Запалення - це біологічний, і разом з тим ключовою загальнопатологічний процес, доцільність якого визначається його захисно-пристосувальної функцією, спрямованої на ліквідацію пошкоджуючого агента і відновлення пошкодженої тканини. У медицині для позначення запалення до назви органу, в якому розвивається запальний процес, додають закінчення "ит" - міокардит, бронхіт, гастрит і т.п. Прийнято вважати, що історія вчення про запалення почалася з Гіппократа (460 377 рр. До н.е.), хоча безсумнівно у древніх і до нього були певні уявлення про цей процес.

Римський вчений А. Цельс (25 р до н.е. - 50 р н.е.) виділив основні симптоми запалення: почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (calor) і біль (dolor). Пізніше К. Гален додав ще одна ознака - порушення функції (functio laesa). Спроби зрозуміти сутність запалення, його місце в патології не припиняються досі. Ще голландський лікар XVII в. Г. Бурган вважав, що запалення - це, перш за все, порушення кровообігу у вигляді підвищення в'язкості крові і її застою.

Майже 200 років тому австрійський патологоанатом К. Рокитанський виділив форми запалення - катаральне, флегмонозное, гнійне, гостре, хронічне. Р. Вірхов, першим застосував мікроскоп для дослідження патологічних процесів, у своїй знаменитій праці "Целлюлярная патологія" (1858) відніс запалення до "процесам змішаним, активно-пасивних", в яких активний компонент полягає в тому, що ексудат забирає з собою з запаленої тканини утворюються в ній шкідливі речовини, тобто відіграє роль процесу "відволікаючого, очисного". До наявної класифікації видів запалення Р. Вірхов додав паренхіматозне запалення, що протікає всередині тканини без видимого ексудату і видільної (ексудативне) запалення у вигляді катарального і фібринозного.

Через 20 років (в 1878 р) Ю. Конгейм дав детальну мікроскопічну характеристику запалення, в основному його судинного компонента, показав різноманітність причин запалення, особливо роль бактерій в його етіології, зв'язав особливості перебігу процесу з особливостями організму хворого. Важливим етапом у вченні про запаленні стала фагоцитарная теорія І.І. Мечникова, з якої виросло вчення про клітинному імунітеті і за яку він разом з П. Ерліхом, який розробив теорію гуморального імунітету, в 1908 р отримав Нобелівську премію. Таким чином, І.І. Мечников першим показав, що запалення є найважливішою пристосувальної реакцією організму. В подальшому цю думку розвинув І. В. Давидовський, розглядаючи общебиологические процеси з точки зору їх доцільності для людини як біологічного виду і як для індивідуума.

Дослідження механізмів запалення призвело до розуміння ролі в цьому процесі особливостей самого організму. Стало зрозуміло значення в запаленні реактивності і алергічних реакцій. Була розкрита сутність феномену Артюса, а К. Пірке в 1907 році запропонував використовувати цю гіперергічну реакцію як діагностичний тест. У 1914 р Р. Реклю показав, що в основі подібних реакцій лежить ексудативне запалення, і назвав його гиперергическим. До середини XX в. почали зближуватися поняття про запалення та імунітет. В даний час запальна і імунна реакції все частіше розглядаються в нерозривній єдності. Вивчення їх взаємодії дозволило А.І. Струкову сформулювати поняття про імунний запаленні. Були детально вивчені фізіологічні реакції, що забезпечують запалення і його регуляцію. В подальшому в зв'язку з появою нових методів дослідження вдалося розкрити багато дуже тонкі механізми запального процесу, особливо на ультраструктурному і молекулярному рівнях. За допомогою методів молекулярної біології доведено значення міжклітинних відносин в динаміці запальної реакції, Що дозволило значно розширити арсенал лікарських впливів на цей процес.

Разом з тим і в даний час далеко не закінчено формування єдиного погляду на запалення, на його місце в біології, патології та медицині і, ймовірно, тому немає вичерпного визначення цього процесу. Одні дослідники, вважаючи запалення пристосувальної реакцією, тим не менш, підкреслюють його відносну доцільність, інші розглядають запалення як патологічну реакцію, пов'язану, насамперед, з вродженими і набутими вадами лейкоцитів. Існує точка зору, що запалення - це тільки реакція на пошкодження тканин. На думку відомого дослідника А. Полікар, запалення - це комплексна місцева судинно-мезенхимальная реакція на пошкодження, викликана дією різного роду агентів. Більш розгорнуте визначення цього процесу дає великий вітчизняний патолог А.М. Чорнух: запалення - це виникла у ході еволюції реакція живих тканин на місцеві пошкодження; вона складається з складних поетапних змін мікроциркуляторного русла, системи крові та сполучної тканини, які спрямовані в кінцевому підсумку на ізоляцію та усунення шкідливого агента і відновлення пошкоджених тканин. Найбільш повне визначення запалення дав Г.З. Мовет (1975). Згідно з його уявленням, запалення - це реакція живої тканини на пошкодження, що полягає в певних змінах термінального судинного ложа, крові і сполучної тканини, спрямованих на знищення агента, що викликає пошкодження, і на відновлення пошкодженої тканини.

Таким чином, всі дослідники сходяться в тому, що запалення - це складна місцева реакція  організму на пошкодження, спрямована на знищення шкідливого чинника і відновлення пошкоджених тканин, яка проявляється характерними змінами мікроциркуляції і мезенхіми, При цьому підкреслюється саме місцевий характер цієї реакції, хоча a priori можна сказати, що така складна комплексна реакція не може протікати тільки на місцевому рівні без включення інтеграційних регулюючих систем всього організму.

В даний час більшість фахівців вважає, що запалення - це захисно-пристосувальна реакція організму. Однак ще І.І. Мечников, а потім і багато інших дослідників підкреслювали лише відносну доцільність запалення, недосконалість цієї реакції, так як воно нерідко стає основою захворювання, що приводить хворого до смерті. Разом з тим, якщо запалення існує так само довго, як і життя на землі, то виникає питання - чи може недосконала реакція існувати мільйони років, якщо ще Ч. Дарвін переконливо показав, що все недосконале в процесі еволюції гине? На це питання відповідає І.В. Давидовський, доводячи, що для людини як біологічного виду запалення - це пристосувальна реакція, і тому воно доцільно і зовсім, бо через запалення біологічний вид - людина набуває нових властивостей, які допомагають йому пристосуватися до мінливих умов навколишнього середовища, наприклад, вроджений і набутий імунітет . Однак для конкретної людини запальна реакція нерідко приймає риси хвороби, так як його індивідуальні пристосувальні і компенсаторні можливості в силу самих різних причин (вік, інші хвороби, знижена реактивність і т.п.) виявляються недостатніми, і саме ці індивідуальні особливості хворого роблять доцільність запалення в цих (конкретних) умовах відносної. Але видові реакції завжди мають пріоритет над індивідуальними, тому що для природи важливе збереження саме виду, а людина з самого початку смертна і тому смерть індивідуумів не має істотного значення для біологічного виду і для природи в цілому. Такий діалектичний підхід І.В. Давидовського до розуміння запалення допомагає розкрити його сутність. При цьому слід підкреслити, що як досконала захисно-пристосувальна реакція запалення виступає лише по відношенню до біологічного виду.

Біологічний сенс запалення полягає в відмежуванні і ліквідації вогнища ушкодження і викликали його патогенних факторів, а також в репарації пошкоджених тканин. Запальною реакцією організм відповідає на дії не тільки численних екзогенних, але і ендогенних подразників, таких як власні структури і продукти обміну речовин, властивості яких змінилися в результаті некрозу тканин, або виникли агрегати білків крові (наприклад, імунні комплекси), а також токсичні продукти азотистого обміну і т.п. Якщо зіставити біологічний сенс запалення і імунітету, то впадає в очі спільність цих процесів в досягненні мети: і запалення, і імунітет спрямовані на "очищення" внутрішнього середовища  організму від чужорідного чинника або зміненого "свого" з подальшим відторгненням шкідливого чинника і ліквідацією наслідків пошкодження. Тому не дивно, що між запаленням і імунітетом існує як пряма, так і зворотна зв'язок.

При запаленні відбувається не тільки відділення "свого" від "чужого" шляхом відмежування цього "чужого" або зміненого "свого" від внутрішнього середовища організму, а й вивільнення антигенних структур пошкоджуючого агента і / або пошкоджених тканин. Так, в запаленні народжуються імунні реакції, запалення служить імунітету. У той же час імунні реакції реалізуються через запалення, а від спроможності імунної відповіді залежить доля самого запалення. Коли імунні засоби захисту від зовнішніх або внутрішніх впливів ефективні, запалення як патологічна реакція може взагалі не розвинутися. При виникненні реакцій гіперчутливості запалення стає їх морфологічним проявом - розвивається імунне запалення, тобто запалення, причиною якого є реакція імунної системи. Характер запалення в значній мірі залежить від швидкості і особливостей становлення імунітету або, відповідно, від ступеня імунного дефіциту. Наприклад, у тварин, що мають дефекти системи Т-лімфоцитів (так звані, nude-миші), практично немає від- гранічітельной запальної реакції на вплив гноєтворних мікробів, і тварини гинуть від сепсису. Аналогічна реакція спостерігається і у людей з вродженим імунодефіцитом - при синдромах Ді Джорджі, Віскотта-Олдріча, Луї-Бар та ін.

Разом з тим особливості запалення залежать не тільки від імунної, але і від неспецифічного захисту, т. Е. Від реактивності організму. Це положення яскраво ілюструє той факт, що запальна реакція в різні вікові періоди життя людини має виражені особливості. Так, починаючи від періоду новонародженості і включає пубертатний період, у дітей ще не закінчується формування імунної системи, ще немає чіткого балансу регулюючих систем організму, перш за все імунної, ендокринної та нервової, і тому недостатньо виражена здатність до відмежування запального вогнища і репарації пошкодженої тканини. Цим пояснюється схильність до генералізації запального і інфекційного процесів в цьому віці. У старості виникає подібна запальна реакція в зв'язку із загальною брадітрофіей, зниженням імунного захисту і гіпореакгівностью. Слід зазначити, що на характер запалення певний вплив має також спадковість, особливо антигени головного комплексу гістосумісності.

Запалення - це складний комплексний процес, який складається з трьох взаємопов'язаних реакцій - альтерації (пошкодження), ексудації і проліферації. І тільки поєднання цих трьох реакцій дозволяє говорити про запалення, бо якщо розвивається тільки пошкодження, без ексудації і проліферації, то це некроз; якщо відбувається лише ексудація, без альтерації і проліферації, то має місце набряк тканин; якщо виникає проліферація клітин, що не супроводжується альтерацією і ексудацією, то, швидше за все, мова йде про пухлинному процесі. Складність полягає і в тому, що запалення, з одного боку, як загальнопатологічних реакція організму є патогенетичною ланкою дуже багатьох захворювань, а з іншого - може виступати в патології як самостійна хвороба, суттю якої є саме запалення, що вимагає відповідного лікування.

Розглядаючи запалення як загальнопатологічний процес, необхідно підкреслити, що для нього характерний ряд особливостей, які роблять запалення значно ширше всіх інших загальнопатологічних реакцій, так як воно включає в себе багато з цих реакцій і при цьому є сполучною ланкою між ними, починаючи від альтерації тканини і закінчуючи репарацією вогнища ушкодження. Завдяки тому, що запалення - це обов'язкове поєднання альтерації, ексудації і проліферації, воно є унікальним загальнопатологічних явищем. Разом з тим в основі процесів, що становлять запалення, так само як і в основі всіх загальнопатологічних реакцій, лежать фізіологічні механізми. Так, фізіологічна альтерація структур - необхідна умова функції, бо функція здійснюється на матеріальному субстраті, і в процесі функції цей субстрат, тобто структури клітин і тканин витрачаються. Безсумнівно, що фагоцитоз, як найважливіший компонент запалення, в нормі забезпечує тканинної гомеостаз. Фізіологічні реакції гемокоагуляции, фібринолізу і транссудації складають основу запальної ексудації. Природні процеси освіти і дозрівання клітин є фізіологічним прототипом пролиферативного компонента запалення і репарації. У запалення же в цілому, як у комплексного процесу є лише один фізіологічний аналог - менструальний цикл, протягом якого також відбуваються альтерація, ексудація і проліферація тканини ендометрія. Однак цей процес поряд з пологами І.В. Давидовський відносив до тих "дуалістичним процесам", які мають усі ознаки хвороби і разом з тим, поза сумнівом, є категорією фізіології, що ще раз підкреслює діалектичну єдність фізіологічного і патологічного.

І все-таки запалення найбільш яскраво проявляється як місцева реакція, що характерно для будь-якого загальнопатологічних процесу.

Альтерація породжує комплекс місцевих біохімічних реакцій, суть яких полягає в розвитку хемоаттракціі для залучення в осередок пошкодження клітин - продуцентів медіаторів запалення - біологічно активних речовин, що забезпечують хімічні і молекулярні зв'язки між процесами, що протікають у вогнищі запалення. Під впливом цих медіаторів в зоні пошкодження здійснюються біохімічні та структурні перетворення тканин і їх метаболізм, що забезпечують розвиток запальної реакції. Медіатори запалення можуть бути клітинними і плазмовими. За допомогою клітинних медіаторів включається судинна реакція, в результаті чого в процесі починають брати участь плазмові медіатори запалення, і в осередок пошкодження надходить відповідний ексудат, що містить різні біологічно активні речовини, а також клітини крові. Всі ці реакції спрямовані на відмежування вогнища ушкодження, фіксацію в ньому і знищення шкідливого чинника.

Важливо підкреслити, що при будь-якому вигляді запалення в осередок першими приходять поліморфноядерні лейкоцити (ПЯЛ). Їх функція крім відмежування спрямована в основному на локалізацію та знищення патогенного фактора. Роль макрофагів більш різноманітна і полягає в відмежуванні вогнища запалення, нейтралізації токсинів, індукції імунних реакцій, регуляції різноманітних клітинних систем, що беруть участь в запаленні. При цьому виникають різноманітні міжклітинні взаємодії, перш за все між макрофагами і поліморфноядерними лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами, фібробластами; в свою чергу між усіма цими та іншими клітинами ексудату, тканин і судин також розвиваються відповідні взаємодії. Так, макрофаги тісно пов'язані з ПЯЛ і за допомогою фагоцитозу допомагають очищати поле запалення від патогенних подразників. Однак їх здатність вбивати мікроби менш виражена, ніж у ПЯЛ. Відомо, наприклад, що при хронічній гранулематозной хвороби порушення бактерицидної функції ПЯЛ не компенсується гіперплазією макрофагів. Якщо в зоні відмежування вогнища пошкодження мало макрофагів, то гнійне запалення прогресує, а грануляційна тканина розвивається дуже погано. Є ще цілий ряд аспектів участі системи мононуклеарних фагоцитів в запаленні. Однак однією з основних задач макрофагів, очевидно, є фагоцитоз з метою виявлення антигенних детермінант подразника і передача інформації в імунокомпетентну систему для включення в процес специфічного захисту організму.

Взаємодія макрофагів і лімфоцитів найбільш чітко вказано при реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) у вигляді імунного цитолізу і гранулематоза, причому кінцевий результат цих реакцій протилежний: імунний цитоліз призводить до ліквідації патогенного фактора, а гранулематоз - до збереження його при відносній ізоляції від внутрішнього середовища організму . Прикладом може служити туберкульозна гранульома, в якій імунні реакції спрямовані на знищення мікобактерії, а за допомогою незавершеного фагоцитозу в епітеліоїдних клітинах ці збудники зберігаються, забезпечуючи нестерильний імунітет, і в той же час гранулематозная реакція перешкоджає генералізації інфекції. Взаємодія макрофагів і фібробла- стов направлено на стимуляцію коллагено- і фибриллогенеза за допомогою впливу моноцитів на функціональну активність коллагенсінтетіческіх клітин. Ці взаємини грають важливу роль в репаративної фазі запалення. Таким чином, в запальної реакції взаємодіють лімфоїдні і нелімфоідних клітини, різні біологічно активні речовини, виникають множинні міжклітинні і клітинно-матриксних взаємини. В результаті в запалення залучаються гормони, імуноглобуліни, нейропептиди, що активують функції лейкоцитів і моноцитів через специфічні рецептори, тобто в процес включається не тільки мікроциркуляція, а й імунна, ендокринна і нервова системи. Тому запалення слід охарактеризувати як місцевий прояв загальної реакції організму. Разом з тим воно стимулюють включення в процес інших систем організму, сприяючи взаємодії місцевих і загальних реакцій  при запаленні.

Іншим проявом участі всього організму в запаленні служить синдром системної запальної відповіді - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), розвиток якого може закінчитися появою поліорганної недостатності. Ця реакція проявляється підвищенням температури тіла вище 38 ° С, частотою серцевих скорочень понад 90 уд. / Хв, частотою дихання більше 20 в хв або РС02 менш 32 мм рт. ст., лейкоцитозом периферичної крові понад 12000 мкл або лейкопенією щонайменше 4000 мкл, можливо також поява більш 10% незрілих форм лейкоцитів. Для діагнозу SIRS необхідна наявність не менше двох з цих ознак. При цьому виникає генералізована поразка мікроциркуляторного русла у вигляді неконтрольованого розширення мікросудин, що призводить до дистрофічних і некробіотичні змін різних органів, порушення їх функції і розвитку синдрому поліорганної недостатності, що не залежить безпосередньо від причини запалення.

Поліорганна недостатність пов'язана не тільки з ураженням мікроциркуляторного русла, а й з пошкодженням бар'єрної функції кишечника, а також з порушенням плинності клітинних мембран, особливо печінки і нирок, що негативно позначається на їх функціях. клінічними проявами  поліорганної недостатності є анемія, зміна формули крові і розвиток ДВС-синдрому, що призводить до геморрагиям, тромбозів, гемолизу і прогресуванню поліорганної недостатності. Іншими проявами цього синдрому можуть бути респіраторний дистрес-синдром дорослих, ураження шлунково-кишкового тракту і нервової системи, метаболічні порушення, в основному порушення кислотно-лужної рівноваги і інсулінорезистентності гіперглікемія. Все це, зрозуміло, виводить запалення за рамки тільки місцевої реакції організму.

Таким чином, у вогнищі запалення виникає гамма надзвичайно складних процесів, які не можуть протікати автономно, не будучи сигналом для включення різних систем організму. Матеріальний субстрат цих сигналів - накопичення і циркуляція в крові біологічно активних речовин, в тому числі аутокоідов (метаболітів арахідонової кислоти), кінінів, компонентів комплементу, простагландинів, інтерферону та ін. Серед факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, велике значення мають і так звані реактанти гострої фази. Ці речовини не є специфічними для запалення, вони з'являються через 4-6 години після різноманітних ушкоджень тканин, в тому числі після їх пошкодження при запаленні. Найбільше значення з них мають С-реактивний білок, інтерлейкін-1 (ІЛ-1), а-1-гликопротеид, Т-кининоген, пептидоглікани, трансферин, апоферитин і ін. Більшість реактантов гострої фази синтезується макрофагами, гепатоцитами і іншими клітинами. ІЛ-1 впливає на функцію клітин запального вогнища Т-лімфоцитів, активує ПЯЛ, стимулює синтез простагландинів і простациклинов в ендотеліоцитах, сприяє гемостатической реакції в осередку ушкодження і т.д. Концентрація С-реактивного білка при запаленні збільшується в 100-1000 разів. Цей білок активує цітолітічес- кую активність природних Т-лімфоцитів-кілерів, пригнічує агрегацію тромбоцитів. Т-кининоген, рівень якого при запаленні чітко підвищується, є попередником кининов і інгібітором а-цистеїнових протеїназ. Запалення індукує синтез в печінці апоферитин, який стимулює вироблення поліморфноядерними лейкоцитами супероксидних бактерицидних іонів. Реактанти гострої фази визначають неспецифічна відповідь організму, що створює умови для розвитку місцевої запальної реакції. Разом з тим вони стимулюють включення в процес інших систем організму, сприяючи взаємодії місцевих і загальних реакцій при запаленні.

Особливості шкідливого чинника і величина вогнища ушкодження також роблять виражений вплив на взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запальному процесі. Починаючи з деяких критичних розмірів цього вогнища, розвиток запалення поєднується з рядом порушень гомеостазу, викликаних як продуктами пошкодження тканин і медіаторами запалення, так і стресом - больовим, емоційним і ін. Включення в запалення імунної, нервової, ендокринної та інших систем забезпечує ряд процесів, надають потужне, часто адекватне подразника вплив на місцеву запальну реакцію. Це вплив здійснюється через освіту і накопичення специфічних антитіл, реакцій клітинного імунітету, стимуляцію кісткового мозку, стресові механізми, обумовлені болем, лихоманкою і т.п. При цьому треба врахувати, що характер запалення істотно залежить і від структурно-функціональних особливостей органів і тканин. Разом з тим, далеко не всі деталі цих взаємодій можна вважати розкритими.

Таким чином, запалення, будучи місцевої загальнопатологічної реакцією, може протікати як хвороба за участю всіх систем організму, складаючи основну ланку патогенезу захворювання. При цьому сам фактор, що ушкоджує може бути різним - від різноманітних інфекційних збудників до хімічних або фізичних впливів. Стає зрозумілим, що запалення - це унікальна реакція організму. Вона забезпечує збереження біологічного виду в постійно мінливих взаємодіях його представників і навколишнього середовища. Запалення - це і унікальна категорія загальної патології, яка значно ширше інших загальнопатологічних процесів. Як категорія загальної патології запалення має гомеостатический характер, в результаті чого в самій альтерціі тканин закладена можливість їх майбутньої репарації після знищення і елімінації, що ушкоджує. Разом з тим, розпочавшись як місцева реакція, запалення включає всі інші інтегрують і регулюючі системи організму. Це включення найбільш характерно для запального захворювання, Яке може привести хворих до смерті або інвалідизації, але незмірно частіше закінчується одужанням, і в цьому випадку організм людини нерідко набуває нових властивостей, що дозволяють йому ефективніше взаємодіяти з навколишнім середовищем.

За перебігом запалення може бути гострим і хронічним, при цьому обидва варіанти значно відрізняються один від одного не тільки по морфології, але і по патогенетичним механізмам.

\u003e Сучасне поняття про запалення як місцевому прояві загальної захисно-пристосувальної реакції організму

Запалення - inflammatio   - відповідна захисно-пристосувальна реакція організму високоорганізованих тварин на різноманітні ушкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних факторів, що травмують.

Запалення становить патогенетичну основу багатьох хвороб, за винятком генетичних і хвороб обміну. Тому розгляд з клінічних позицій біології запалення, фазності і стадії її розвитку дозволити ясніше освоїти і зрозуміти патогенетичну основу хірургічної та іншої патології.

Запалення, як складна і до того ж універсальна судинно-механічна реакція, протікає у дві фази і знаходиться в певній взаємозв'язку з імунітетом. При цьому воно нерідко є одним з факторів його становлення і разом з тим патологією імунітету, що виник на тлі гіперчутливості (алергії).

Перша фаза запалення при травмах розвивається під впливом больового роздратування, яке виникає в зоні пошкодження. Звідси воно, як сильний подразник, надходить по аферентні шляхах в ретикулярну формацію, потім в гіпоталамус і далі в кору головного мозку. Виник в цих сферах центральної нервової системи збудження супроводжується викидом в зону пошкодження гуморальних і клітинних медіаторів запалення, що є пусковими факторами першої фази запалення. Гуморальні медіатори запалення представлені коллікреін-кінінової і компліментарної системами а так само очевидно, і згортання крові. Клітинні ж медіатори запалення продукуються - поліморфноядерними лейкоцитами, огрядними клітинами, Базофілами, тромбоцитами, макрофагами (гістіоцити) і іншими клітинами ФССТ.

Під впливом згаданих медіаторів в зоні пошкодження підвищується проникність кровоносних судин, виникає набряк - гідратація переважно пошкоджених, девіталізірованних тканинних елементів; активуються: фактор Хагемана, хемотаксис, поліморфноядерних, мононуклеарних лейкоцитів і макрофагів; стимулюється фагоцитоз, посилюється ферментативна активність протеолітичних, ліполітичних та інших ферментів, що розщеплюють пошкоджені тканинні структури на їх хімічні компоненти (альтерація). При цьому змінюється pH тканинної середовища, виникає ацидоз. Мають місце і інші біофізики-хімічні та клінічні зміни в зоні пошкодження, характерні для першої фази запалення.

Розрізняють асептичне і інфекційне запалення. асептичне запаленнявиникає під впливом механічних, фізичних і хімічних ушкоджують впливів. За перебігом воно може бути гострим і хронічним, а за характером ексудату - серозний, серозно-фібринозним і фібринозним. У тих випадках, коли в серозному ексудаті міститься значна кількість еритроцитів, його називають геморагічним. Під впливом ін'єкцій скипидару і деяких інших хімічних речовин розвивається асептичне гнійне запалення.

інфекційне запалення  виникає при впровадженні в тканини тварин збудників хвороби і протікає переважно гостро і важче асептичного. При деяких видах інфекції і микотических поразок воно протікає підгостро і хронічно. Для аеробного інфекції викликається, стрептококами, синьогнійної палички та деякими іншими мікроорганізмами, характерно гнійне запалення. Під впливом факультативних анаеробів розвивається гнильне запалення.

Запалення, як єдиний двофазний захисно-пристосувальний процес, включає два основних взаємопов'язаних компоненти: руйнівний і регенеративно-відновний. Воно може протікати з переважанням нейродистрофических (руйнівні) або компенсаторних (відновлювальних) явищ. На підставі інтенсивності прояву цих процесів розрізняють: нормергіческіх, гіперергічними і гіпоергіческій запалення.

нормергіческіх запалення  характеризується адекватною реакцією організму на механічне, фізичне, хімічне або біологічне (мікробне, вірусне) шкідливу дію. Результатом такої запальної реакції є одужання, так як під впливом її відбуваються нейтралізація, придушення або повне знищення шкідливих агентів, виведення, розсмоктування або ізоляція (інкапсуляція) сторонніх предметів.

У клінічному плані важливо знати, що при нормергіческіх запаленні переважають регенеративні явища, а руйнівні (альтерація) спрямовані на придушення інфекційного початку і ферментативне розрідження мертвих тканин, що виникли під впливом пошкоджуючого агента (травма, мікробний фактор). При цьому формується біологічно досконалий клітинний і грануляційний бар'єри, а реактивний ферментолиз обмежується переважно зоною травмованих тканин. Нормергіческіх гнійне запалення свідчить про придушення инфекта і формуванні доброякісного абсцесу. При такому запаленні, як правило, не потрібно застосування складних лікувальних процедур.

гіперергічними запалення виникає при порушенні адаптаційно-трофічної функції нервової системи, алергічний стан організму, при великій кількості мертвих тканин; воно відзначається і при інфекційних формах запалення і протікає сверхостро, неадекватно шкодочинності агента, що викликає ушкодження. При ньому руйнівні явища (процеси гістоліз і некрозу) переважають над регенеративними.

Таким чином, гіперергічними запалення поряд з активним впливом на шкідливий агент супроводжується додатковими великими реактивними некрозами тканин і в зв'язку з цим затримкою формування клітинного і грануляционного бар'єрів, неповноцінних в біологічному відношенні. Внаслідок цього в кров і лімфу всмоктується велика кількість токсичних продуктів тканинного розпаду, токсинів і мікроорганізмів, що призводить до важкої інтоксикації і навіть генералізації инфекта. це супроводжується сильним болем  і великими набряками, розвитком тривалого місцевого ацидозу. Надсильні подразнення, що виходять з такого вогнища запалення, волають перераздражения нервових центрів, що, погіршуючи трофіку і захисну роль запалення, сприяє розвитку нейродистрофических явищ, в результаті чого посилюються і прогресують дистрофічні і некротичні процеси в пошкоджених тканинах.

Зняття сильних подразнень, видалення мертвих тканин, забезпечення вільного стоку для ексудату і придушення инфекта сприяє нормалізації трофіки, усунення нервнодітсрофіческіх явищ і нормалізації запалення.

гіпоергіческій запалення  характеризується невідповідно слабкою реакцією на шкідливу дію пошкоджуючого агента. Така запальна реакція може бути обумовлена ​​виснаженням захисних сил організму попередніми захворюваннями, фізичною перевтомою, голодуванням або слабким типом вищої нервової діяльності. Недостатність і неповноцінність запальної реакції сприяють розвитку прогресуючої, нерідко швидко генерализуется важко протікає інфекції. Такий тип запалення зазвичай спостерігається при анаеробної інфекції і зовсім пригнічується при іонізуючих радіаційних ураженнях. З огляду на захисну недостатність такого запалення, слід нормалізувати запальну реакцію шляхом підвищення загальної опірності організму і одночасно вживати заходів до придушення і ліквідації агентів, що ушкоджують.

Фази розвитку запалення . Запалення характеризується двофазним плином. Кожній фазі властиві певні місцеві біофізики-хімічні, морфологічні та клінічні зміни.

перша фаза. Протікає вона на тлі гідратації і характеризується руйнівними явищами (альтерація), які найбільш яскраво виражені при гострому інфекційному (гнійному, гнильному) запаленні. Чим більше порушена трофічна регуляція з боку нервових центрів, тим сильніше виявляються руйнівні нейродистрофические процеси в зоні запалення. Це супроводжується розладом крово- і лімфообігу, зниженням судинного тонусу, збільшенням порозности стінки судин і підвищеної ексудацією, клітинною інфільтрацією, гістоліз тканин і більш-менш різко вираженим біофізики-хімічними порушеннями.

При нормергіческіх протікає запаленні все це спрямовано на локалізацію, нейтралізацію, придушення і ліквідацію инфекта, інших шкідливих агентів, ферментативне розплавлення нежиттєздатних тканин і формування повноцінного грануляционного бар'єру.

Описані вище явища при гиперергическом запаленні різко загострюються, несприятливо впливають на трофіку прикордонних здорових тканин, внаслідок чого в них погіршується кровообіг, знижується активність фагоцитарної реакції, сповільнюється або придушується формування клітинного бар'єру, що сприяє генералізації инфекта і розширенню зони первинного некрозу, викликаного травмуючим фактором.

При асептичних формах запалення перша фаза характеризується менш вираженими розладами трофіки, крово- і лімфообігу, наявністю компенсованого ацидозу, помірно вираженими ферментативними, гістологічними процесами і переважанням відновно-проліферативних явищ над альтернативними (руйнівними). Цей вид запалення на відміну від інфекційного досить скоро переходить в другу фазу.

друга фаза. Запалення характеризується регенеративними явищами, що протікають на тлі дегідратації зони запалення. У цій фазі завершується барьерізація і настає повне обмеження зони ушкодження або інфекційного вогнища. Паралельно розсмоктуються або виводяться з організму продукти тканинного розпаду і чужорідні частинки, після чого повністю розгортаються процеси регенерації. Все це протікає на тлі зниження клінічних ознак запалення, нормалізації біофізики-хімічних і функціональних порушень, що виникають в першій фазі запалення.

Поступово нормалізується трофіка і обмін речовин, поліпшуються крово- і лімфообіг, зменшується кількість недоокислених продуктів, знижується ацидоз, починає переважати макрофагальна реакція. У вогнище запалення пролиферируют у великій кількості фібробластіческіе клітини та інші сполучнотканинні елементи, внаслідок чого в зоні запалення виникають більш-менш виражені проліферати.

Стадії запалення. Встановлено, що кожна фаза запалення включає взаємопов'язані і взаємообумовлені стадії. Розподіл єдиного запального процесу на фази і стадії до відомої нам ступеня умовно. Однак воно обгрунтовано практичною необхідністю, а так само клінічними і патогенетичними особливостями, характерними для кожної з них, з урахуванням яких і повинно проводиться лікування, так як хворі зазвичай надходять на різних стадіях.

Перша фаза асептичного запалення включає стадії: запального набряку, клітинної інфільтрації і фагоцитозу, остання нерідко буває виражена слабо. При гнійному запаленні до цих двох добре вираженим стадіях приєднується третя - стадія барьерізаціі і абсцедирования.

Друга фаза асептичного запалення також представлена ​​двома стадіями: біологічного очищення (розсмоктування), регенерації і рубцювання. Друга фаза гнійного запалення включає три стадії: дозрілого абсцесу, біологічного очищення (розтин абсцесу, розсмоктування), регенерації і рубцювання. Перераховані стадії найбільш яскраво виражені при гнійному запаленні.

Стадія запального набряку. Клінічно проявляється підвищенням місцевої, а при гнійному запаленні і загальної температури, больовий реакції, серозним просочуванням тканин, легко утворюється ямкою від тиску, яка досить швидко вирівнюється. У цій стадії відбувається переважно фіксація, розрідження, нейтралізація і придушення шкідливого агента (инфекта) переважно ферментами і іммунотеламі ексудату.

Виникаючі на даній стадії початкові біофізики-хімічні зміни не носять стійкого характеру; трофічна і гуморальна регуляція запального процесу не мають різких патологічних зрушень. У кров починають надходити в значно більшій кількості медіатори запалення і запальні (соматотропний, тиреотропний) гормони гіпофіза, а також запальний гормон надниркових залоз (дезоксикортикостерон). У зоні запалення незначно підвищуються кількість і активність ацетилхоліну, адреналіну, гістаміну, лейкотоксін Менкін, інших фізіологічно активних речовин і збільшується лейкоцитів в крові, що притікає.

Наведені біофізики-хімічні зрушення, що спостерігаються в зоні запалення, оборотні, так як в організмі не виникає глибоких порушень трофіки, крово- і лімфообігу, обміну речовин і місцевого декомпенсованого ацидозу. Якщо своєчасно не вживати заходів для придушення инфекта і нормалізації трофіки, то ця стадія запалення переходить в наступну стадію.

Стадія клітинної інфільтрації і фагоцитозу. Характеризується вона подальшою фіксацією, нейтралізацією шкідливих агентів і активним придушенням їх, а також формуванням первинного клітинного бар'єру.

Клінічно дана стадія в результаті вираженої місцевої клітинної інфільтрації тканин проявляється ущільненням центральної зони вогнища запалення, утрудненим освітою ямки від тиску, уповільненим вирівнюванням її, загальним пригніченням, значним підвищенням місцевої та загальної температури. При цьому в вогнищі запалення розвиваються активний фагоцитоз, фаголізом і посилений ферментолиз, що супроводжується ознаками гнійно-резорбтивна лихоманки, зумовленої всмоктуванням токсичних продуктів.

На тлі зміненої трофіки і надходження в кров значної кількості запальних гормонів, порушеного кровообігу і обміну речовин у вогнищі запалення виникають більш стійкі біофізики-хімічні зрушення. Порушується кислотно-лужну рівновагу, підвищується місцевий ацидоз, який починає набувати декомпенсований характер. Одночасно з цим зростає онкотичний і осмотичний тиск.

У вогнищі запалення утворюються токсичні продукти тканинного і мікробного походження. В результаті чого в центрі запального вогнища розгортається нервнодістрофіческое явище, а на кордоні непошкоджених тканин формується первинний клітинний бар'єр і з'являється активний фагоцитоз.

Описані біофізики-хімічні зрушення і виникли на цій стадії нервнодістрофіческіе порушення набувають більшу чи меншу стійкість і виявляються незворотними або важко оборотними під впливом етіопатогенетичних засобів (новокаїн, антибіотики), тому дана стадія зазвичай переходить в наступну.

Стадія барьерізаціі і абсцедирования. Клінічно вона характеризується ще більш вираженим ущільненням, нерідко полусферической припухлістю з ділянками розм'якшення (де формуються гнійники), посиленням больовий реакції і гнійно-резорбтивна лихоманки. У даній стадії захисні сили організму спрямовані переважно на локалізацію, придушення, знищення мікробів, посилення ферментативного розплавлення пошкоджених тканин і утворення грануляционного бар'єру. Однак при гіперергічними перебігу запалення формування клітинного і грануляционного бар'єрів затримується, загострюється ферментолиз не тільки первинно пошкоджених, а й здорових тканин, що оточують запальне вогнище. Внаслідок цього створюються сприятливі умови для «прориву» инфекта в здорові тканини і формування вторинних вогнищ інфекції. У таких випадках місцевий інфекційний процес переходить в стадію флегмони.

Надалі на цій стадії погіршується нейрогуморальна регуляція, що супроводжується значним порушенням трофіки, місцевого крово- і лімфообігу, особливо в центрі вогнища запалення, де повністю припиняється кровопостачання, а ацидоз набуває декомпенсований характер. В результаті цього тканинні елементи центру запального вогнища виявляються приреченими на загибель. Крім того, тут створюються умови для ферментативного перетворення мертвих тканин і инфекта в рідкий стан - гнійнийексудат. У периферійній зоні набряку, де посилено циркулює кров і менше порушений обмін речовин і біофізики-хімічні зрушення виражені помірно, ацидоз виявляється компенсований (pH 6.7-6.9), тут активізуються фагоцитоз і на базі клітинного формування грануляційний бар'єр.

У міру ферментативного розрідження мертвих тканин дрібні гнійники зливаються, поступово утворюючи загальну гнійну порожнину. При цьому формується повноцінний грануляційний бар'єр.

Стадія «дозрілого» абсцесу. У цій стадії повністю або майже повністю мертві тканини розріджується, формуються гнійна порожнина, грануляційний бар'єр і пригнічується инфект.

Основною клінічною ознакою даної стадії є наявність полусферической флюктуирующей припухлості (при поверхневому розташуванні абсцесу). При цьому значно знижуються симптоми гнійно-резорбтивна лихоманки. Настає поліпшення загального стану тварини. На даній стадії гнійного запалення основна лікувальна процедура - розтин гнійного вогнища.

Стадія самоочищення, або розсмоктування. Дозрілий абсцес частіше розкривається назовні, в зовнішнє середовище; при глибокому його залягання поблизу анатомічних порожнин (живота, грудей, суглобів і ін.) він може розкриватися в них і тим самим викликати важкі ускладнення; абсцеси порожнистих органів (стравохід, кишечник, шлунок) частіше розкриваються в їх просвіт (успішний результат). Можливі інкапсуляція і розсмоктування невеликих гнійників.

Стадія регенерації і рубцювання. Гнійна порожнина заповнюється сполучною тканиною, перетворюється в рубець. Чим ширший була зона некрозу і порожнину гнійника або флегмони, тим масивніше формується рубець. У центральній його зоні він ущільнюється, а в периферичних частинах поступово розпушується. Однак процес розпушення при великих рубцях виявляється недостатнім. Тому масивні рубці нерідко механічно ускладнюють або повністю порушують функцію відповідного органу.

Щоб попередити розвиток великих рубців, розпушити і зменшити їх, необхідно застосовувати дозований моціон, теплові та інші фізіотерапевтичні процедури, тканинну терапію, пірогенал та інші засоби, що сприяють розпушуванню фіброзної тканини.

Гнійне запалення при сприятливому його перебігу закінчується локалізацією і придушенням инфекта, повним розплавленням мертвих тканин і формуванням абсцесу з подальшим розкриттям і виведенням гною назовні, або розсмоктуванням його, або инкапсуляцией; при прориві гною в тканини може виникати флегмона. Якщо гній накопичується в анатомічної порожнини, вона перетворюється в емпіему, з якої гній також виводиться назовні або проривається в тканини.

Запалення являє собою реакцію мезенхімальних тканин на пошкодження, для якої характерні альтерація, ексудація і проліферація.

Основні завдання запалення:

• Ізолювання агента, що ушкоджує;
• Усунення шкідливого агента;
• Створення сприятливих умов для регенерації.

У запаленні грають роль різні фактори, до яких відносяться клітини, нейро- гуморальна регуляція, судини.

Етіологія запалення

Фактори, які призводять до запалення, подібні до тих, які лежать в основі пошкодження. Основні етіологічні чинники запалення:

• Фізичні фактори;
• Фактори хімічної природи;
• Токсичні речовини;
• Інфекційні агенти;
• Порушення мікроциркуляції;
• Фактори, пов'язані з порушенням нейро-трофічних процесів;
• Порушення ендокринного обміну.

Патогенез запального процесу

Патогенез запалення складається з трьох послідовних фаз:

• Фаза альтерації (пошкодження);
• Фаза ексудації;
• Фаза проліферації.

Особливості фази альтерації

Даний процес дуже важливий у розвитку запальної реакції, так як без впливу пошкоджуючого агента на тканини і клітини не розвивається запальна реакція. Це спостерігається внаслідок того, що під час альтерації в клітці руйнуються кордону лізосоми, яка містить ферменти протеолізу. Ці ферменти призводять до утворення факторів запалення після того, як розпалися лізосоми. Все це є пусковим ланкою для того, щоб в подальшому розвинулася ексудація і проліферація. Фактори запальної реакції є біологічно активні речовини, які ще називають медіаторами запалення. В сучасній медицині  вивчено велику кількість медіаторів запалення. При цьому, в запаленні вирішальну роль відіграють такі чинники, як гістамін і серотонін.

стадія ексудації

Фаза ексудації відбувається в мікроциркуляторному руслі.

Ексудація включає в себе сім етапів:

• Судинна реакція. Під впливом медіаторів запалення (гістаміну і серотоніну) спочатку спостерігається тимчасове спазматическое скорочення артеріол і прекапілярів, після чого відбувається тривала дилатація артеріол з підвищенням місцевої температури. Клінічно це проявляється гіперемією і локальним підвищенням температури тіла в області запального вогнища. Артеріальний повнокров'я призводить до розвитку застою лімфи, тромбозу лімфатичних судин і просочуванню лімфою навколишнього тканини (надходження лімфи в осередок запалення). Медіатори запалення сприяють збільшенню в'язкості крові і тромбоутворення в венулах. Це викликає розвиток венозного повнокров'я, що проявляється синюшним кольором вогнища запалення. Також відбувається розвиток ішемічного ушкодження.
• Збільшення судинноїпроникності. Фактори запалення і ішемії призводять до того, що капілярна стінка розпушується, що відбувається через порушення цілісності ендотелію і збільшення пухкості базальної мембрани. Все це сприяє підвищенню проникності судинної стінки.
• Пропотеваніе плазми. Внаслідок підвищеної проникності судинної стінки спостерігається перехід плазми з порожнини капілярів в осередок запалення.
• Надходження клітин крові у вогнище запальної реакції. Спостерігається лейкодіапедез - міграція клітин крові (лімфоцитів, моноцитів, гранулоцитів) через капілярну стінку. Пересуватися дані клітини можуть двома шляхами - межендотеліальних і трансендотеліальную. При цьому межендотеліальних переходять гранулоцити і моноцити, а трансендотеліальную лімфоцити. Пусковим механізмом для міграції клітин є хемотаксис (притягання лейкоцитів у вогнище запалення за рахунок патологічних продуктів розпаду). Функцію хемотаксиса можуть здійснювати протеїни, нуклеопротеїни, цитокіни, плазміну, фактори комплементу та інші клітини, які мігрують в зону запалення.
• Фагоцитоз. Фагоцитоз являє собою процес, в ході якого відбувається захоплення і знищення патогенних мікроорганізмів. Існує два види фагоцитів:
• мікрофаги (нейтрофіли) - це клітини, які знищують тільки мікроби;
• макрофаги (моноцити) - клітини, що захоплюють як мікроби, так і сторонні частинки.
• Пиноцитоз. Пиноцитоз є процесом, при якому спостерігається захоплення тканинної рідини. В результаті цього в цитоплазмі утворюється інформаційний комплекс. Даний комплекс надходить в В-лімфоцит, який трансформується в плазматичну клітину. У свою чергу, плазмоціт продукує специфічні для антигена антитіла.
• Освіта ексудату з інфільтраціей.На останньому етапі ексудації відбувається формування ексудації та інфільтрації. Ексудат за своєю структурою представлений концентратом продуктів розпаду тканин і клітин. Ця рідина накопичується в стромальной тканини і порожнинах. До складу цього концентрату входить приблизно два відсотки білків. За зовнішнім виглядом ексудат є каламутній рідиною, на відміну від транссудату. Коли відзначається переважання клітин над рідиною, тоді його називають інфільтратом. Інфільтрація характерна для хронічної фази запалення.

стадія проліферації

Етап проліферації - це завершальна стадія будь-якого запального процесу. Ця стадія характеризується відмежуванням ділянки запальної реакції від здорової тканини. Як правило, спостерігається переважання ексудації і проліферації над процесом пошкодження.

Клітини, які беруть участь в процесі проліферації:

• Камбіальні мезенхімальні клітини;
• Клітини адвентиции;
• Ендотеліальні клітини;
• Т і В-лімфоцити;
• Моноцити.

При розмноженні цих клітин відбувається процес, під час якого спостерігається диференціювання і перебудова клітин.

Результатом трансформації є перехід:

• Мезенхімальних клітин в епітеліоїдних, гістіоцити, макрофаги, фіброціти і фібробласти;
• В-лімфоцити в плазматичні клітини;
• Моноцитарні клітини в епітеліоїдних клітини і макрофаги.

В результаті цього всі вище перераховані клітини відіграють роль очищення і нормалізації функціонування мікроциркуляторного русла. Все це покращує процеси відновлення. Запалення може по-різному протікати в різні вікові періоди життя людини. Повноцінно воно протікає в період зрілості. При цьому в кожному віці для нього характерні свої особливості. Наприклад, у новонароджених спостерігається переважання етапів пошкодження і проліферації над ексудацією. При цьому процеси ексудації і проліферації більш виражені. Також у малюків відзначається схильність до Гіперрегенеративний процесам. Це відбувається за рахунок недостатнього функціонування імунної системи. У літньому віці спостерігається зменшення активності фаз ексудації і проліферації.

Сутність запального процесу полягає в фагоцитарної реакції живого організму, яка незалежно від виду тварини і наявності у нього кровоносної системи. Всі інші реакції, в тому числі судинна, спрямовані на збільшення і полегшення припливу фагоцитів до пошкодженої зоні. Відповідно до сучасного вченню, запалення є патологічним процесом, в якому присутні елементи як ушкоджень, так і захисту. Розвиваючись филогенетично як пристосувальне-захисна реакція, вона зберігає ці властивості в цілісному організмі. Захисною реакцією при запаленні є фагоцитозом, а також активація ретикулоендотеліальної системи, зокрема плазматичних клітин, які є продуцентами антитіл. Блокування кровоносних і лімфатичних шляхів також має захисне значення, так як з вогнища запалення обмежується всмоктування токсинів і продуктів розпаду тканин. Важливе значення також має виникнення демаркації запалення на кордоні з омертвілими тканинами. Це призводить або до ізоляції омертвілого вогнища за допомогою грануляційної тканини, або до відторгнення його від живої частини органу. Захисне значення мають деякі біохіімческіе зрушення як в самому запальному вогнищі, так і в цілісному організмі. Однак, запалення, явлÿясь филогенетическим захисно-пристосувальної реакцією, включає й елементи ушкодження, що завдає шкоди організму. Причому те, що повинно мати захисний характер, може придбати і протилежне, шкідливе значення. Наприклад, ексудація з одного боку призводить до прискорення завершення запального процесу, так як з ексудатом до вогнища пошкодження підходять лейкоцити, ферменти, але з іншого боку цей ексудат може поширитися і на інші тканини і викликати там розвиток запального процесу. При гіперергіі, тобто надмірної реакції тканин на хвороботворний фактор, може розвинутися некроз значній території органу, що призведе до стану, що несумісна з діяльністю цього органу, системи і організму в цілому.

Таким чином, запалення є єдністю протилежностей, приховуючи в собі дві сторони одного і того ж процесу. Справа науки і таланту лікаря розділити, що є результат ушкодження, а що - протидія організму даного пошкодження.

Визначення взаємозв'язку між хронотипів учнів 6-х класів та особливостями організації занять в УТГ
У Парижі в середині минулого століття один відомий лікар вселив під гіпнозом своєму пацієнтові, що через 123 дня йому треба вкласти в конверт чистий аркуш паперу і відправити за певним адресу ...

запалення  - типовий патологічний процес, який характеризується місцевої альтерацією, судинними розладами і проліферацією.

запалення альтеративное  - переважання пошкодження (альтерації) і менша вираженість ексудації і проліферації; спостерігається частіше в паренхіматозних органах (міокард, печінка, нирки, легені, скелетні м'язи); виражається у вигляді різної дистрофії клітин аж до їх некрозу.

запалення ексудативне  - переважання освіти ексудату над процесами альтерації і проліферації; основними формами цього запалення є серозне, катаральне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморрагическое.

запалення серозне  - різновид ексудативногозапалення з утворенням в серозних порожнинах і тканинах ексудату з великим вмістом білка і одиничних клітин крові; причинами можуть бути термічні (опіки, відмороження), хімічні, інфекційні, алергічні агенти, частіше протікає у вигляді плевриту, перитоніту, перикардиту, артриту; при скупченні великої кількості ексудату в порожнині порушується функція відповідного органу, що може бути причиною розвитку серцевої і дихальної недостатності, обмеження рухливості суглобів.

запалення фибринозное  - ексудативне запалення слизових і серозних оболонок з накопиченням багатого фібрином ексудату, який згортається з утворенням плівок фібрину; може бути викликано мікроорганізмами (дифтерія, дизентерія, туберкульоз), отрутами ендогенного і екзогенного походження, відзначається тяжкістю перебігу, наприклад, діфтеріческое запалення слизової оболонки дихальних шляхів часто призводить до асфіксії внаслідок закупорки дихальних шляхів плівками.

запалення гнійне  - різновид ексудативногозапалення, освіта гнійного ексудату і розплавлення тканин; викликається мікроорганізмами (стафілококи, гонококи, менінгококи, стрептококи, сальмонели, туберкульозні мікобактерії), патогенними грибками; може розвиватися в будь-якій тканині, органі, серозних порожнинах; морфологічно проявляється у вигляді абсцесу і флегмони.

запаленняфлегмозние - різновид гнійного запалення, при якій гнійнийексудат поширюється між тканинними елементами, по міжм'язові прошаркам, підшкірній клітковині, уздовж судинно-нервових пучків, по ходу сухожиль, расслаівая тканини.

запалення геморрагическое характеризується появою в ексудаті великої кількості еритроцитів. Часто розвивається при мікробних та вірусних захворюваннях, Що супроводжуються різко вираженим підвищенням проникності судин - вірусному грипі, сибірку, чумі та інших; протікає гостро і важко, результат залежить від виду збудника, його патогенності і реактивності організму хворого.

Запалення гнильне (гангренозне, іхорозного) - розвивається під впливом анаеробних мікроорганізмів; характеризується розкладанням тканин і утворенням газів. Тканини набувають темний, брудно-сірий колір і вкрай неприємний запах, Протікає важко, гостро або підгостро і нерідко закінчується смертю хворого.

запалення змішане  - до ексудату приєднується інший і виникає серозно-гнійний, гнійно-геморагічний та інші види.

Запалення продуктивне (пролиферативное)  - переважання явищ проліферації (розмноження) клітинних елементів над процесами альтерації і ексудації, виділяють кілька форм: проміжне, гранулематозное, утворення поліпів і гострокінцевих кондилом.

Запалення інтерстиціальне (проміжне) -  переважне ураження проміжної тканини, стромп паренхіматозних органів (міокарда, печінки, нирок, легенів, скелетних м'язів, матки, ендокринних залоз); призводить до розвитку склерозу або цирозу.

запалення гранулематозное  - різновид продуктивного запалення, утворення гранульом (вузликів) в результаті розмноження клітин проміжній тканині органу при гострих (черевний і висипний тиф, вірусний енцефаліт, сказ) і хронічних (ревматизм, бруцельоз, туберкульоз, сифіліс, лепра) інфекціях.

запалення демаркационное  виникає на кордоні вогнищ некрозу (опіку, відмороження, інфаркту) з незміненими ділянками тканини.

запалення катаральне  - запалення слизових оболонок (гастрит, риніт, синусит, ентероколіт) з утворенням рідкого прозорого ексудату, який містить велику кількість слизу, лейкоцитів, епітеліальних клітин, викликається мікроорганізмами, термічними і хімічними подразниками, може бути гострим і хронічним.

Причини і умови виникнення запалення.

фізичні (травма, обмороження, опік, іонізуюче випромінювання та ін.)

хімічні (кислоти, луги, скипидар, гірчичні масла і ін.)

Виникнення, перебіг і результат запалення залежить від реактивності механізму, яка визначається віком, статтю, конституціональними особливостями, станом фізіологічних систем, в першу чергу, імунної, ендокринної, нервової, наявністю супутніх захворювань і локалізацій запалення.

Основні компоненти запального процесу:

Альтерація - пошкодження тканини, призводить до вивільнення медіаторів запалення. Вони змінюють метаболізм, фізико-хімічні властивості і функції тканин, реологічні властивості крові і функції формених елементів. До медіаторів запалення відносять біогенні аміни - гістамін і серотонін. Гістамін виділяється латроцітамі у відповідь на пошкодження тканини. Він викликає біль, розширення мікросудин і підвищення їх проникності, активізує фагоцитоз, підсилює вивільнення інших медіаторів. Серотонін вивільняється з тромбоцитів в крові і змінює мікроциркуляцію у вогнищі запалення. Лімфоцити виділяють медіатори, звані лімфокінами, які активують найважливіші клітини імунної системи - Т - лімфоцити.

До медіаторів запалення відносяться і деякі простогландини, що викликають ті ж ефекти, що і кініни (поліпептиди плазми крові), регулюючи при цьому інтенсивність запальної реакції.

Перебудова обміну речовин в зоні альтерації призводить до зміни фізико-хімічних властивостей тканин і розвитку в них ацидозу. Ацидоз сприяє підвищенню проникності судин і мембран лізосом, розпаду білків і дисоціації солей, викликаючи підвищення онкотичного і осмотичного тиску в пошкоджених тканинах. Це збільшує вихід рідини з судин, обумовлюючи розвиток ексудації, запального набряку і інфільтрації тканини в зоні запалення.

Ексудація - вихід, або пропотеваніе, з судин в тканину рідкої частини крові з розташованими в ній речовинами, а також клітин крові. Забезпечується реакцією мікроциркуляторного русла у вогнищі запалення.

Виникає спазм артеріол і зменшення припливу артеріальної крові. В результаті виникає ішемія тканини в зоні запалення, пов'язана зі збільшенням симпатичних впливів. Ця реакція короткочасна. Уповільнення швидкості кровотоку і зменшення обсягу крові, що протікає призводять до порушення обміну речовин в тканинах і ацидозу. Спазм артеріол змінюється їх розширенням, збільшенням швидкості кровотоку, об'єму крові, що протікає і появою артеріальної гіперемії. Механізм її пов'язаний з ослабленням симпатичних і збільшенням парасимпатичних впливів, з дією медіаторів запалення. Артеріальна гіперемія сприяє підвищенню обміну речовин у вогнищі запалення, збільшує приплив до нього лейкоцитів і антитіл, сприяє активації лімфатичної системи, яка забирає продукти розпаду тканин. Гіперемія судин обумовлює підвищення температури і почервоніння ділянки запалення.

Венозна гіперемія: тиск крові в венулах і посткапілярів підвищується, швидкість кровотоку сповільнюється, обсяг яка протікає крові знижується, венули стають звитими, в них з'являються толчкообразние руху крові. У розвитку венозної гіперемії має значення втрата тонусу стінками венул внаслідок порушення обміну речовин і ацидозу тканин у вогнищі запалення, тромбування венул, здавлення їх набряку рідиною.

Крайове стояння лейкоцитів - уповільнення швидкості кровотоку при венозної гіперемії, що сприяє руху лейкоцитів з центру кровотоку до його периферії і прилипання їх до стінок судин.

Венозна гіперемія завершується зупинкою крові, т. Е. Виникненням спазму. Лімфатичні судини переповнюються лімфою, лімфоток сповільнюється, потім припиняється, т. К. Наступає тромбоз лімфатичних судин. Ексудація починається в період артеріальноїгіперемії і досягає максимуму при венозної гіперемії.

Посилений вихід рідкої частини крові і розчинених в ній речовин із судин в тканину обумовлений декількома факторами:

Підвищення проникності стінок мікросудин під впливом медіаторів запалення, метаболітів, лізосомних ферментів, порушення балансу іонів К + і Ca 2+, гіпоксії і ацидозу.

Підвищенням гідростатичного тиску в мікросудинах гіперонкія і Гіперосмія тканин. Підвищення судинної проникності проявляється в посиленні піноцитозу в ендотеміі судин, набухання базальних мембран. У міру збільшення судинної проникності з капілярів в осередок запалення починають виходити і формені елементи крові. Накопичується у вогнищі запалення рідина має назву ексудат (в ньому є лейкоцити, і іноді, еритроцити, які, накопичуючись в осередку запалення, утворюють запальний інфільтрат.

Ексудація супроводжується еміграцією лейкоцитів і інших формених елементів крові, т. Е. Їх переходом з судинного русла в тканину. Еміграція лейкоцитів включає період крайового стояння біля стінки судини, проходження через стінку і період руху в тканини. Ендотеліоцити судини скорочуються, і в утворену межендотеліальних щілину лейкоцит викидає частину цитоплазми - псевдоподию. Потім в псевдоподию переливається вся цитоплазма, і лейкоцит виявляється під ендотеліоцитами. Подолавши базальнумембрану, він виходить за межі судини і рухається до центру вогнища запалення. Так проходить через судинну стінку гранулоцити і еритроцити. Моноцити і лімфоцити емігрують, проходячи через ендотеліальну клітину. Руху лейкоцитів до центру вогнища запалення сприяє їх негативний заряд, в той час як в запалених тканинах накопичуються позитивно заряджені Н + іони.

фагоцитоз  - процес активного захоплювання, поглинання і внутрішньоклітинного перетравлення живих і неживих частинок спеціальними клітинами - фагоцитами. Вони поділяються на мікрофаги і макрофаги. Мікрофаги - нейтрофільні лейкоцити, які фагоцитируют мікроорганізми. Макрофаги можуть бути рухомими (клітини крові - моноцити); фіксованими (клітини, постійно наявні в органах і тканинах).

Фагоцитоз протікає в 4 стадії: Наближення до об'єкта; Прилипання об'єкта до оболонки фагоцити; Занурення об'єкта в фагоцит; Внутрішньоклітинний перетравлення фагоцитовані об'єкта.

У цитоплазмі навколо об'єкта фагоцитозу утворюється вакуоль-фагосома. До неї наближається лизосома фагоцити, фагосома і лизосома зливаються, утворюючи фаголізасому, всередині якої лізосомні ферменти переварюють фагоцитований об'єкт.

Існує завершений і незавершений фагоцитоз. У першому випадку об'єкт фагоцитозу повністю знищується, при незавершеному фагоцитозі фагоцитований організм не знищується, а знаходить у фагоціте хороше середовище для проживання і розмноження. В результаті фагоцит гине; така недостатність фагоцитозу може бути спадковою і набутою. Спадкова виникає при порушенні дозрівання фагоцитів, при пригніченні освіти їх ферментів. Придбана недостатність фагоцитозу може виникати при променевої хвороби, білковому голодуванні, в старечому віці і інших причин.

проліферація  - процес розмноження клітин, є завершальною стадією запалення.

Розмножуються клітини мезенхіми, судин, крові - лімфоцити і моноцити, активно проліферують фібробласти. На місці вогнища запалення або відновлюється тканину, аналогічна зруйнованої, або на початку утворюється молода грануляційна тканина, яка, дозріваючи, перетворюється на волокнисту зрілу сполучну тканину, Формуючи рубець.

Клінічні ознаки запалення:

Почервоніння пов'язано з розвитком артеріальної гіперемії (збільшення припливу артеріальної крові, що містить оксигемоглобін яскраво червоного кольору, викликає почервоніння шкіри).

Жар (місцеве підвищення температури).

Припухлість виникає внаслідок скупчення в запальних тканинах ексудату. Вона виникає в зв'язку з посиленим утворенням у вогнищі запалення медіаторів болю - гістаміну, кінінів, метаболітів (молочна кислота), іонів К +, Н +.

Порушення функції запаленого органу пов'язано з патологічними змінами в ньому метаболізму, кровообігу, нервової регуляції.

Біль, наприклад, при запаленні м'язів і суглобів людина свідомо обмежує руху, уникаючи болю.

Зміна крові при запаленні: збільшення числа лейкоцитів в одиниці об'єму периферичної крові - лейкоцитоз і зміни лейкоцитарної формули.

відомі деякі запальні процеси  (Черевний тиф), при яких кількість лейкоцитів в периферичної крові зменшується.

Змінюється білковий склад крові. Гостре запалення супроводжується збільшенням в плазмі крові рівня б-і в- глобулінів, а хронічне запалення  - г-глобулінів. Підвищення температури під час лихоманки викликає активність лейкоцитів, підсилює вироблення пана глобулінів, що містять антитіла. Внаслідок зміни складу білкових фракцій плазми крові (зниження альбумінів і збільшення геобулінов), зменшення заряду еритроцитів при запаленні збільшуються швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).

Форми запалення:

Альтеративне запалення (паренхіматозне запалення) - процеси ексудації і проліферації виражені слабо, переважають дистрофічні і некробіотичні зміни клітин і тканин, паренхіматозних органів - серця, печінки, нирок, тканин головного та спинного мозку. Якщо дистрофічні зміни призводять до загибелі, некрозу запаленої тканини, говорять про некротическом запаленні, розвивається при дії на тканину високотоксичних речовин.

Ексудативне запалення - переважають явища ексудації, альтерація і проліферація виражені менше. Залежно від складу виділяють наступні види ексудату: серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний. Відповідно до цього і ексудативне запалення ділять на 4 види: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне.

Продуктивне запалення - переважання явищ проліферації (розмноження) клітинних елементів над процесами альтерації і ексудації, виділяють кілька форм: проміжне, гранулематозное, утворення поліпів і гострокінцевих кондилом. Може протікати гостро або хронічно.

Специфічне запалення розвивається при таких захворюваннях, як туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, склерома. Цю групу хвороб об'єднує ряд ознак: все вони протікають хронічно, хвилеподібно; запалення носить характер продуктивного з утворенням гранульом, по ходу запалення гранульоми піддаються специфічному сирнистий некрозу.