Мозок у ВІЛ-інфікованих піддається особливій небезпеці. Мова йде не тільки про прогресуючих онкологічних новоутвореннях, а й про менінгіти та інших запальних процесах. Через що виникають дані патології, і які з них є найбільш часто зустрічаються?

Чому відбувається ураження мозку при ВІЛ і до чого воно призводить?

Клітини ВІЛ-інфекції потрапляють в голову через кров. На ранніх етапах це виражається за допомогою запалення оболонки півкуль. Так званий менінгіт при цьому виражається гострим болем, яка не вщухає протягом декількох годин, а також сильною лихоманкою. Відбувається все це в гострій фазі вірусу імунодефіциту. Як ВІЛ вражає мозок, що може трапитися потім? Заражені клітини активно розмножуються і діляться, викликаючи складні енцефалопатії з неясною клінічною картиною. На більш пізніх стадіях ураження головного мозку при ВІЛ можуть прийняти зовсім інший характер. Вони переходять в онкологічні захворювання, що протікають безсимптомно на перших декількох етапах. Це загрожує летальним результатом, адже швидко почати лікування в цьому випадку неможливо.

Поширені типи ураження головного мозку при ВІЛ-інфекції

Ось найпоширеніші патології, які можуть розвинутися у людей з вірусом імунодефіциту після того, як уражені клітини потраплять в півкулі і навколишні їх тканини:

• Асоційована деменція. У здорових людей вона може проявитися після шістдесяти років. Якщо ж в організмі міцно оселилася ВІЛ-інфекція, ураження мозку такого типу розвивається незалежно від віку. Класичні прояви цього психомоторного порушення - слабоумство, часткова або повна втрата пізнавальної спроможності і так далі.
• Менінгіт у ВІЛ-інфікованих може виникнути як на початкових стадіях, так і в гострій фазі. Він буває асептичним або бактеріальним. Перший - найчастіше носить інфекційну форму. Його збудником може бути не тільки вірус імунодефіциту людини, а й інші, супутні йому віруси, наприклад герпес або цітамегаловірус. Поразка оболонки при цьому захворюванні може привести до летального результату при неналежному лікуванні.
• Асоційована енцефалопатія. Нерідко виявляється у заражених СНІДом дітей. Крім високого внутрішньочерепного тиску для неї характерні такі ознаки, як підвищений тонус м'язів, затримка психічного розвитку.
• Саркома Капоші - серйозне і небезпечне захворювання, для якого характерна основна локалізація в мозкових тканинах. Варто відзначити, що при такій патології уражаються також і численні ділянки шкіри. Дрібні новоутворення, що нагадують виразки можуть покривати обличчя, кінцівки, небо і інші області ротової порожнини. Діагностується така зміна в головному мозку при ВІЛ, СНІД виключно візуально. Досвідчені фахівці в області медицини запевняють, що переплутати саркому Капоші з іншими захворюваннями вкрай складно, тому забір біопсії не потрібен. Вилікувати цю хворобу неможливо, можна тільки злегка купірувати її симптоми або на час призупинити поширення висипань.

Зверніть увагу на те, що якщо у ВІЛ-інфікованого захворювання пішло в мозок, йому необхідний суворий контроль лікаря, а також неухильне дотримання всіх приписів. Це допоможе зберегти якість життя і істотно продовжити її.

Досить популярне ускладнення, яке зустрічається при ВІЛ інфекції - це.

ВІЛ на сьогоднішній день є однією з найбільш небезпечних хвороб, і вилікувати його поки неможливо. Щоб зрозуміти чому так відбувається, слід з'ясувати, які.

Легкі при ВІЛ підпадають під особливу небезпеку. Це захворювання дуже швидко вражає дані органи. При цьому прогноз в таких випадках не завжди може бути.

Відгуки та коментарі

Відгуків і коментарів поки немає! Будь ласка, висловлюйте свою думку або що-небудь уточнюйте та додавайте!

Залишити відгук або коментар

ОСТАННІ ПУБЛІКАЦІЇ

венерологічний НОВИНИ

баланопостит

сифіліс

герпес

контрацепція

Діагностика та лікування неврологічних проявів нейроСПИД

Захворювання вірусом імунодефіциту людини може протікати у вигляді прихованого носіння вірусу, а також у вигляді синдрому набутого імунодефіциту, який є крайньою стадією ВІЛ.

При розвитку ВІЛ та СНІДу уражаються і зачіпаються практично всі системи організму людини. Основні патологічні зміни зосереджені в нервової та імунної системах. Поразка нервової системи при ВІЛ називається нейроСПИД.

Прижиттєво він спостерігається у приблизно 70% пацієнтів, а посмертно у%.

Причини і патогенез захворювання

До сих пір не до кінця вивчені патогенетичні механізми впливу ВІЛ на нервову систему. Вважається, що нейроСПИД виникає через прямого і опосередкованого впливу на нервову систему.

Також існує думка, що причина криється в порушеною регуляції процесу відповіді від імунної системи. Прямий вплив на нервову систему здійснюється через проникнення в клітини, які несуть на собі антиген CD4, а саме нейроглії мозкової тканини, клітини лімфоцітний мембрани.

У той же час вірус може проникнути через гематоенцефалічний бар'єр (фізіологічний бар'єр між кровоносною і центральною нервовою системою). Причина цього в тому, що вірусна інфекція підвищує проникність цього бар'єру, і те, що в його клітинах також є CD4 рецептори.

Існує думка, що вірус може проникати в клітини головного мозку за рахунок клітин, здатних захоплювати і перетравлювати бактерії, які легко проходять гематоенцефалічний бар'єр. Як результат цього виявляються вражені тільки нейроглії, нейрони ж, за рахунок того що не володіють CD4 рецепторами, виявляються не пошкоджені.

Однак через те що є зв'язок між гліальними клітинами і нейронами (перші обслуговують другі), то функція нейронів також порушена.

Що стосується непрямого впливу ВІЛ, то воно відбувається різними способами:

• в результаті стрімкого зниження імунного захисту розвиваються інфекції і пухлини;
• присутність в організмі аутоімунних процесів, які мають зв'язок з процесом виробництва антитіл до нервових клітин, що мають вбудовані ВІЛ антигени;
• нейротоксическое вплив хімічних речовин, які виробляються ВІЛ;
• як результат поразки ендотелію церебральних судин цитокінами, що призводить до порушень в мікроциркуляції, гіпоксії, яка викликає загибель нейронів.

Первинний і вторинний нейроСПИД

Існує дві групи неврологічних проявів, які пов'язані з ВІЛ-інфекцією: первинний і вторинний нейроСПИД.

При первинному нейроСПИД ВІЛ впливає безпосередньо на нервову систему. Існує кілька основних проявів первинної форми захворювання:

Вторинний нейроСПИД обумовлений опортуністичними інфекціями і пухлинами, які розвиваються у хворого на СНІД.

Вторинні прояви захворювання виражаються в наступному:

Найчастіше у хворих нейроСПИД спостерігаються такі пухлини в ЦНС:

Особливості клінічної картини

Первинний нейроСПИД протікає часто без прояву симптомів. У рідкісних випадках симптоми неврологічного характеру можуть з'являтися на 2-6 тижні від часу зараження ВІЛ інфекцією. Під час цього періоду у пацієнтів спостерігається лихоманка неясного генезу, збільшення лімфатичних вузлів, шкірні висипання. При цьому з'являються:

1. Асептичнийменінгіт. Зустрічається у невеликої кількості пацієнтів з ВІЛ (близько 10%). По клінічній картині схожий з серозним менінгітом. При асептичному менінгіті в спинномозковій рідині зростає рівень CD8 лімфоцитів. Коли вірусний менінгіт має іншу причину появи, то зростає кількість CD4 лімфоцитів. У рідкісних і важких випадках може призводити до психічних захворювань, порушень свідомості.
2. Гостра радікулоневропатія. Викликана запальним виборчим пошкодженням мієлінової оболонки коренів черепних і спинномозкових нервів. Цей стан проявляється в тетрапарез, порушення чутливості по поліневріческому типу, корінцевому синдромі, ураженні лицьового і очного нервів, бульбарном синдромі. Ознаки починають з'являтися і поступово ставати інтенсивніше як через кілька діб, так і через кілька тижнів. При настанні стабілізації стану протягом околодней, починається зниження інтенсивності симптоматики. Тільки у 15% пацієнтів залишаються наслідки після гострої радікулоневропатіі.

Окремі форми нейроСПИД дають про себе знати на відкритій стадії ВІЛ інфекції:

1. ВІЛ енцефалопатія (СНІД-деменція). Найчастіший прояв нейроСПИД. Відзначається наявність поведінкових, рухових, когнітивних розладів. Приблизно у 5% пацієнтів ВІЛ енцефалопатія є первинним симптомом, що говорить, про наявність нейроСПИД.
2. ВІЛ миелопатия. Виражається в порушенні функції органів таза і нижньому спастичному парапарез. Особливістю є повільне протікання і відмінності в ступені тяжкості прояву симптомів. Це захворювання діагностується у приблизно чверті людей з ВІЛ.

постановка діагнозу

НейроСПИД зустрічається досить часто, у більшості пацієнтів з ВІЛ, тому всім носіям інфекції рекомендується проходити регулярний огляд у невролога. ВІЛ енцефалопатія спочатку проявляється в порушеннях когнітивних функцій, тому необхідно крім вивчення неврологічного статусу, також проводити нейропсихологічне обстеження.

Крім основних досліджень, які проходять хворі з ВІЛ, для діагностики нейроСПИД необхідно звертатися до томографічних, електрофізіологічних і лікворологіческіх методам дослідження.

Хворі також можуть бути спрямовані на консультацію до нейрохірурга, психіатра, а також інших фахівців. Результативність стимулюють центральну нервову систему аналізується здебільшого за допомогою електрофізичних методів дослідження (електроміографія, електронейроміографія, дослідження викликаних потенціалів).

Порушення в нервовій системі при нейроСПИД, а також вивчення їх перебігу, і результатів терапії, досліджуються за допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії.

Також часто призначається аналіз цереброспінальної рідини, паркан якої відбувається за допомогою люмбальної пункції. Якщо у пацієнта крім проявів неврологічного характеру, зниження кількості CD4 лімфоцитів, в аналізі спинномозкової рідини підвищений рівень білка, знижена концентрація глюкози, лімфоцитоз помірний, то мова йде про ймовірність розвитку нейроСПИД.

комплексне лікування

Лікування нейроСПИД і купірування його розвитку нерозривні з лікуванням ВІЛ інфекції, і складають його основу. Пацієнтам призначають антиретровірусну терапію медичними препаратами, які мають можливість проходити через гематоенцефалічний бар'єр, і внаслідок чого блокувати розвиток ВІЛ, зупиняти збільшення імунодефіциту, зменшувати інтенсивність і ступінь прояву симптоматики нейроСПИД, знижувати ймовірність появи інфекцій.

Найбільш дослідженим є застосування ставудін, Зидовудина, азидотимидин, Абакавіру. Так як препарати є досить токсичними, то призначення має відбуватися за згодою хворого, і за індивідуальною програмою.

Також необхідно проводити лікування кожної конкретної форми нейроСПИД:

Також ефективним є застосування плазмоферезу, кортикостероїдної терапії. Лікування пухлин може вимагати хірургічного втручання, і необхідна консультація нейрохірурга.

У ситуації раннього виявлення нейроСПИД (на первинних стадіях), і присутності адекватного лікування проявів хвороби неврологічного характеру, існує можливість уповільнення розвитку хвороби. Найчастіше причиною смерті у хворих нейроСПИД є інсульт, наявність опортуністичних інфекцій, злоякісних пухлин.

Цей розділ створено щоб подбати, про тих, кому необхідний кваліфікований фахівець, не порушуючи звичний ритм свого життя.

Поразка головного мозку при вич інфекції

У статті описані особливості патогенезу та клінічного перебігу інсультів у ВІЛ позитивних пацієнтів.

Нервова система уражається вірусом імунодефіциту людини в 80-90% випадків, навіть при відсутності характерних змін в периферичної крові та інших органах. Більш того, в 40-50% випадків неврологічні ускладнення бувають першими проявами симптомів ВІЛ інфекції, тобто хворий дізнається про своїх перших проявах нейроСПИД саме по почався проблем з нервовою системою (сильне погіршення пам'яті, ослаблення уваги і здатності концентіроваться, зниження інтелекту, прогресуюче слабоумство, геморагічні та ішемічні інсульти і т.д.).

Численні ускладнення у пацієнтів з симптомами ВІЛ інфекції можуть бути викликані:

Різноманітними опортуністичними інфекціями, і навіть

Побічною дією антиретровірусних препаратів

У головному мозку пацієнтів з ВІЛ інфекцією виявляються штами вірусу, які заражають клітини, які мають на своїй поверхні рецептори CD4. Вони пошкоджують біла речовина головного мозку за допомогою нейротоксинів, вироблених активованими або зараженими вірусом своїми ж власними клітинами. Крім того, заражені клітини гальмують зростання нових нервових клітин в корі головного мозку, тобто мають нейротоксическим дією.

Як приклад наведемо статистику спостережень за 1600 пацієнтами з симптомами ВІЛ інфекції в віці 35-45 років. Кількість інсультів у ВІЛ позитивних пацієнтів перевищило статистику незаражених людей більше, ніж в 30 разів!

Таким чином, можна зробити висновок, що пацієнти з симптомами ВІЛ інфекції знаходяться в групі високого ризику інсульту.

Основні форми порушень, які спостерігаються у ВІЛ позитивних осіб, - це великий ішемічний інсульт білої і сірої речовини головного мозку, або багато дрібних ішемічних інсультів, регресує протягом 2-3 тижнів.

Оскільки рецептори CD4 розташовані в різних клітинах головного і спинного мозку, то ВІЛ атаці піддається практично вся центральна нервова система людини. А після інсультів різного ступеня тяжкості, вироблені руйнування сприяють вторинного ураження нервової тканини.

У пацієнтів з ін'єкційним вживанням наркотичних засобів на ці поразки накладається алергія до стороннім речовинам і пошкодження стінок судин дрібними сторонніми домішками, що призводить до звуження просвіту судини і його тромбозу з подальшим можливим ішемічним інсультом або, розривом судини.

Через нехтування стерильністю ін'єкцій нерідкі гнійно-септичні ускладнення.

У пацієнтів, які тривалий час вживали наркотики, часто спостерігається розширення дрібних вен всіх відділів головного мозку, стінки судин забиті і частково розтягнуті і разволокнени, часті дрібні крововиливи і тромбози. Можна сказати, що «підготовка» до ішемічного інсульту проведена на 5, нічого не втрачено!

У пацієнтів з симптомами ВІЛ інфекції досить часто спостерігається або ішемічний інсульт, або трансформація ішемічного інсульту в геморагічний. Сам по собі первинний геморагічний інсульт відбувається досить рідко. Так само іноді трапляються і спонтанні спинальні крововиливи.

Геморагічний інсульт частіше зустрічається у хворих з метастазами саркоми Капоші в головний мозок.

Проведені в одній з американських клінік протягом 10 річного періоду дослідження показали, що число інсультів у людей з симптомами ВІЛ інфекції збільшилася на 67%. (Всі інсульти були ішемічними.) В цей же час в контрольній групі (хворих, не заражених ВІЛ) кількість інсультів зменшилася на 7%.

У всіх хворих сильно знижений імунітет: 66,7% пацієнтів мали рівень CD4 нижче 200 / мкл, 33,3% - 200-500 / мкл.

Симптоми ВІЛ-енцефалопатії та прогноз розвитку

Повільно прогресуюча ВІЛ-інфекція вражає не тільки імунну систему організму. Вірус поширюється на всі життєво важливі органи людського організму. У дев'яти випадках з десяти, вірус вражає нервову систему хворого, розвивається ВІЛ-енцефалопатія.

Що таке ВІЛ?

Вірус імунодефіциту викликає незворотні зміни клітинної структури, в результаті яких організм втрачає здатність до опору інших захворювань інфекційного характеру.

Вірус може жити в організмі тривалий період - аж до п'ятнадцяти років. І тільки через такий довгий термін почнеться розвиток синдрому імунодефіциту.

Число носіїв вірусу з кожним роком неухильно зростає. Шляхи передачі вірусу - виключно від людини до людини, тварини не є носієм і навіть в лабораторних умовах не вдалося прищепити вірус до тварини, за винятком деяких мавп.

Вірус міститься в рідинах людського організму. Шляхи зараження ВІЛ:

• незахищені статеві контакти;
• переливання крові;
• від хворої матері до дитини.

Можливість передачі вірусу побутовим, повітряно-крапельним шляхом або зі слиною до сих пір не доведена. Вірус передається тільки через кров або статеві контакти. Групу ризику складають гомосексуалісти, наркомани і діти хворих батьків.

Зараження дитини відбувається шляхом проходження немовляти по родових шляхах, а також при грудному вигодовуванні. Проте, досить багато описано випадків, коли у ВІЛ позитивних матерів народжувалися абсолютно здорові діти.

Симптоми ВІЛ і діагностика

За рахунок тривалого інкубаційного періоду, симптоматичне визначення вірусу є недоцільним. Зараження можна діагностувати тільки лабораторним методом - це єдиний спосіб достовірно визначити ВІЛ-статус пацієнта.

Так як вірус вражає імунну систему пацієнта, симптоми і прогноз захворювання досить розпливчасті і характерні для різних захворювань. Початкові ознаки схожі з симптомами ГРВІ або грипу:

• утруднення дихання;
• пневмонія;
• різке зниження ваги;
• мігрені;
• порушення різкості зору;
• запальні захворювання слизових оболонок;
• нервові розлади, депресивні стани.

При передачі вірусу від інфікованої матері до дитини, захворювання розвивається дуже стрімко. Симптоми швидко наростають, що може привести до летального результату в перші роки життя дитини.

розвиток захворювання

Хвороба не з'являється відразу. Від моменту зараження вірусом до розвитку імунодефіциту може пройти десяток років. Виділяють наступні стадії розвитку захворювання:

• інкубаційні період;
• інфекційний період;
• латентний період;
• розвиток вторинних захворювань;
• СНІД.

Інкубаційним періодом називається проміжок часу, між зараженням людини і можливістю визначення наявності вірусу в крові лабораторними методами. Як правило, цей період триває аж до двох місяців. Під час інкубаційного періоду наявність вірусу в крові пацієнта неможливо виявити при аналізі.

Після інкубаційного, настає інфекційний період. У цей проміжок часу організм активно намагається боротися з вірусом, тому з'являються симптоми зараження. Як правило, пацієнти відзначають лихоманку, ознаки грипу, інфекції дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Період триває до двох місяців, однак симптоми присутні ні в кожному випадку.

Під час латентного періоду розвитку хвороби симптоми відсутні. У цей проміжок часу вірус вражає клітини хворого, але ніяк не проявляє себе. Цей період може тривати довгий час, аж долетить.

Латентний період знаходження вірусу в організмі змінюється стадією приєднання вторинних захворювань. Це обумовлено скороченням лімфоцитів, що відповідають за імунний захист організму, внаслідок чого організм хворого не в змозі дати відсіч різних збудників захворювань.

Останній період розвитку хвороби - це СНІД. На цьому етапі кількість клітин, що дозволяють забезпечити повноцінну імунний захист організму досягає критично малого значення. Імунна система повністю втрачає можливість опору інфекціям, вірусам і бактеріям, в результаті чого відбувається ураження внутрішніх органів і нервової системи.

Патології нервової системи при ВІЛ

Поразка нервової системи при ВІЛ інфекції буває первинним і вторинним. Удар по нервовій системі може відбуватися як на початковій стадії ураження вірусом, так і внаслідок розвитку вираженого імунодефіциту.

Первинне ураження характеризується безпосереднім впливом вірусу на нервову систему. Ця форма ускладнення зустрічається у дітей з ВІЛ.

Вторинні ураження розвиваються на тлі розвитку імунодефіциту. Цей стан називають вторинним нейро-СНІДом. Вторинні ураження розвиваються внаслідок приєднання інших інфекцій, розвитку пухлин та інших ускладнень, викликаних синдромом імунодефіциту.

Вторинні порушення можуть бути викликані:

• аутоімунної реакцією організму;
• приєднанням інфекції;
• розвиток пухлини в нервовій системі;
• змінами судинного характеру;
• токсичною дією ліків.

Первинне ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції може протікати безсимптомно. Слід зазначити, що часто ураження нервової системи є одним з перших симптомів прояви ВІЛ-інфекції у хворого. На ранніх стадіях можливий розвиток ВІЛ-енцефалопатії.

Енцефалопатія при ВІЛ

Енцефалопатією називається дистрофічні ураження головного мозку. Хвороба розвивається на тлі серйозних патологічних процесів в організмі, наприклад, ВІЛ-енцефалопатія. Хвороба характеризується значним зменшенням кількості нервової тканини і порушенням функціонування нервової системи.

Часто енцефалопатія буває вродженою патологією. Випадки енцефалопатії нерідко зустрічаються у новонароджених дітей з ВІЛ.

Симптоми цієї патології розрізняються залежно від тяжкості ураження головного мозку. Таким чином, всі симптоми поділені на три умовні групи, в залежності від характеру перебігу хвороби:

• 1 стадія - клінічні прояви відсутні, однак при лабораторному дослідженні виявляється зміна структури тканини мозку;
• 2 стадія - спостерігаються слабко виражені мозкові розлади;
• 3 стадія характеризується яскраво вираженими розладами нервового характеру і порушенням мозкової активності.

Симптоми енцефалопатії при ВІЛ нічим не відрізняються від ознак цієї хвороби, що з'явилася на тлі інших патологій. Починаючи з другої стадії розвитку енцефалопатії, виділяють наступні симптоми:

• постійні мігрені і запаморочення;
• психічна нестійкість;
• дратівливість;
• порушення розумової активності: ослаблення пам'яті, нездатність до концентрації уваги;
• депресивні стани і апатія;
• порушення мови, міміки;
• порушення свідомості, зміни характеру;
• тремтіння пальців;
• погіршення зору і слуху.

Часто до цих симптомів приєднується порушення статевих функцій і втрата лібідо.

Деменція у ВІЛ-інфікованих

ВІЛ-енцефалопатія відноситься до цілої групи захворювань, що характеризуються когнітивними порушеннями. Ці захворювання узагальнено називають СНІД-деменції (слабоумство).

Енцефалопатія при ВІЛ часто розвивається внаслідок медикаментозної терапії. Ця форма порушення нервової системи спостерігається у немовлят, народжених з ВІЛ.

Енцефалопатії схильні наркомани і люди, які зловживають алкоголем. У цьому випадку хвороба розвивається внаслідок токсичного впливу наркотиків і алкоголю на нервову систему пацієнта.

Патології нервової системи при ВІЛ розвиваються у кожного пацієнта по-різному. Іноді буває складно діагностувати наявність порушення на початковому етапі. У цьому випадку лікарі приділяють особливу увагу депресії, апатії або порушень сну у пацієнта.

СНІД-деменція висловлює по-різному, однак результат у будь-яких захворювань нервової системи при ВІЛ однаковий - це недоумство. Таким чином, заключна стадія розвитку енцефалопатії або іншого неврологічного порушення у хворих - це вегетативний стан. У хворих розвивається повний або частковий параліч, пацієнт не може самостійно обслуговувати себе і потребує догляду. Результат прогресуючої деменції у хворих - це кома і смерть.

Слід зазначити, що деменція у хворих - це швидше виняток, ніж правило, вона зустрічається не більше ніж у 15% пацієнтів. Розвиток патологічних порушень розумової діяльності відбувається протягом дуже тривалого часу. При вираженому імунодефіциті деменція часто не встигає придбати важку форму в зв'язку з летальним результатом.

Проте, слабко виражені симптоми когнітивних розладів спостерігаються в кожному другому випадку зараження ВІЛ.

стадії деменції

Деменція розвивається протягом тривалого періоду і складається з декількох стадій. Проте, не кожен пацієнт проходить через всі стадії, в більшості випадків спостерігаються легкі когнітивні розлади.

У нормі у пацієнтів відсутні будь-які порушення психіки або рухової активності. Це ідеальний випадок, при якому ураження нервової системи вірусом не спостерігаються.

Для субклінічній стадії характерно легке когнітивне порушення, що характеризується мінливістю настрою, депресивним станом і порушенням концентрації уваги. Часто у пацієнтів при цьому спостерігається легка загальмованість рухів.

Для легкої форми деменції характерна повільна розумова активність, пацієнт говорить і рухається злегка загальмоване. Пацієнт повністю обслуговує себе без сторонньої допомоги, але складна інтелектуальна або фізична активність викликає деяке утруднення.

Наступна стадія розвитку деменції, середня, характеризується порушенням мислення, уваги і пам'яті. Хворі ще обслуговують себе самостійно, але вже мають серйозні труднощі зі спілкуванням і розумовою діяльністю.

На важкій стадії пацієнт насилу пересувається без сторонньої допомоги. Відбувається сильне порушення мислення, в результаті якого будь-які соціальні взаємодії з оточуючими дуже утруднені. Пацієнт не сприймає інформацію і відчуває серйозні складнощі при спробах розмови.

Фінальна стадія розвитку недоумства - це вегетативна кома. Пацієнт не в змозі виконати елементарні дії і не може обходитися без сторонньої допомоги.

методи діагностики

Так як патологія викликає зміна обсягу нервової тканини, захворювання діагностується наступними методами:

На основі проведення люмбальної пункції приймається рішення про доцільність подальших досліджень. Цей аналіз дозволяє виявити наявність змін нервової системи.

МРТ (магнітно-резонансна томографія) дозволяє успішно виявити патологічні зміни білої речовини мозку. Для отримання точної картини необхідно провести обстеження головного мозку, а також шиї і очного яблука.

РЕГ (реоенцефалографія) - це обстеження, проведене не інвазивні методом, за допомогою якого вдається отримати повну інформацію про стан основних артерій і судин нервової системи пацієнта.

Доплерографія призначається в обов'язковому порядку. Це обстеження необхідно для того, щоб оцінити стан судин головного мозку. Зміни при енцефалопатії в першу чергу зачіпають основні хребетні і мозкові артерії, зміни в яких показує доплерографія.

Терапія і прогноз

Уникнути розвитку неврологічних порушення при ВІЛ допоможе своєчасна терапія основного захворювання. Як правило, деменція, спричинена енцефалопатією, розвивається тільки в разі відсутності терапевтичного лікування пацієнта.

Будь-які ураження нервової системи при ВІЛ лікуються за допомогою сильнодіючих противірусних препаратів (наприклад, зидовудин).

На сьогоднішній день, найкращий результат лікування захворювань нервової системи при ВІЛ показує терапія ВААРТ. Така терапія заснована на застосуванні одночасно двох груп антиретровірусних препаратів.

Своєчасно розпочате лікування дозволяє купірувати подальший розвиток енцефалопатії і деменції. У деяких випадках вдається зупинити прогресування деменції, а в деяких - відстрочити розвиток когнітивних порушення на тривалий термін.

ВІЛ-енцефаліт також передбачає прийом антидепресантів для корекції психічного стану хворого. На початкових стадіях розвитку порушення відзначаються депресивні стани і розлади сну у пацієнтів, з якими слід боротися за допомогою спеціальних препаратів.

Однозначно сказати про те, який прогноз для пацієнтів при ВІЛ-енцефалопатії неможливо. Це залежить від особливостей ураження нервової системи і головного мозку у конкретного пацієнта.

Профілактика патологій нервової системи

До сих пір не з'ясовано, як саме вірус провокує розвиток хвороб нервової системи. Проте, СНІД-деменція є актуальною проблемою ВІЛ-інфікованих, яких з кожним роком стає все більше.

Профілактичних методів проти розвитку енцефалопатії та інших змін неврологічного характеру не існує. Пацієнт повинен уважно ставитися до власного здоров'я. Приводом для звернення до клініки за допомогою є такі стани:

• депресія і апатія;
• психічна нестійкість;
• часта зміна настрою;
• порушення сну;
• головні болі;
• порушення зору і галюцинації.

Своєчасне лікування дозволить уникнути, або значно відстрочити, появи важких симптомів деменції. Однак пацієнт повинен самостійно дати собі раду.

Спільно з медикаментозною терапією, хворим показаний ретельний контроль власних емоцій. Пацієнти повинні залишатися інтелектуально і фізично активними. Для цього рекомендовано бувати в суспільстві, займатися спортом і давати власним мозку інтелектуальне навантаження. Для стимуляції мозкової активність хворим показані розвиваючі завдання, загадки, читання складної літератури в великих обсягах.

Слід пам'ятати, що симптоми розладів нервової системи часто не проявляються до пізніх стадій імунодефіциту. Проте, в деяких випадках незначні порушення пам'яті і розсіяна увага, характерні для енцефалопатії, можуть з'явиться до прояву перших симптомів імунодефіциту. Медикаментозна терапія при ВІЛ допомагає не тільки продовжити життя хворому, але і уникнути розвитку вираженої деменції.

Інформація на сайті надана виключно в популярно-ознайомлювальних цілях, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

У статті описані особливості патогенезу та клінічного перебігу інсультів у ВІЛ позитивних пацієнтів.

Нервова система - один з органів-мішеней, які вражає ВІЛ інфекція. Вірус потрапляє в головний мозок з зараженими клітинами. Відомо, що серед клітин крові вірусом імунодефіциту уражається тільки одна клітина з 10 000, а в тканини мозку ВІЛ заражає і вбиває кожну соту клітку.

Нервова система уражається вірусом імунодефіциту людини в 80-90% випадків, навіть при відсутності характерних змін в периферичної крові та інших органах. Більш того, в 40-50% випадків неврологічні ускладнення бувають першими проявами симптомів ВІЛ інфекції, Тобто хворий дізнається про своїх перших проявах нейроСПИД саме по почався проблем з нервовою системою (сильне погіршення пам'яті, ослаблення уваги і здатності концентіроваться, зниження інтелекту, прогресуюче слабоумство, геморагічні та ішемічні інсульти і т.д.).
Більш докладно про зниження пам'яті при захворюванні СНІД, можна прочитати в статті: "8 основних причин погіршення та втрати пам'яті при захворюванні ВІЛ СНІД"

Численні ускладнення у пацієнтів з симптомами ВІЛ інфекції можуть бути викликані:
- вірусом імунодефіциту
- метаболічними розладами
- різноманітними опортуністичними інфекціями, і навіть
- побічною дією антиретровірусних препаратів

У головному мозку пацієнтів з ВІЛ інфекцією виявляються штами вірусу, які заражають клітини, які мають на своїй поверхні рецептори CD4. Вони пошкоджують біла речовина головного мозку за допомогою нейротоксинів, вироблених активованими або зараженими вірусом своїми ж власними клітинами. Крім того, заражені клітини гальмують зростання нових нервових клітин в корі головного мозку, тобто мають нейротоксическим дією.

Як приклад наведемо статистику спостережень за 1600 пацієнтами з симптомами ВІЛ інфекції в віці 35-45 років. Кількість інсультів у ВІЛ позитивних пацієнтів перевищило статистику незаражених людей більше, ніж в 30 разів!
Таким чином, можна зробити висновок, що пацієнти з симптомами ВІЛ інфекції знаходяться в групі високого ризику інсульту.

Основні форми порушень, які спостерігаються у ВІЛ позитивних осіб, - це великий ішемічний інсульт білої і сірої речовини головного мозку, або багато дрібних ішемічних інсультів, регресує протягом 2-3 тижнів.
Оскільки рецептори CD4 розташовані в різних клітинах головного і спинного мозку, то ВІЛ атаці піддається практично вся центральна нервова система людини. А після інсультів різного ступеня тяжкості, вироблені руйнування сприяють вторинного ураження нервової тканини.

У пацієнтів з ін'єкційним вживанням наркотичних засобів на ці поразки накладається алергія до стороннім речовинам і пошкодження стінок судин дрібними сторонніми домішками, що призводить до звуження просвіту судини і його тромбозу з подальшим можливим ішемічним інсультом або, розривом судини.
Через нехтування стерильністю ін'єкцій нерідкі гнійно-септичні ускладнення.
У пацієнтів, які тривалий час вживали наркотики, часто спостерігається розширення дрібних вен всіх відділів головного мозку, стінки судин забиті і частково розтягнуті і разволокнени, часті дрібні крововиливи і тромбози. Можна сказати, що «підготовка» до ішемічного інсульту проведена на 5, нічого не втрачено!

У пацієнтів з симптомами ВІЛ інфекції досить часто спостерігається або ішемічний інсульт, або трансформація ішемічного інсульту в геморагічний. Сам по собі первинний геморагічний інсульт відбувається досить рідко. Так само іноді трапляються і спонтанні спинальні крововиливи.
Геморагічний інсульт частіше зустрічається у хворих з метастазами саркоми Капоші в головний мозок.
Проведені в одній з американських клінік протягом 10 річного періоду дослідження показали, що число інсультів у людей з симптомами ВІЛ інфекції збільшилася на 67%. (Всі інсульти були ішемічними.) В цей же час в контрольній групі (хворих, не заражених ВІЛ) кількість інсультів зменшилася на 7%.
У всіх хворих сильно знижений імунітет: 66,7% пацієнтів мали рівень CD4 нижче 200 / мкл, 33,3% - 200-500 / мкл.

Патоморфологія. Морфологічно пряме ураження ВІЛ мозку призводить до розвитку підгострого гігантоклітинної енцефаліту з ділянками демієлінізації. У тканині мозку можуть бути виявлені моноцити з великою кількістю вірусу, проникли з периферичної крові. Ці клітини можуть зливатися, утворюючи гігантські багатоядерні освіти з величезною кількістю вірусного матеріалу, що і стало причиною позначення цього енцефаліту як гігантоклітинної. У той же час характерним є невідповідність тяжкості клінічних проявів та ступеня патоморфологічних змін. У багатьох хворих з виразними клінічними проявами ВІЛ-асоційованої деменції патоморфоло-гически може виявлятися тільки «збліднення» мієліну і слабо виражений центральний астрогліоз.

Клінічні прояви. Симптоми прямого (первинного) ураження нервової системи при ВІЛ-інфекції класифікуються в кілька груп.

ВІЛ-асоційований пізнавально-руховий комплекс. Вцей комплекс порушень, що позначається раніше як СНІД-деменція, зараз включають три захворювання - ВІЛ-асоційовану деменцію, ВІЛ-ас -соціірованную миелопатию і ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади.

ВІЛ-асоційована деменція.Хворі з цими розладами страждають перш за все від порушень пізнавальної здатності. У цих хворих спостерігаються прояви недоумства (деменції) субкортикального типу, що характеризується уповільненням психомоторних процесів, неуважністю, зниженням пам'яті, порушенням процесів аналізу-інформації, що ускладнює роботу і повсякденне життя хворих. Найчастіше це проявляється забудькуватістю, повільністю, зниженням концентрації уваги, труднощами при рахунку і читанні. Можуть спостерігатися апатія, обмеження мотивацій. У рідкісних випадках хвороба може проявлятися афективними розладами (психозом) або нападами. При неврологічному огляді цих хворих виявляються тремор, уповільнення швидких, повторюваних рухів, похитування, атаксія, гіпертонус м'язів, генералізована гіперрефлексія, симптоми орального автоматизму. У початкових стадіях недоумство виявляється тільки при нейропсихологическом тестуванні. В подальшому деменція може швидко прогресувати до важкого стану. Дана клінічна картина спостерігається у 8-16% хворих на СНІД, проте при обліку даних аутопсії цей рівень підвищується до 66%. У 3,3% випадків деменція може бути першим симптомом ВІЛ-інфекції.

ВІЛ-асоційована мієлопатія.При цій патології переважають рухові розлади, переважно в нижніх кінцівках, пов'язані з ураженням спинного мозку (вакуольна миелопатия). Відзначається значне сн іженія сили-По-негах. підвищення м'язового тонусу по спастичному типу, атаксія. Часто виявляються і розлади познават Єльня діяльності ^ однак слабкість в ногах і порушення ходи ви-ступають ~ 75аТ! е ^ вьтйТхлан. Рухові розлади можуть зачіпати не тільки нижні, а й верхні кінцівки. Можливі порушення чутливості по проводниковому типу. Мієлопатія носить скоріше дифузний, ніж сегментарний характер, тому, як правило, не відзначається «рівня» рухових і чутливих розладів. Характерно відсутність болів. У цереброспінальній рідині відзначаються неспецифічні зміни у вигляді плеоцитоза, підвищення вмісту загального білка, можливе виявлення ВІЛ. Поширення миелопатии серед хворих на СНІД досягає 20%.

ВІЛ-асоційовані мінімальні пізнавально-рухові розлади.Цей синдромокомплекс включає найменш виражені порушення. Характерні клінічні симптоми і зміни нейропсіхоло-ня тестів аналогічні таким при деменції, але в набагато меншому ступені. Часто спостерігається забудькуватість, уповільнення розумових процесів, зниження здатності концентрувати увагу, порушення ходи, іноді незручність в руках, зміни особистості з обмеженням мотивації.

Діагностика. У початкових стадіях захворювання демеідія виявляється тільки за допомогою спеціальних нейропсіхологіческюГ ~ Тьо ~ стів: В подальшому типова клінічна картина на тлі імунодефіциту, як правило, дозволяє точно поставити діагноз. При додатковому дослідженні відзначаються симптоми підгострого ендефаліха. При КТ і МРТ-дослідженні виявляють атрофію мозку зі збільшенням борозен і желу- . ] Доньки. На МРТ можна відзначити додаткові очапг-уеід ення сігнала ^ в білому-речовині мозку, пов'язані з локальної демієлінізації. Дані дослідження цереброспинальной рідини неспецифічні, можуть виявлятися невеликий плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка, підвищення рівня імуноглобулінів класу G.

Інші ураження ЦНС, пов'язаніз ВІЛ-інфекцією . У дітей первинне ураження ЦНС часто є найбільш раннім симптомом ВІЛ-інфекції і позначається як прогресуюча ВІЛ-асоційована енцефалопатія дітей. Для цього захворювання характерні затримка розвитку, м'язова гіпертонія, мікроцефалія і кальцифікація базальних ган

Лікування. Крім боротьби з безпосередньо ретровирусом, проводиться специфічне лікування того чи іншого інфекційного захворювання, що розвивається на тлі імунодефіциту. Активно використовуються комбінації імуномодуляторів і противірусних препаратів. Наприклад, рекомбінантний альфа-інтерферон (дози від 3 000 000 до 54 000 000 ME) самостійно або в комбінації з ретровіра або вінбластином використовують при лікуванні саркоми Капоші. Серед противірусних засобів для лікування опортуністичних вірусних інфекцій найбільш ефективним вважається ацикловір - аналог пуринового нуклеозиду, який після перетворення в організмі людини в трифосфат ацикловіру ін-гібірует біосинтез ДНК вірусу. Вірусна форма ферменту тімідінкіна-зи (точка докладання ацикловіру) зв'язується з препаратом в 1 000 000 разів швидше, ніж фермент людини. Найчастіше використовують внутрішньовенні введення: по 5-10 мг / кг через 8 ч 5-10 днів в залежності від важкості ураження. Побічні ефекти досить виражені, особливо небезпечна кристал-Лурія, яка спостерігається частіше при внутрішньовенному введенні, тому препарат вводять повільно протягом години на тлі рясного пиття, що слід враховувати при лікуванні енцефалітів з набряком мозку. Рідше використовується виду-рабин - аналог пуринового нуклеозиду, який пригнічує ДНК-поли-Мераз, тобто цей препарат також ефективний тільки проти ДНК-утримуючи-щих вірусів. Використовується переважно внутрішньовенний спосіб введення протягом 12 год. При використанні відарабін можливі наступні побічні реакції: паркінсоноподібних тремор, атаксія, міоклонії, галюцинації і дезорієнтація, при збільшенні дози можлива панціто-співу. Противірусні препарати в важких випадках поєднують з плазма-Фереза. У деяких випадках ефективне поєднання противірусних препаратів з інтерферонами.

При грибкових інфекціях, зокрема криптококових менінгітах і гистоплазмозе, частіше використовують амфотерицин В. Цей полієнових антибіотик зв'язується зі специфічним білком мембрани оболонки грибів і найпростіших, деформуючи її, що призводить до виходу калію і ферментів і відповідно загибелі клітини. Найчастіше використовують внутрішньовенно по 0,1 мг в 1 мл 5% розчину глюкози, може бути ефективним Ендолюмбально введення. Препарат високотоксичний, найбільш небезпечно порушення функції нирок. Тому використовувати його рекомендують тільки при повній впевненості в серологічно підтвердженому діагнозі.

При токсоплазмозі ЦНС використовують поєднання хлоридину (пірімета-міна) і сульфаніламідів короткої дії (сульфазин, сульфадіазин, сульфадимезин). Ці препарати впливають на обмін фолієвої кислоти, надаючи спільне бактерицидну дію. При туберкульозних ураженнях використовуються звичайні дозування протитуберкульозних препаратів. Перевага віддається добре проникає через гематоенцефалічний бар'єр ізоніазиду (300 мг в день per os), рідше використовують рифампіцин (600 мг в день per os) і стрептоміцин (0,75 г внутрішньом'язово 6 разів на день). Лімфома ЦНС піддається агресивній радіаційної терапії, без якої смерть хворого може наступити протягом 2 тижнів. Медикаментозне лікування хворих ній-роСПІДом має поєднуватися з повноцінним харчуванням для підтримки маси тіла, питання харчування повинні бути розглянуті вже при виявленні позитивної реакції на ВІЛ. Деякі види дієт з низьким вмістом білка можуть бути небезпечні для таких хворих, так як пригнічується гуморальний імунітет.

Загальмозкові симптоми. Симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску бувають найбільш виражені при пухлинах, що викликають оклюзію лікворних шляхів (пухлини задньої черепної ямки, шлуночків мозку), пухлинах скроневої частки (часто супроводжуються дислокацією мозку і порушенням ликвороциркуляции на рівні тенторіальних отвори), пухлинах, здавлюють основні шляхи венозного відтоку (парасагіттально менінгіоми).

Головний біль -нерідко перший симптом пухлини, обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску. Головний біль може бути загальною, яка не має чіткої локалізації. Вона виникає внаслідок подразнення твердої мозкової оболонки, яка іннервіруетсядройнічним, блукаючим і язикоглоткового нервами, і стінок судин; порушенням венозного відтоку в діплойческіх судин кістки. Для гіпертензійного синдрому характерні ранкові болі. Згодом біль підсилюється, стають постійними. Переважання болів в якій-небудь області голови може з'явитися симптомом локального впливу пухлини на тверду мозкову оболонку і судини.

блювота- один з характерних симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску. Вона буває багаторазової, часто на висоті головного болю. Слід зазначити, що блювота може бути локальним симптомом пухлини, що впливає на дно IV шлуночка.

Застійні диски зорових нервів- одне з типових і яскравих проявів внутрішньочерепної гіпертензії. Спочатку виникає короткочасне затуманення зору, воно може посилюватися при напрузі, фізичному навантаженні. Потім починає знижуватися гострота зору. Кінцевий результат - "слепота- внаслідок так званої вторинної атрофії зорових нервів.

епілептичні припадки- підвищення внутрішньочерепного тиску і супутні зміни кровообігу мозку, можуть стати причиною загальних епілептичних припадків. Однак частіше поява припадків, особливо фокальних, є результатом місцевого впливу пухлини

Психічні розладиу вигляді млявості, апатичності, зниження пам'яті, працездатності, дратівливості можуть бути викликані також підвищенням внутрішньочерепного тиску.

запаморочення,виникає у хворих з пухлинами мозку, може бути наслідком застійних явищ в лабіринті.

Наслідком внутрішньочерепної гіпертензії можуть бути зміни серцево-судинної діяльності (підвищення артеріального тиску, бра-дікардія) і дихальні порушення.

пухлини гіпофіза

Особливу групу складають пухлини гіпофіза.У свою чергу вони можуть бути поділені на гормонально-активніі гормонально-неактивніпухлини.

Симптомокомплекс, що розвивається при цих пухлинах, дуже характерний. Він складається із симптомів порушення функції гіпофіза (його гіпер- або гіпофункції), зниження зору внаслідок здавлення зорових нервів і зорового перехрещення. Великі пухлини з вираженим ін-тракраніальним зростанням можуть вражати гипоталамические відділи мозку і навіть порушувати відтік цереброспинальной рідини з вентрикулярной системи, викликаючи здавлення IIIшлуночка.

Гормонально-активні пухлини гіпофіза рідко досягають великої величини, оскільки викликають характерні ендокринні симптоми, що сприяють їх раннього виявлення.

Залежно від типу ендокринно активних клітин, з яких формується пухлина, розрізняють пролактинсекретуючих аденоми; аденоми, що продукують гормон росту; АКТГ-секретирующие і деякі інші пухлини.

Пролактинсекретуючих аденоми (пролактиноми)викликають лакто-рею, порушення менструального циклу і деякі інші симптоми.

Аденоми, що продукують гормон росту,в молодому віці є причиною гігантизму, а у дорослих хворих викликають характерні симптоми акромегалії: збільшення розмірів кистей рук, стоп, огрубіння рис обличчя, збільшення внутрішніх органів.

при АКТГ-секретують аденомахрозвивається синдром Кушинга: підвищення артеріального тиску, характерні відкладення жиру на тулубі, striae gravidarum, гірсутизм.

Багато з цих пухлин виявляються в початковій стадії, коли їх розмір не перевищує декількох міліметрів, вони повністю розташовуються в межах турецького сідла - це мікроаденоми.

При гормонально-неактивних аденомах, здавлюють гіпофіз, відзначаються симптоми пангипопитуитаризма (ожиріння, зниження статевої функції, зниження працездатності, блідість шкірних покривів, низький артеріальний тиск та ін.). Часто ці пухлини протікають практично безсимптомно, поки не розростуться далеко за межі турецького сідла і не стануть причиною зниження зору.

Комплекс методів (рентгенографія, комп'ютерна томографія, МРТ, дослідження рівня різних гормонів) дозволяє визначити вид пухлини гіпофіза, її розмір і напрямок росту. Один з найбільш типових діагностичних ознак - баллоновідное розширення турецького сідла, яке легко виявляється при краниографии, КТ та МРТ-дослідження (рис. 13.16).

Лікування. Зростання невеликих пролактинсекретуючих пухлин гіпофіза можна призупинити за допомогою препаратів - агоністів допами-ну (бромокриптин).

У більшості випадків найбільш обґрунтованим методом лікування є хірургічне видалення пухлини гіпофіза. Невеликі пухлини гіпофіза, переважно розташовані в турецькому сідлі, або пухлини з помірним супраселлярним зростанням, як правило, видаляють, використовуючи трансназально-транссфеноідальний доступ (рейдувати пухлина від нормальної гіпофізарної тканини і радикально видалити її. Одночасно здійснюється рентгенівський контроль, що дозволяє визначити глибину проникнення інструментів в порожнину черепа і радикальність видалення пухлини.

Аденоми гіпофіза з вираженим супра- і пара-селлярной зростанням видаляють, використовуючи лобовий або лоб-но-скроневий доступ.

Піднімаючи лобову частку, хірург досягає області зорового перехрещення. Зорові нерви і хіазма зазвичай бувають різко зміщені пухлиною, що виходить з турецького сідла. Капсулу аденоми розкривають між зоровими нервами і видаляють пухлину інтракап-сулярно хірургічної ложкою і шляхом аспірації. При поширенні пухлини параселлярной в запалі синус або ретроселлярно в міжніжкова цистерну операція стає складною і ризикованою насамперед у зв'язку з обростання пухлиною сонної артерії і її гілок.

При частковому видаленні пухлини доцільно проведення променевої терапії. Опромінення показано також при рецидивуючому зростанні пухлини.

Пухлини мозочка.Ці пухлини можуть бути як доброякісними (астроцитоми, що відрізняються повільним зростанням), так і злоякісними, інфільтративно зростаючими (медуллобластоми). І астроцитоми, і особливо медуллобластоми частіше зустрічаються в дитячому віці.

Пухлини мозочка часто вражають черв'як, виконують порожнину IV шлуночка і здавлюють стовбур мозку. У зв'язку з цим симптоматика буває обумовлена \u200b\u200bне стільки (і часто не тільки) поразкою ядер і провідних шляхів мозочка, скільки здавленням стовбура мозку.

Особливість пухлин мозочка полягає ще і в тому, що вони часто призводять до порушення відтоку цереброспінальної рідини, закриваючи вихід з IV шлуночка або здавлюючи водопровід мозку.

Швидко наростаюча при гострій оклюзії гідроцефалія бічних і III шлуночків призводить до дислокації мозку з небезпекою гострого обмеження стовбура мозку в області тенторіальних отвори.

Сама по собі пухлина, яка розвивається в мозочку, призводить до збільшення його обсягу і може стати причиною вклинювання як в тенторіаль-ве, так і в.затилочное отвір.

Початковими симптомами пухлини мозочка часто є порушення координації, атаксія, адиадохокинез, зниження м'язового тонусу. Рано, особливо при кістозних або швидко зростаючих пухлинах, можуть з'явитися симптоми здавлювання структур дна IV шлуночка: ністагм (частіше горизонтальний), бульбарні порушення, блювота і гикавка. При розвитку утиску стовбура мозку в потиличному отворі виникають порушення дихання аж до його зупинки, порушення серцево-судинної діяльності: брадикар-Дія, підвищення артеріального тиску з наступним його падінням.

астроцитоми мозочкана відміну від полушарних астроцитом можуть бути добре відмежовані від навколишньої тканини мозочка, містити кісти (рис. 13.19). Гістологічно ці пухлини відносяться до найбільш доброякісному типу - пілоцітарной Астроцитома, які зустрічаються переважно в дитячому віці.

При комп'ютерної томографії та MP-томографії виявляються пухлини з чіткими контурами і містяться в них кісти (рис. 13.20).

Ці пухлини можуть бути радикально видалені по кордоні з тканиною мозочка, який буває здавлений, але не проращен пухлиною. Операції можуть привести до повного одужання хворого або тривалої, багаторічної ремісії.

Поряд з цим зустрічаються инфильтративно зростаючі пухлини мозочка, деякі з яких проростають в стовбур мозку.

На комп'ютерній томограмі пухлина відрізняється нечіткістю, розмитістю контурів. У цих випадках можлива лише часткова резекція тієї частини пухлини, яка за своєю структурою найбільш відрізняється від нормальної тканини мозочка.

Видалення астроцитоми мозочка, так само як і інших пухлин, здійснюється шляхом трепанації задньої черепної ямки, зазвичай з використанням серединного розрізу м'яких тканин в шийно-потиличної області.

Гемангіобластоми (ангіоретікулеми)- багато васкуляризовані пухлини, часто призводять до кістообразованіе (в 70% випадків). Велика частина гемангіобластом розташовується в гемісфер мозочка або черв'яка. Зрідка пухлина розташовується в області довгастого мозку і моста. Гемангіобластоми можуть також вражати і спинний мозок. Найчастіше гемангіобластоми розвиваються у віці 30-40 років. Необхідно мати на увазі, що приблизно в 20% випадків пухлини бувають множинними і є проявом хвороби Гіппеля-Ліндау (спадкове захворювання аутосомно-домінантного типу). У цих випадках, крім пухлин центральної нервової системи (мозочок, спинний мозок), часто виявляються ан-гіоматоз сітківки, пухлини і кістозні зміни в нирках і інших внутрішніх органах, поліцитемія.

При утворенні кісти іноді відзначається бурхливий розвиток захворювання з появою грізних симптомів здавлення стовбура мозку.

Лікування. Хірургічне видалення солітарних гемангіобластом мозочка в більшості випадків призводить до практично повного одужання хворих.

У деяких випадках основну частину новоутворення являє кіста, сама ж пухлина при цьому мізерно мала і може залишитися непоміченою. У зв'язку з цим після спорожнення кісти необхідно ретельно оглянути зсередини все її стінки, щоб виявити пухлину, яка відрізняється яскраво-червоним забарвленням.

Складним буває видалення солідних пухлин, особливо впроваджуються в стовбур: ці пухлини дуже багато кровоснабжаются і, якщо на початку видалення не "вимкнути" основні джерела кровопостачання, операція може виявитися дуже травматичною. При хвороби Гіппеля-Ліндау можливі рецидиви захворювання в зв'язку з мультифокальним ростом пухлини.

медулобластома- злоякісні, швидко зростаючі пухлини, що зустрічаються переважно в дитячому віці. Медулобластома, що локалізуються в задній черепній ямці, складають 15-20% всіх пухлин мозку у дітей. Найчастіше медуллобластома розвивається з хробака, заповнює IV шлуночок, може инфильтрировать його дно і вростати в стовбур, рано приводить до порушення відтоку цереброспінальної рідини з IV шлуночка і гідроцефалії. Метастазує по лікворних просторів (рис. 13.21).

Найбільш типові симптоми - головний біль, блювота, атаксія в кінцівках, хиткість ходи, ністагм. При проростанні дна IV шлуночка з'являються бульбарні симптоми, порушення чутливості на обличчі, окорухові розлади. При комп'ютерній томографії виявляються пухлина, що розташовується в області IV шлуночка, хробака і медіальних відділів мозочка (вона зазвичай неоднорідної структури), і ознаки гідроцефальний розширення бічних і IIIшлуночків.

Лікування. Хірургічне лікування полягає в максимально повному видаленні пухлини (з сайту не видаляються тільки ділянки, що вростають в стовбур мозку) і відновленні нормальної циркуляції цереброспінальної рідини.

Пухлина часто має м'яку консистенцію, і видалення її здійснюється шляхом аспірації звичайним або ультразвуковим отсосом. Після операції проводиться опромінення задньої черепної ямки в поєднанні із загальним опроміненням головного і спинного мозку з метою попередження метастазування пухлини. Позитивний результат може бути отриманий від застосування хіміотерапії (препарати нітрозосечовини, вінкристин та ін.).

Гостра запальна демієлінізуюча полирадикулоневропатия (синдром Гієна-Барре).Описана французькими невропатологами Г. Гійеном і Дж. Баррі в 1916 р Причина хвороби залишається недостатньо з'ясованою. Часто вона розвивається після попередньої гострої ^ шфекпіі. Можливо, захворювання викликається вірусом, що фільтрується, але так як до теперішнього часу він не виділено, більшість дослідників вважають за r роду захворювання алергічної. Захворювання розглядається як аутоімунне з деструкцією нервової тканини, вторинною по відношенню до клітинних імунних реакцій. Виявляються запальні інфільтрати в периферичних нервах, а також корінцях, що поєднуються з сегментарної демієлінізації.

Клінічні прояви. Захворювання починається з появи загальної слабкості, підвищення температури тіла до субфебрильних цифр, болів в кінцівках. Іноді болю носять оперізувальний характер. Головною відмінністю хвороби служить м'язова слабкість в кінцівках. З'являються парестезії в дистальних відділах рук і ніг, а іноді навколо рота і в мові. Тяжелиё ^ арушенія чутливості виникають рідко. Можуть виникати слабкість лицьових м'язів, ураження інших черепних нервів і вегетативні порушення. Поразки нервів бульбар-ної групи при отсутвие дихальної реанімації можуть приводити до летального результату. Рухові порушення раніше виникають в ногах, а потім поширюються на руки. Можливі ураження переважно проксимальних відділів кінцівок; при цьому виникає симптомоком-плекс, що нагадує міопатію. Нервові стовбури болючі при пальпації. Можуть бути симптоми натягу (Ласега, Нері).

Особливо виражені вегетативні порушення - похолодання і мерзлякуватість дистальних відділів кінцівок, акроціаноз, явища гіпергідрозу, іноді є гіперкератоз підошов, ламкість нігтів.

Типова білково-клітинна дисоціація в цереброспинальной рідини. Рівень білка досягає 3-5 г / л. Висока концентрація білка визначається як при люмбальної, так і окціпітальной пункції. Цей критерій дуже важливий для відмінності синдрому Гієна-Барре від спінальної пухлини, при якій високі концентрації білка виявляються тільки при люмбальної пункції. Цитоз не більше 10 клітин (лімфоцити і моноцити) в 1 мкл.

Захворювання зазвичай розвивається протягом 2-4 тижнів, потім настає стадія стабілізації, а після цього - поліпшення. Крім гострих форм, можуть зустрічатися підгострі і хронічні. У переважній більшості випадків результат захворювання сприятливий, але спостерігаються також форми, що протікають по типу висхідного паралічу Ландрі з поширенням паралічів на м'язи тулуба, рук і бульбарних мускулатуру.

Лікування. Найбільш активним методом терапії є плазма-Ферез з внутрішньовенним введенням імуноглобуліну. У хворих частково видаляють плазму крові, повертаючи формені елементи. Застосовуються також глюкокортикоїди (преднізолон по 1-2 мк / кг на добу), антігіста-мінні засоби (димедрол, супрастин), вітамінотерапія (група В), антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін). Важливе значення має догляд за хворим з ретельним контролем за станом дихальної та серцево-судинної систем. Дихальна недостатність у важких випадках може розвиватися дуже швидко і призводить до смерті при відсутності адекватної терапії. Якщо у хворого життєва ємкість легень виявляється менше 25-30 % передбачуваного дихального обсягу або є бульбарні синдроми, рекомендується інтубація або трахеотомія для проведення штучної вентиляції легенів. Виражену артеріальну гіпертензію і тахікардію купируют застосуванням антагоністів іонів кальцію (коринфар) і бета-блокаторів (пропранолол). При гіпотензії внутрішньовенно вводять рідини з метою збільшення внутрішньосудинного об'єму. Необхідно кожні 1-2 год обережно змінювати положення хворого в ліжку. Гостра затримка сечовиділення і розширення сечового міхура можуть викликати рефлекторні порушення, що призводять до коливань артеріального тиску і пульсу. У таких випадках рекомендується застосування постійного катетера. У відновлювальному періоді призначають ЛФК для попередження контрактур, масаж, озокерит, парафін, чотирьохкамерні ванни.

гострий мієліт

Мієліт - запалення спинного мозку, при якому вражається як біле, так і сіра речовина.

Етіологія і патогенез. Виділяють інфекційні, інтоксикаційні і травматичні міеліти. Інфекційні міеліти можуть бути первинними, викликаними нейровірусамі (Herpes zoster, віруси поліомієліту, сказу), зумовленими туберкульозним або сифілітичною поразкою. Вторинні міеліти виникають як ускладнення общеінфекціонних захворювань (кір, скарлатина, тиф, пневмонія, грип) або будь-якого гнійного вогнища в організмі і сепсису. При первинних інфекційних міеліта інфекція поширюється гематогенно, ураження мозку передує виремия. У патогенезі вторинних інфекційних мієлітів грають роль аутоімунні реакції і гематогенний занос інфекції в спинний мозок. Інтоксикаційні міеліти зустрічаються рідко і можуть розвиватися внаслідок важких екзогенних отруєнь або ендогенної інтоксикації. Травматичні міеліти виникають при відкритих і закритих травмах хребта і спинного мозку з приєднанням вторинної інфекції. Нерідкі випадки поствакцинального миелита.

Патоморфологія. Макроскопічно речовина мозку в'яле, набрякле, вибухає; на розрізі малюнок «метелики» змазаним. Мікроскопічно в області вогнища виявляються гіперемія, набряк, дрібні крововиливи, інфільтрація форменими елементами, загибель клітин, розпад мієліну.

Клінічні прояви. Картина миелита розгортається гостро або підгостро на тлі общеінфекціонних симптомів: підвищення температури до 38-39 ° С, ознобу, нездужання. Неврологічні прояви миелита починаються з помірних болів і парестезії в нижніх кінцівках, спині і грудях, що носять корінцевий характер. Потім протягом 1-3 днів з'являються, наростають і досягають максимуму рухові, чутливі і тазові розлади.

Характер неврологічних симптомів визначається рівнем патологічного процесу. При мієліті поперекової частини спинного мозку спостерігаються периферичний парапарез, тазові розлади у вигляді істинного нетримання сечі і калу. При мієліті грудної частини спинного мозку виникають спастичний параліч ніг, тазові порушення у вигляді затримки сечі і калу, що переходить в нетримання. При раптово розвиваються поперечних міеліта м'язовий тонус незалежно від локалізації вогнища може бути низьким протягом деякого часу внаслідок явищ діа-шиза. При ураженні спинного мозку на рівні шийного потовщення розвиваються верхня млява і нижня спастична параплегія. Мієліт в верхньошийний частини спинного мозку характеризується спастичною тетра, нжміей, ураженням діафрагмального нерва з розладом дихання іноді бульварними порушеннями. Розлади чутливості у вигляді гіперстезіі_ілі анестезії носять: провідникової характер завжди з верхньою межею, соответствующёй рівня ураження сегмента. Швидко, іноді протягом перших днів, розвиваються пролежні на крижах, в області великих крутився, стегнових кісток, стоп. У більш рідкісних випадках запальний процес охоплює тільки половину спинного мозку, що проявляється клінічною картиною синдрому Броун-Секара.

Описано форми підгострого некротичного миелита, для якого характерне ураження попереково-крижової частини спинного мозку з подальшим поширенням патологічного процесу вгору, розвитком бульбарних порушень і летальним результатом. У цереброспінальній рідині при міеліта виявляються підвищений вміст білка і плеоцитоз. Серед клітин можуть бути полінуклеари і лімфоцити. При лик-вородінаміческіх пробах білок відсутній. У крові відзначаються збільшення ШОЕ і лейкоцитоз зі зрушенням вліво.

Перебіг і прогноз. Перебіг захворювання гострий, процес досягає найбільшої вираженості через кілька днів, а потім протягом декількох тижнів залишається стабільним. Відновлювальний період триває від декількох місяців до 1-2 років. Швидше і раніше всього відновлюються чутливість, потім функції тазових органів; рухові порушення регресують повільно. Нерідко залишаються стійкі паралічі або парези кінцівок. Найважчими за течією і прогнозом є шийні міеліти внаслідок тетраплегии, близькості життєво важливих центрів, дихальних порушень. Несприятливий прогноз при міеліта нижнегрудной і попереково-крижової локалізації внаслідок важкого ураження, поганого відновлення функцій тазових органів і в зв'язку з цим приєднання вторинної інфекції. Прогноз несприятливий також при уросепсисі і сепсисі внаслідок пролежнів.

Діагностика і диференційний діагноз. Гострий початок захворювання з швидким розвитком поперечного ураження спинного мозку на тлі общеінфекціонних симптомів, наявність запальних змін в цереброспинальной рідини при відсутності блоку робить діагноз досить ясним. Однак дуже важливо своєчасно діагностувати епідуріт, клінічна картина якого в більшості випадків не відрізняється від симптомів миелита, але при якому потрібно невідкладне хірургічне втручання. У сумнівних випадках слід вдаватися до експлоратівной ламінектомії. При діагностиці епідуриту слід мати на увазі наявність гнійного вогнища в організмі, поява корінцевих болів, синдром наростаючою компресії спинного мозку. Гострий полирадикулоневрит Гієна - Барре відрізняється від миелита відсутністю провідникових порушень чутливості, спастичних явищ і тазових розладів. Для пухлин спинного мозку характерно повільний плин, наявність білково-клітинної дисоціації в цереброспінальній рідині, блоку при ликвородинамических пробах. Гематомієлія і гема-торах виникають раптово, не супроводжуються підйомом температури; при гематомієлії уражається в основному сіра речовина; якщо крововилив стався під оболонки, то виникають менінгеальні симптоми. В анамнезі часто можна виявити вказівки на травму.

Гостре поперечне ураження спинного мозку необхідно диференціювати від гострого порушення спинального кровообігу. Можна запідозрити розсіяний склероз, проте для нього характерні вибіркове ураження білої речовини, часто швидкий і значний регрес симптомів через кілька днів або тижнів, наявність ознак розсіяного ураження спинного та головного мозку. Хронічний менінгомієліт відрізняється більш повільним розвитком, відсутністю підвищення температури і нерідко зумовлений сифілітичною поразкою, що встановлюється за допомогою серологічних реакцій.

Лікування. У всіх випадках слід призначати антибіотики широкого спекрт дійств або сульфаніламіди максимально високих дозах Для ^ мёньшенія болів і при високій температурі показані антипіретики. Застосовують глюкокортшсоідниегормони в дозі 50-100 мг на добу Гілі еквівалентні дози дексаметазону або триамцинолона), АКТГ в дозі 40 ОД двічі на день протягом 2-3 тижнів з поступовим зниженням "дози. Особливу увагу слід звернути на попередження розвитку пролежнів і висхідній урогенітальної інфекції . Для_профілактікі пролежнів, часто виникають над кістковими виступами, хворого необхідно укладати на коло, під п'яти підкладати ватяні прокладки, щодня протирати тіло камфорним спиртом, міняти положення. При появі пролежнів некротичні тканини січуть і накладають пов'язки з пеніціл-линів або тетрациклінової маззю, маззю Вишневського . Для попередження утворення пролежнів і після їх появи проводять ультрафіолетове опромінення сідниць, крижів, стоп.

У перший період захворювання затримку сечі іноді вдається подолати, застосовуючи антихолінестеразні препарати; якщо ж це виявляється недостатнім, необхідна катетеризація сечового міхура з промивані-

ем його антисептичними розчинами.

Тр у ності. Визначаєтьсялокалізацією і поширеністю процесу, ступенем порушення рухових і тазових функцій, чутливих розладів. У гострому і підгострому періодах хворі тимчасово непрацездатні. При хорошому відновленні функцій і можливості повернення до роботи лікарняний лист може бути продовжений до практичного одужання. При залишкових явищах у вигляді незначного нижнього парапареза зі слабкістю сфінктерів хворим встановлюють IIIгрупу інвалідності. При помірному нижньому парапарез, порушення ходи і статики хворі не можуть працювати в звичайних виробничих умовах і визнаються інвалідами II групи. Якщо хворі потребують постійного стороннього догляду (параплегії, тетрапарез, порушення функцій тазових органів), їм встановлюють I групу інвалідності. Якщо протягом 4 років відновлення порушених функцій не відбувається, група інвалідності встановлюється безстроково.

плексопатии

Найбільш частими причинами поразок плечового сплетення (плексопатии) є травма при вивиху головки плечової кістки, ножове поранення, високо накладений на плече джгут на тривалий термін, травма сплетення між ключицею і I ребром або голівкою плеча під час операцій під інгаляційним наркозом з закладеними за голову руками , тиск ложки акушерських щипців на сплетіння у новонароджених або розтягнення сплетення при родоразрешающих маніпуляціях. Сплетіння може здавлюватися кісткової мозолем після перелому ключиці сходовими м'язами (скаленус-синдром Нафцігера), шийними ребрами.

Захворювання СНІД передається вірусом (ВІЛ), який має лимфотропное і нейротропної властивість. Це означає, що вірус здатний завдати шкоди нервовій системі, викликаючи такі захворювання, як невропатія, ВІЛ енцефалопатія, деменція, психози.

Потрапляючи в організм людини, вірус протягом декількох днів поширюється по тканинах. Коли гостра запальна фаза стихає, захворювання переходить в уповільнений процес, який триває кілька років. Після стадії затишшя починається інтенсивне розмноження вірусу. В цьому періоді починається стадія клінічних проявів інших хвороб:

• грибкових;
• бактеріальних;
• онкологічних.

Імунна система зараженої людини поступово руйнується. Захворювання через кілька років закінчується летальним результатом.

Ураження нервової системи

У медицині називаються симптоми ВІЛ енцефалопатії по-різному: СНІД-дементний синдром, нейроСПИД, ВІЛ-ассоціірованнние нейрокогнітівного порушення. Спочатку у пацієнтів виявляли порушення нервової системи, пов'язані з цітамегаловірусной інфекцією, туберкульозом, кандидозом. У міру вивчення механізмів ураження ЦНС стали виділяти первинне ураження нервової системи.

Деякі пацієнти зберігають своє психічне здоров'я тривалий час. Однак порушення поступово поглиблюються і в результаті з'являються психічні розлади. Пояснюються патології декількома факторами:

• стрес від поставленого діагнозу;
• прийом препаратів проти ВІЛ;
• швидке проникнення вірусу в тканини мозку.

Тяжкість перебігу нейрокогнітівних порушень поділяють на кілька стадій:

1. Безсимптомні. Пацієнти не можуть виконати складні професійні завдання. В іншому симптоми мало впливають на якість життя.
2. Легкі. У хворих з'являються проблеми у професійній діяльності, в спілкуванні з оточуючими, у виконанні побутової роботи.
3. Важкі. Хворий стає інвалідом. У міру розвитку недоумства людина втрачає здатність обслуговувати себе.

Крім психічних розладів, у пацієнтів розвиваються атрофічні і запальні процеси в тканинах головного мозку. Нерідко розвивається ВІЛ енцефаліт або менінгіт. У ВІЛ хворого при і енцефаліт проявляються ознаки цих патологій. Захворювання часто стають причиною смерті пацієнтів.

Важливо знати! Швидкість руйнування вірусом нейронів залежить від таких факторів як: травми, вживання наркотиків, поточні запальні процеси, туберкульоз, ниркова і печінкова недостатність.

Розвиток ВІЛ енцефалопатії

Деменція розвивається внаслідок пошкодження клітин мозкової тканини вірусом. У хворих уражаються нейрогліальні клітини (астроцити), пошкоджуються клітини мікроглії, які активно беруть участь в боротьбі з інфекцією і запаленням. Серед інших причин виділяють прискорення смерті нейронів (). У хворих порушується електролітний баланс в мозкових тканинах.

Патологічні процеси мають циклічний характер і залежать від стану імунної системи хворого. Можливо, ця обставина пояснює раніше розвиток недоумства у деяких пацієнтів.

Надалі до руйнування нейронів приєднуються інші запальні процеси. Тканини мозку починають активно атакувати мікроби, віруси, грибкова інфекція, найпростіші. У хворих в результаті інтоксикації порушується мікроциркуляція в тканинах мозку, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, зниження вмісту кисню в крові.

Мозок хворого починає руйнуватися. Процес цей може тривати від кількох місяців до кількох років. Однак на тлі туберкульозу, мікоплазмозу та інших інфекцій процес руйнування мозку прискорюється. Прогноз для життя пацієнта несприятливий, який обчислюється кількома днями чи тижнями.

Прояви ВІЛ енцефалопатії

У пацієнтів з'являються обсесивно-компульсивні розлади. Хворі можуть тривалий час вивчати і оглядати своє тіло, їх переслідують нав'язливі спогади про статевих зв'язках, які привели до інфікування, не залишають думки про смерть, тривога за близьких.

У деяких випадках розвивається делірій (безумство). Зазвичай перші симптоми з'являються вночі і не відпускають хворого протягом декількох годин або днів. Основними проявами делірію є:

• порушення орієнтації;
• недізнавання себе і оточуючих;
• зниження концентрації уваги;
• неуважність;
• психомоторне збудження;
• переляк;
• агресія.

Зазвичай вдень пацієнтові стає легше, проте вночі делірій може знову проявитися. Порушення свідомості у хворого супроводжується тимчасовою втратою пам'яті. Під час нападів у пацієнтів спостерігаються безглузді повторювані дії, фантазії.

Важливо! Делірій часто розвивається у пацієнтів, що вживають психотропні препарати, ліки від ВІЛ, алкоголь і наркотики. Ризик виникнення психологічного порушення збільшується, якщо у хворого розвивається менінгіт, цитомегаловірусний енцефаліт, бактеріємія, саркома Капоші, гіпоксія.

Крім психічних розладів у кожного другого пацієнта розвивається судомний синдром. Зазвичай спостерігаються у хворих з цитомегаловірусом, кисневою недостатністю, захворюваннями печінки і нирок. У деяких випадках судоми викликають лікарські препарати. У носіїв ВІЛ інфекції може з'явитися афазія, порушення уваги і пам'яті.

Одним з важких ускладнень енцефалопатії є деменція. Зазвичай зустрічається у кожного п'ятого пацієнта. У хворих деменція проявляється наступними симптомами:

• погіршення когнітивної функції;
• зниження уваги;
• втрата пам'яті;
• порушення координації;
• апатія;
• швидка стомлюваність;
• дратівливість.

Деменція у ВІЛ пацієнтів швидко прогресує, не піддається лікуванню і призводить до летального результату. На пізніх стадіях захворювання розвивається СНІД-дементний синдром на фоні грибкової або вірусної інфекції. У пацієнтів знижується інтелект.

Важливо! СНІД-дементний синдром частіше розвивається у осіб з токсоплазмозом, менінгітом, лімфомою.

Патологія є наслідком гострої енцефалопатії. У хворих спочатку з'являється сонливість, нездужання, судоми. Далі приєднується забудькуватість, нестійка хода, нетримання сечі, перепади настрою, рухові розлади, депресія.

Порушення особистості пацієнтів спонукають їх робити «нерозумні» вчинки. Це ускладнює лікування і підтримка якості життя хворого на належному рівні. Руйнування мозкової тканини призводить до того, що у деяких пацієнтів з'являється ризиковану поведінку, яке ставить під загрозу їх життя.

До іншим відхилень у поведінці ставляться пристрасть до алкоголю і наркотиків, ризикована сексуальна поведінка (призводить до передачі ВІЛ), схильність до насильства.

висновок

Так що ж лежить в основі ВІЛ енцефалопатії, і який прогноз для пацієнтів? По-перше, ураження нервової системи при ВІЛ - це вже аксіома, так як нервова тканина схильна до пошкодження вірусом і страждає з перших років розвитку хвороби. По-друге, в будь-якому випадку вірус проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Прогноз для життя пацієнтів при руйнуванні мозку несприятливий.