюють бактериемию і ендокардит.

Вейонелли (Veillonella) - грамнегативні коки, викликають захворювання вейонеллез. Входять до складу нормальної мікрофлори ротової порожнини. Вони самостійно або в асоціаціях виділяються при гангрени легень, апендициті, альвеолярної Піоро, тонзиліті.

Вейонелли можуть бути однією з причин гострих катарів дихальних шляхів, а також різних гнійних і септичних процесів.

Найчастіше виділяються види V.parvula, V.garogenes.

Фузобактеріі (Fusobacterium) - це грамнегативні веретеноподібних клітини. Виявляються в організмі здорової людини в ротовій порожнині, кишечнику, на слизових статевих органів. Серед 16 видів фузобактерій є види, що викликають некротичні ураження слизової оболонки глотки, шкіри, сечостатевих органів, плевральної порожнини. Крім того, можуть викликати апендицит, перитоніт, септицемію, інфаркт, мастоїдит, синусити.

З фузобактерій при гнійних або гангренозний інфекціях частіше зустрічаються F.necroforum.

Пропіонобактеріі (Propionibacterium) за морфологічними ознаками схожі з коринебактериями. Вони маю вигляд поліморфних паличок, у деяких з них на кінцях є колбовідние здуття. Грамположительни, нерухомі.

Виявляються на шкірі і в кишечнику здорових людей. При певних обставинах можуть викликати абсцеси м'яких тканин і мозку, підщелепні абсцеси, раневую інфекцію, септицемію.

Найбільш часто виділяються види Pr.acnes, Pr.avidum.

Еубактеріі (Eubacterium) - грампозитивні, нерухомі, паличкоподібні бактерії. Виявляються в кишечнику і в відкритих порожнинах здорових людей. Можуть викликати абсцеси мозку, прямої кишки і септицемию.

Пептококи (Peptococcus) виявляються в ротової і носової порожнинах, носоглотці, на слизових сечостатевих органів, на шкірі і в кишечнику здорових людей.

За формою - це кулясті клітини, розташовані поодиноко або у вигляді безформних скупчень. Грампозитивні, нерухомі. Беруть участь у розвитку різних запальних процесів (апендицит, цистит, плеврит, тонзиліт, післяпологова септицемія та ін.).

З пептоков частіше зустрічається P.activus.

Пептострептококи (Peptostreptococcus) в організмі здорових людей зустрічаються на слизових дихальних шляхів і статевих органів, в ротовій порожнині, в кишечнику.

Це грампозитивні кулястої або овальної форми клітини, нерухомі. Можуть бути причиною апендициту, плевриту, абсцесу мозку, сепсису.

Введение .................................................................................... 3

Причини запалення ..................................................................... 7

Види запалення ........................................................................ .10

Перебіг і результат запалення ......................................................... ..12

Висновок .............................................................................. ..14

Список літератури ..................................................................... .15

Вступ.

Запалення - inflammation - відповідна захисно-пристосувальна реакція організму на різноманітні ушкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних факторів, що травмують. Запалення розвивається у відповідь на поранення, інфекцію або впровадження якогось подразника. При запалення виникає біль, припухлість, підвищення температури (відчуття потепління), втрата функції. Запалення це захисна реакція, необхідна організму для восстановленія.Іммунная система - головний охоронець організму; при найменшій необхідності вона вступає в бій. Вона знищує бактерії і віруси, сприяє відновленню після поранень і захворювань. На всі ці дії імунна система відповідає каскадом складних реакцій, однією з яких і є воспаленіе.Процесс запалення незвичайний тим, що відразу три сили організму (шкіра, кров, клітини імунної системи) об'єднують зусилля для його подолання і поновлення ушкоджених тканин.

Найпомітніше прояв запального процесу це, звичайно ж, жар або лихоманка. Це відбувається, коли у відповідь на інфекцію імунна система починає діяти на межі своїх можливостей. при високій температурі  в організмі починається цілий каскад реакцій, спрямованих на ліквідацію причин ліхорадкі.По міру розвитку лихоманки, температура тіла різко підвищується, досягаючи максимуму на піку боротьби з інфекцією. При цьому ми можемо відчувати тремтіння і озноб, бажання лягти в ліжко і укутати в що-небудь зігріваючий. Тіло ломить, від слабкості не хочеться рухатися, апетит пропадає, все почуття можуть бути притуплені. Ці симптоми можуть спостерігатися до 3 днів - приблизно стільки часу потрібно імунній системі  для відновлення організму. Протягом усього цього періоду організм веде безперервну битву з інфекційними патогенами. При 37оС (нормальна температура людського тіла) бактерії живуть розкошуючи і прекрасно розмножуються. А ось при підвищеній температурі бактерії відчувають себе незатишно, і їх здатність до розмноження падає. Навпаки, кількість фагоцитуючих клітин збільшується, вони стікаються до запального вогнища з усіх боків. У міру того як температура продовжує підвищуватися, розстановка сил швидко змінюється на користь захисників: бактерій стає все менше, а білих кров'яних клітин - більше і більше. Стає ясно, що стався перелом, і битва остаточно виграна. Температура йде на спад.

Запалення - це складна реакція організму на дію шкідливих агентів, що виявляється переважно у вигляді комплексу сосудістотканевих порушень. Вона ставитися до досить поширеним загальнопатологічних процесам і лежить в основі багатьох захворювань, зовні нерідко різних за своїми клінічним проявом. Для запалення характерна складна ланцюг взаємопов'язаних явищ, здавна розрізнялися з метою розкрити зміст і пояснити сутність цього процесу.

Рівень знань на кожному етапі розвитку вчення про запалення знайшов своє відображення в різноманітних визначеннях цього поняття.

Незважаючи на різносторонній підхід до розуміння запалення, слід визнати загальним недоліком переважної більшості визначень прагнення оцінити запалення тільки як місцевий процес. Сучасні погляди на запалення повинні включати уявлення, як про місцеве процесі, так і про взаємозв'язок місцевого із загальним. З цієї точки зору запалення є відповідною реакцією організму на вплив шкідливих агентів, яка характеризується розвитком в пошкодженій ділянці тканини комплексу функціональних і структурних судинно-тканинних порушень. Ця реакція відрізняється трьома основними тісно пов'язаними між собою процесами порушення обміну речовин пошкодженої тканини (альтерація або тканинна дистрофія), місцевих розладів кровообігу (з ексудацією еміграцією) і розмноження клітинних елементів (проліферація).

Будучи на перший погляд реакцією місцевого характеру, в дійсності запалення є і прояв загальної реакції  організму на шкідливий вплив. Її виникнення і перебіг залежать від стану організму; разом з тим запалення впливає на організм в цілому.

Запалення відноситься до числа найбільш поширених патологічних процесів. В основі багатьох захворювань, не дивлячись на різноманітність їх клінічних проявів, лежить один і той же патологічний процес - запалення (апендицит, стоматит, гастрит і т.д)

Причини запалення.

Причини запалення вельми різноманітні. Найчастіше запалення виникає від дії різних хвороботворних екзогенних факторів: інфекційних (бактерії і токсини), механічних агентів (забій або поранення), променевої або електричної енергії, термічних факторів (опік або відмороження), хімічних (сильні кислоти, луги). найбільш важливе значення мають патогенні мікроби, які самі по собі або продуктами свого розпаду і життєдіяльності викликають зміни біохімічних процесів в ураженої ними тканини.

Ендогенними причинами запалення можуть бути продукти тканинного некрозу, тромб, інфаркт, обширний крововилив; внутрішньою причиною запалення можуть так само бути деякі порушення функції нервової системи, наприклад при центрогенно симетричних запаленнях. Однак необхідно відрізняти значення нервової системи як етіологічного фактора і значення її в механізмі розвитку будь-якого запального процесу.

Ендогенні причини запалення в свою чергу виникають від дії на організм зовнішніх агентів. Наприклад, травма може бути причиною тромбозу судин або крововиливу.

За особливостями перебігу запального процесу можна іноді визначити його причину. Наприклад, дуже характерні запалення при опіках, відмороженнях або запаленнях, що виникають від дії деяких інфекційних збудників і отруйних речовин. Різноманітність причин здатних викликати розвиток запалення, далеко не завжди знаходить своє відображення в характері процесу. Гнійне запалення може виникнути не тільки під дією інфекційних агентів, при асептичних пошкодженнях тканини так само може бути гнійне запалення.

Запальний процес виникає різна. В одних випадках шкідливий агент діє короткий час, викликаючи лише первинне її пошкодження.

При цьому запальна реакція розвивається вже в процесі виник пошкодження тканини.

В інших випадках шкідливий агент тривалий час є джерелом роздратування і тоді запалення розвивається як безпосередня реакція на дію цього подразника. Так буває при дія інфекції, стороннього тіла або при тривалому роздратування хімічним агентом. У цих випадках не тільки хвороботворний подразник, але також біологічно активні продукти розпаду, що утворюються в пошкодженої тканини, впливають на розвиток запального процесу.

Нарешті в ряді випадків протягом вже виниклого запалення ускладнюється проникненням у вогнище ураження інфекції, яка в свою чергу викликає наступні зміна характеру і інтенсивності запальних явищ.

Інтенсивність і протягом запальної реакції залежать як від властивостей шкідливого агента, так і від властивостей всього організму і місця виникнення процесу, а так само від анатомно-фізіологічних особливостей ураження тканини. Тому одна і та ж причина при одній і тій же інтенсивності її дії, але при різної локалізації може викликати запальну реакцію неоднакового характеру.

Зовнішні ознаки запалення відомі ще з часів Галена і Цельса. Зовнішніми ознаками є: почервоніння, припухлість, підвищена температура ділянки, або жар, хворобливість і порушення функцій. Запальна почервоніння і жар розвиваються внаслідок розлади кровотоку, припухлість - внаслідок виходу рідини із судин в тканину, біль - в результаті подразнення чутливих нервів ураженої ділянки, розтягнення тканини набряклою рідиною.

Сукупність цих ознак характерні головним чином для гострого запального процесу зовнішніх покривів тіла, на шкірі та слизовій оболонці, при наривах і опіках.

При деяких інших формах запалення, особливо у внутрішніх органах, Перераховані ознаки або слабо виражені, або зовсім відсутні. Наприклад, в печінці, нирках і серці запальна почервоніння нерідко маскується нормальним кольором органу.

Види запалення.

Розрізняються запалення альтеративні, ексудативно-інфільтративні, проліферативні (продуктивні). Види запалення залежать від причин запалення, реактивності організму і ураженої тканини.

Альтеративні запалення характеризуються переважанням в них явищ дистрофії, некробіозу і некрозу; при цьому ексудативні і проліферативні явища виражені відносно слабко. Альтеративні запалення найчастіше зустрічаються в паренхіматозних органах, при деяких інтоксикаціях, переважно в нирках, печінці, серцевому м'язі, рідше в мозку (гострий нефрит, гепатит, енцефаліт тощо)

Ексудативно-інфільтративні запалення характеризуються більш різкою вираженою судинною реакцією з переважанням явищ ексудації та еміграції. Вони в свою чергу поділяються на кілька видів залежно від властивостей ексудатів:

1) серозний ексудат - світла, прозора, низької питомої ваги рідина, що містить білок і незначна кількість клітинних елементів. Домішка клітин і мікробів іноді надає серозного ексудату злегка опалесцентний вид. Місцем розвитку такого запалення частіше буває плевра, очеревина.

2) фібринозний ексудат - характерний для фібринозного запалення. Він містить велику кількість фібрину, що випадає в проміжній тканині і знаходиться на поверхні слизових оболонок або вільно лежить в порожнинах або ж в тій чи іншій мірі пов'язаного з підлеглою тканиною. Виникає при запалення очеревини, плеври, перикарда. Розрізняють фібринозний запалення: крупозне, дифтеритическое.

3) гнійнийексудат - складається з містить білок рідини з великою кількістю переважно нейтрофільних лейкоцитів, в більшості загиблих від дії токсичних речовин або самого шкідливого агента.

4) гнильний ексудат - утворюється від попадання в осередок запалення і розвитку в ньому збудників гниття. В результаті виникає так зване гнильне запалення (іхорозного) запалення.

5) геморагічний ексудат - такі ексудати утворюються внаслідок пошкодження судин даної ділянки від дії самого запального агента або продуктів його життєдіяльності, а також внаслідок застійних явищ, що супроводжуються підвищенням кров'яного тиску в даній ділянці судинного русла.

Зустрічаються змішані ексудати: серозно-фібринозний, серозно-геморагічний, серозно-гнійний, гнійно-фібринозний. Характер ексудату залежить від шкідливо діє агента, тривалості та інтенсивності його дії, а так само місця розвитку процесу.

Іноді в процесі розвивається запалення один ексудат переходить в інший.

Проліферативним, або продуктивним називають запалення, при якому переважають явища клітинного розмноження, все ж інші явища кілька відступають на задній план.

Найбільш виражені форми проліферативного запалення спостерігаються при хронічних протікають інфекціях, наприклад при сифілісі, туберкульозі, а так само при тривалому роздратування шкіри різними хімічними речовинами.

Перебіг і результат запалення.

Запалення за течією буває гострим, підгострим, хронічним.

Запалення, що характеризується коротким перебігом (кілька днів або тижнів) і більшою інтенсивністю запальних явищ, називається гострим.

Запалення, що протікає мляво і тривало, зі слабко вираженими явищами, зазвичай називають хронічним. Однак відмінна риса хронічного запалення полягає не тільки в тривалості його перебігу. Характерною рисою хронічного запалення є так само уповільнене наступ регенерації, в якій нерідко переважають проліферативні явища. Середнє місце між гострим і хронічним запаленням займає підгострий, яке в своєму протягом може змінюватися фазами загострення.

Перебіг запального процесу залежить від місця виникнення процесу, реактивності організму, інтенсивності та тривалості дії шкідливого агента (наприклад, наявність в рані кісткових уламків, сторонніх тіл). Місце виникнення процесу, розвиток в ньому елементів нервової системи і регульованою нею судинної мережі, особливо сполучнотканинних елементів, що впливають на ступінь реактивної здатності тканини, відіграють значну роль в перебіг запалення. Перебіг запалення визначається так само станом рецепторного апарату тієї ділянки тканини, який піддається впливу запального агента. Так, розвиток запального процесу помітно гальмується після анестезії ураженої ділянки.

Чим інтенсивніше дію шкідливого агента, тим зазвичай різкіше й гостріше проявляється запалення. При дію слабкого подразника найчастіше виникає хронічне запалення.

Хронічне запалення, зважаючи на тривалість його перебігу і сповільненості реституції тканини нерідко характеризується надмірною регенерацією переважно мезенхімних клітин і їх поліморфізмом. Хронічне запалення зазвичай завершується розвитком склерозу і внаслідок цього нерідко деформацією ураженої органу.

Результати запалення бувають різними; 1.гібель тканини, а внаслідок за цим в залежності від характеру запалення, місця його розвитку в життєво важливих органах і вплив на весь організм, загибель іноді всього організму.; 2) повернення до нормального стану анатомічних і функціональних властивостей тканин внаслідок регенерації спецефических елементів; 3) повернення до нормального стану з неповним відновленням за рахунок утворення рубцевої тканини; 40возможен перехід гострого запалення в хронічну форму з усіма її наслідками.

Слід зазначити, що навіть при повному на перший погляд морфологічному і клінічному відновлення тканини після запалення з фізіологічної боку, строго кажучи зазвичай повного

одужання не спостерігається.

Висновок.

В епоху розквіту клітинної патології Virchow (1885) і його послідовники дивилися на запалення як на виключно місцеву тканинну реакцію, яка виникає у відповідь на вплив різноманітних шкодять агентів, найчастіше інфекційного походження. За його теорії ці явища виникають від розладу харчування та діяльності клітин. В результаті відбувається тяжіння (атракція) ними живильного матеріалу з рідкої частини крові, що і виражається каламутним набуханием протоплазми і є найбільш характерним для запалення. Надалі атракціонна теорія піддалася серйозній критиці.

Вирішальне значення в розкритті ролі організму при запалення мали дослідження І. І. Мечникова, який відмовився від чисто описового пояснення і створив нову біологічну теорію, засновану на даних сравнітельнопатологіческого вивчення цього процесу.

З його даних неспростовно випливало визначальне значення у розвиток запалення і всіх його якісних особливостей фактора еволюції і вдосконалення організму. Він вперше привернув увагу дослідників до вивчення химиотаксису і фагоцитозу, які з його точки зору, є основою запальної реакції і зближують її з імунітетом. Саме в такому широкому біологічному підході до розуміння запалення і полягає основна заслуга Мечникова, незабаром отримала широке визнання.

Зближення запалення і імунітету науково обгрунтовано. Воно випливає з даних І. І. Мечникова і його послідовників, які вже давно встановили патогенетичне значення у виникненні запалення фагоцитозу і пов'язаних з ним ферментативних процесів. Завдяки їм запалення визначається як пристосувальна реакція організму на дію запального переважно інфекційного, агента, реакція, вироблена в процесі еволюції і спрямована на ліквідацію шкідливого початку.

Список літератури.

1. Артюнін Г. П., Ігнатькова С. А. Основи медичних знань 2е-изд. - М., Академічний проект, Фонд, Мир, 2005.

2. Вишневський А. А. Хірургія. - М., 1953

3. Гордієнко А. Н. Патологічна фізіологія. - М., Академія, 1954.

4. Дигало І. Н., Шпорт Л. В., Кравцова О. С. Сімейна медсестра. - Ростов-на-Дону, березень, 2005.

5. Капітонова Т. А., Козлова І. С.Основи медичних знань. - М., Вища освіта, 2006.

6. Мечников І. І. Лекції про порівняльну патології виховання. - М., 1923.

7. Мурашев І. В. Зміни механічних властивостей шкіри в початкових стадіях запалення. - М., 1902.

8. Сиротінін Н. Н. Багатотомне керівництво по патологічній фізіології, 1 том. - М., Медицина, 1966.

9. Соковня-Семенова І. І. Основи здорового способу життя і перша мед. Допомога, 2е-изд. - М., Академия, 2000.

10. Тен Е. Е. Основи медецинские знань. - М., майстерність, 2002.

11. Трушкин А. Г., Гарлік Н. Н. Основи першої медичної допомоги, навчальний посібник. - М., березень, 2005.