Розділи сайту
Вибір редакції:
- Відчуття коли коротшає шийка матки при вагітності
- Причини появи сопель жовтого кольору у дітей і дорослих - можливі захворювання і їх лікування
- Трохи заклало вухо що робити
- Науково-клінічний центр оториноларингології ФМБА Росії
- Ротавірусна інфекція у однорічної дитини
- Розшифровка ЕКГ, норма показників
- Антибіотики від бронхіту у дорослих
- Все про жовту лихоманку Хворий на жовту лихоманку завжди є джерелом інфекції
- Одонтогенний гайморит: симптоми і лікування одонтогенних гайморит лікування Лебеля 750 мг
- Дальтонізм як успадковується
Реклама
Гостра серцева недостатність розвивається в плині. Ознаки гострої серцевої недостатності, як допомогти при нападі і які симптоми перед смертю. Механізм розвитку серцевої недостатності |
РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК) Гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших уточнених локалізацій (I21.2) Кардіологія Загальна інформаціяКороткий описЗатверджено протоколом засідання №13 від 28.06.2013 Гостра серцева недостатність (ОСН) - ОСН - клінічний синдром, який характеризується швидким виникненням симптомів, що визначають порушення систолічної та / або діастолічної функції серця (знижений СВ, недостатня перфузія тканин, підвищений тиск в капілярах легень, застій в тканинах). I. Вступна частина Назва протоколу: Протокол діагностики та лікування гострої серцевої недостатності Код протоколу: I50 - Серцева недостатність I50.0 - застійна серцева недостатність I50.1 - Левожелудочковая недостатність I50.9 - Серцева недостатність, неуточнена R57.0 - Кардіогенний шок I21.0 - гострий трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда I21.00 - гострий трансмуральний інфаркт передньої стінки міокарда з гіпертензією I21.1 - гострий трансмуральний інфаркт нижньої стінки міокарда I21.10 - гострий трансмуральний інфаркт нижньої стінки міокарда з гіпертензією I21.2 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших уточнених локалізацій I21.20 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда інших уточнених локалізацій з гіпертензією I21.3 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда неуточненої локалізації I21.30 - гострий трансмуральний інфаркт міокарда неуточненої локалізації з гіпертензією I21.4 - Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда I21.40 - Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда з гіпертензією I21.9 - Гострий інфаркт міокарда неуточнений I21.90 - Гострий інфаркт міокарда неуточнений з гіпертензією I22.0 - Повторний інфаркт передньої стінки міокарда I22.00 - Повторний інфаркт передньої стінки міокарда з гіпертензією I22.1 - Повторний інфаркт нижньої стінки міокарда I22.10 - Повторний інфаркт нижньої стінки міокарда з гіпертензією I22.8 - Повторний інфаркт міокарда інший уточненої локалізації I22.80 - Повторний інфаркт міокарда інший уточненої локалізації з гіпертензією I22.9 - Повторний інфаркт міокарда неуточненої локалізації I22.90 - Повторний інфаркт міокарда неуточненої локалізації з гіпертензією I23.0 - Гемоперикард як найближчим ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.00 - Гемоперикард як найближчим ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.1 - Дефект міжпередсердної перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.10 - Дефект міжпередсердної перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.2 - Дефект міжшлуночкової перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.20 - Дефект міжшлуночкової перегородки як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.3 - Розрив серцевої стінки без гемоперикарда як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.30 - Розрив серцевої стінки без гемоперикарда як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.4 - Розрив сухожильной хорди як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.40 - Розрив сухожильной хорди як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.5 - Розрив сосочкового м'яза як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.50 - Розрив сосочкового м'яза як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.6 - Тромбоз передсердя, вушка передсердя і шлуночка серця як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.60 - Тромбоз передсердя вушка передсердя і шлуночка серця як поточне ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I23.8 - Інші поточні ускладнення гострого інфаркту міокарда I23.80 - Інші поточні ускладнення гострого інфаркту міокарда з гіпертензією I24.1 - Синдром Дресслера I24.10 - Синдром Дресслера з гіпертензією I24.8 - Інші форми гострої ішемічної хвороби серця I24.80 - Інші форми гострої ішемічної хвороби серця з гіпертензією I24.9 - Гостра ішемічна хвороба серця неуточнена I24.90 - Гостра ішемічна хвороба серця неуточнена АГ - артеріальна гіпертензія АТ - артеріальний тиск АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час БАБ - бета-адреноблокатори ВАКП - внутрішньоаортальної контрпульсатор ДЗЛА - тиск заклинювання легеневої артерії ІАПФ - інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту ІХС - ішемічна хвороба серця ІМ - інфаркт міокарда ЛШ - лівий шлуночок ЛА - легенева артерія СН - серцева недостатність СВ - серцевий викид САД - систолічний артеріальний тиск СІ - серцевий індекс СДППД - спонтанне дихання з постійним позитивним тиском НВПД - неінвазивна вентиляція з позитивним тиском МЖП - міжшлуночкової перегородки МОК - хвилинний об'єм кровообігу КАГ - каранароангіографія ОПСС - загальний периферичний судинний опір ПЖ - правий шлуночок ТС трансплантація серця ТЛТ - тромболітична терапія ТЕЛА - тромбоемболія легеневої артерії ХСН - хронічна серцева недостатність ЧСС - частота серцевих скорочень ЦВТ - центральний венозний тиск ЕКГ - електрокардіографія ЕКС - електрокардіостимулятор ЕКМО - екстракорпоральна мембранна оксигенація ЕхоКГ - ехокардіографія NYHA - Нью-Йоркська Асоціація серця СРАР - continuous positive airway pressure NIPPV - non-invasive positive pressure ventilation Таблиця 1. Провокуючі фактори і причини гострої серцевої недостатності Класифікація I. Гостра декомпенсована серцева недостатність (De novo або як декомпенсація ХСН) з характерними скаргами і симптомами ОСН, яка є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу. IV. кардіогенний шок - крайній прояв ОСН. Це клінічний синдром, при якому поряд зі зниженням систолічного артеріального тиску менше 90-100 мм рт.ст. виникають ознаки зниженою перфузії органів і тканин (холодні шкірні покриви, олигоанурия, млявість і загальмованість). При цьому знижений серцевий індекс (зазвичай 2,2 л / хв на 1 м2) і підвищений тиск заклинювання легеневої артерії (\u003e 18-20 мм рт.ст.). Останнє відрізняє кардіогенний шок від аналогічного стану, що виникає при гіповолемії. Основною ланкою патогенезу кардіогенного шоку є зниження серцевого викиду, яке не може бути компенсовано периферичної вазоконстрикцией, що призводить до істотного зниження артеріального тиску і гіпоперфузії. Відповідно, основними цілями лікування є оптимізація тиску заповнення шлуночків серця, нормалізація артеріального тиску і усунення причин, що лежать в основі зниження серцевого викиду. V. СН при високому серцевому викиді характеризується підвищеним МОК при зазвичай підвищеної ЧСС (внаслідок аритмій, тиреотоксикозу, анемії, хвороби Педжета, ятрогенних та інших механізмів), теплими кінцівками, застоєм в легенях і іноді зниженим АТ (як при септичному шоці). Класифікація T. Killip (1967) заснована на обліку клінічних ознак і результатів рентгенографії грудної клітини. Класифікація застосовується переважно для серцевої недостатності при інфаркті міокарда, але може застосовуватися при серцевій недостатності de novo. стадія I - немає ознак СН; стадія II - СН (вологі хрипи в нижній половині легеневих полів, III тон, ознаки венозної гіпертензії в легенях); стадія III - важка СН (явний набряк легенів, вологі хрипи поширюються більш, ніж на нижню половину легеневих полів); стадія IV - кардіогенний шок (САД 90 мм рт. Ст. З ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість). Класифікація J. S. Forrester (1977) заснована на обліку клінічних ознак, що характеризують вираженість периферичної гіпоперфузії, наявність застою в легенях, зниженого серцевого індексу (СІ) ≤ 2,2 л / хв / м2 і підвищеного тиску заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА)\u003e 18 мм рт. ст. Після стабілізації стану пацієнтам виставляється функціональний клас СН по NYHA діагностика Перелік основних і додаткових діагностичних заходів Таблиця 1 - Перелік основних і додаткових діагностичних заходів Скарги і анамнез: Скарги можливі на задишку / задуха, сухий кашель, кровохаркання, страх смерті. При розвитку набряку легенів з'являється кашель з пінистої мокротою, часто пофарбованої в рожевий колір. Хворий приймає вимушене положення сидячи. При фізичному обстеженні слід звернути особливу увагу на пальпацію та аускультацію серця з визначенням якості серцевих тонів, наявності III і IV тонів, шумів і їх характеру. Важливо систематично оцінювати стан периферичної циркуляції, температуру шкірних покривів, ступінь заповнення шлуночків серця. Тиск заповнення ПЖ можна оцінити за допомогою венозного тиску, виміряного в верхньої порожнистої вени. Однак при інтерпретації результату слід дотримуватися обережності, оскільки підвищений центральний венозний тиск (ЦВД) може бути наслідком порушеною розтяжності вен і ПЖ при неадекватному заповненні останнього. Про підвищеному тиску заповнення ЛШ зазвичай свідчить наявність вологих хрипів при аускультації легенів і / або ознак застою крові в легенях при рентгенографії грудної клітини. Однак в мінливої \u200b\u200bситуації клінічна оцінка ступеня заповнення лівих відділів серця може бути помилковою. Таблиця 2 - Клінічні та гемодинамічні ознаки при різних варіантах ОСН Примітка: * Відміну синдрому низького СВ від кардіогенного шоку суб'єктивно, при оцінці конкретного хворого ці пункти класифікації можуть частково збігатися. ЕКГ в 12 стандартних відведеннях дозволяє визначити ритм серця і іноді допомагає прояснити етіологію ОСН. Рентгенографія грудної клітини Рентгенографію грудної клітини слід проводити якомога раніше у всіх хворих з ОСН для оцінки розмірів і чіткості тіні серця, а також вираженості застою крові в легенях. Це діагностичне дослідження використовується як для підтвердження діагнозу, так і для оцінки ефективності лікування. Рентгенографія грудної клітини дозволяє відрізнити левожелудочковую недостатність від запального захворювання легенів. Важливо враховувати, що рентгенологічні ознаки застою в легенях не є точним відображенням підвищеного тиску в легеневих капілярах. Вони можуть бути відсутні при ДЗЛА аж до 25 мм рт. ст. і пізно реагують на сприятливі зміни гемодинаміки, пов'язані з лікуванням (можлива затримка до 12 годин). ЕхоКГ необхідна для визначення структурних і функціональних змін, що лежать в основі ОСН. Її застосовують для оцінки і моніторування локальної і загальної функції шлуночків серця, структури і функції клапанів, патології перикарда, механічних ускладнень ІМ, об'ємних утворень серця. СВ можна оцінити по швидкості руху контурів аорти або ЛА. При допплеровском дослідженні - визначити тиск в ЛА (по струменю трикуспідального регургітації) і моніторувати переднавантаження ЛШ. Однак достовірність цих вимірів при ОСН була верифікована за допомогою катетеризації правих відділів серця (табл. 4). Таблиця 4 - Типові порушення, які виявляються при ехокардіографії у хворих з серцевою недостатністю черезстравохідна ЕхоКГ Черезстравохідна ЕхоКГ не повинна розглядатися в якості рутинного діагностичного методу; до неї зазвичай вдаються лише в разі отримання недостатньо чіткого зображення при Трансторакальна доступі, ускладненому клапанному ураженні, підозрі на несправність протеза мітрального клапана, для виключення тромбозу вушка лівого передсердя при високому ризику тромбоемболій. Стандартне холтерівське моніторування ЕКГ має діагностичний сенс лише в разі наявності симптоматики, ймовірно, пов'язаної з наявністю аритмій (суб'єктивних відчуттів перебоїв, що супроводжуються запамороченнями, непритомністю, сінкопе в анамнезі та ін.). Магнітно-резонансна томографія (МРТ) - найбільш точний метод з максимальною воспроизводимостью розрахунків по обчисленню обсягів серця, товщини його стінок і маси ЛШ, що перевершує за цим параметром ЕхоКГ і радіоізотопні ангіографію (РІА). Крім цього, метод дозволяє виявляти потовщення перикарда, оцінювати протяжність некрозу міокарда, стан його кровопостачання і особливості функціонування. Проведення діагностичної МРТ виправдано тільки у випадках недостатньо повної інформативності інших візуалізуючих методик. Радіонуклідна вентрикулографія вважається вельми точним методом визначення ФВ ЛШ і найчастіше виконується при вивченні перфузії міокарда для оцінки його життєздатності та ступеня ішемії. Показання для консультації фахівців: 1. Консультація аритмолога - наявність порушень ритму серця (пароксизмальна передсердна тахікардія, фібриляція і тріпотіння передсердь, синдром слабкості синусового вузла), діагностовані клінічно, за даними ЕКГ і ХМЕКГ. 2. Консультація невролога - наявність епізодів судом, наявність парезів, гемипарезов та інших неврологічних порушень. 3. Консультація інфекціоніста - наявність ознак інфекційного захворювання (виражені катаральні явища, діарея, блювота, висип, зміна біохімічних показників крові, позитивні результати ІФА досліджень на внутрішньоутробні інфекції, маркери гепатитів). 4. Консультація ЛОР-лікаря - носові кровотечі, ознаки інфекції верхніх дихальних шляхів, тонзиліти, синусити. 5. Консультація гематолога - наявність анемії, тромброцітоза, тромбоцитопенії, порушення згортання, інші відхилення гемостазу. 6. Консультація нефролога - наявність даних за ІМВП, ознаки ниркової недостатності, зниження діурезу, протеїнурія. 7. Консультація пульмонолога - наявність супутньої патології легень, зниження функції легень. 8. Консультація офтальмолога - плановий огляд очного дна. Лабораторна діагностикаУ всіх випадках важкої ОСН необхідна інвазивна оцінка газового складу артеріальної крові з визначенням параметрів, що характеризують його (РO2, РCO2, pH, дефіцит підстав). Разом з тим у хворих похилого віку ці показники вивчені недостатньо, а при швидкому розвитку ОСН їх зміст в крові при надходженні до стаціонару може залишатися нормальним. В інших випадках нормальний вміст BNP або NT-proBNP дозволяє з високою точністю виключити наявність СН. серцеві тропоніни мають важливе значення при визначенні діагнозу і стратифікації ризику, а також для забезпечення можливості проведення відмінності між ІМ БП ST і нестабільної стенокардії. Тропоніни більш специфічні і чутливі, ніж традиційні кардиоспецифических ферменти, такі як креатинкиназа (КК), міокардіальний изофермент MB (МВ-КК), і міоглобін. Підвищення рівня серцевих тропонінів відображає пошкодження клітин міокарда, яке при ОКС БП ST може бути результатом дистальної емболізації тромбоцитарними тромбами з місця розриву або надриву бляшки. Відповідно, тропонин можна розглядати в якості сурогатного маркера активного тромбоутворення. При наявності ознак ішемії міокарда (біль в грудній клітці, зміни ЕКГ або нових порушень руху стінки), підвищення рівня тропоніну вказує на ІМ. У пацієнтів з ІМ, початкове підвищення рівня тропонінів відбувається протягом ~ 4 годин з моменту виникнення симптомів. Підвищений рівень тропонінів може зберігатися до 2 тижнів через протеолізу скорочувального апарату. Яких-небудь істотних відмінностей між тропонином T і тропонином I немає. Таблиця 3 - Типові відхилення від норми лабораторних показників у хворих на серцеву недостатність Диференціальний діагноз Таблиця 5 - Диференціальна діагностика гострої серцевої недостатності з іншими кардіологічними і не кардіологічними захворюваннями лікування Мета невідкладного лікування - швидка стабілізація гемодинаміки і зменшення симптомів (задишки і / або слабкості). Поліпшення параметрів гемодинаміки, перш за все СВ і УО, ДЗЛА і тиску в ПП. Таблиця 6 - Цілі лікування ОСН тактика лікування ОСН є загрозливим життя станом і вимагає невідкладного лікування. Нижче перераховані втручання, показані більшості хворих з ОСН. Одні з них можна виконати швидко в будь-якому лікувальному закладі, інші доступні лише обмеженому числу хворих і зазвичай проводяться після початкової клінічної стабілізації. 1) При ОСН клінічна ситуація вимагає невідкладних і дієвих втручань і може досить швидко змінюватися. Тому за рідкісним винятком (нітрогліцерин під язик або нітрати у вигляді аерозолю), препарати повинні вводитися в / в, що в порівнянні з іншими способами забезпечує найбільш швидкий, повний, передбачуваний і керований ефект. 2) ОСН призводить до прогресивного погіршення оксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксемії і гіпоксії периферичних тканин. Найважливішим завданням у лікуванні ОСН є забезпечення адекватної оксигенації тканин для попередження їх дисфункції і розвитку поліорганної недостатності. Для цього вкрай важливо підтримувати сатурацию капілярної крові в нормальних межах (95-100%). Инвазивную дихальну підтримку (ШВЛ з інтубацією трахеї) не слід використовувати для лікування гіпоксемії, яку вдається усунути оксигенотерапией і неінвазивними методами вентиляції легенів. Показання до ШВЛ з інтубацією трахеї наступні: Ознаки слабості дихальних м'язів - зменшення частоти дихання в поєднанні з наростанням гіперкапнії і пригніченням свідомості; Важке порушення дихання (з метою зменшити роботу дихання); Необхідність захисту дихальних шляхів від регургітації шлункового вмісту; Усунення гіперкапнії і гіпоксемії у хворих без свідомості після тривалих реанімаційних заходів або введення лікарських засобів; Необхідність санаціїтрахеобронхіального дерева для попередження ателектазов і обтурації бронхів. Необхідність негайної інвазивної вентиляції може виникнути при набряку легенів на тлі ОКС. 3) Необхідно нормалізувати артеріальний тиск і усунути порушення, які викликають зниження скоротливості міокарда (гіпоксія, ішемія міокарда, гіпер- або гіпоглікемія, електролітні порушення, побічні дії або передозування лікарських засобів та ін.). Ставлення до раннього введення спеціальних засобів для корекції ацидозу (натрію бікарбонат та ін.) В останні роки досить стримане. Зменшення відповіді на катехоламіни при метаболічному ацидозі ставиться під сумнів. Спочатку важливіше підтримувати адекватну вентиляцію легеневих альвеол і якомога швидше відновити достатню перфузію периферичних тканин; подальші втручання можуть знадобитися при тривалому збереженні артеріальної гіпотензії і метаболічного ацидозу. Щоб зменшити ризик ятрогенно алкалоза, рекомендують уникати повної корекції дефіциту підстав. 4) При наявності гіпотензії, а також до призначення вазодилятаторов треба переконатися в отсуствии гіповолемії. Гіповолемія призводить до недостатнього заповнення камер серця, що само по собі є причиною зменшення серцевого викиду, гіпотензії і шоку. Ознака того, що низький артеріальний тиск є наслідком порушеною насосної функції серця, а не його недостатнього наповнення, є достатній тиск заповнення лівого шлуночка (тиск заклинювання легеневої артерії, що перевищує 18 мм рт.ст.). При оцінці адекватності заповнення лівого шлуночка в реальних клінічних умовах частіше доводиться орієнтуватися на непрямі показники (фізикальні ознаки застою в легенях, ступінь розтягування вен шиї, дані рентгенологічного дослідження), однак вони досить пізно реагують на сприятливі гемодинамічні зміни, зумовлені лікуванням. Останнє може привести до використання невиправдано високих доз лікарських засобів. 5) Ефективним засобом підвищити АТ, зменшити навантаження поста лівого шлуночка і збільшити перфузионное тиск в коронарних артеріях є внутрішньоаортальної балонна контрпульсації (ВБК). Це дозволяє поліпшити скоротливу здатність лівого шлуночка і зменшити ішемію міокарда. Крім того, ВБК ефективно при наявності мітральної регугрітаціі і дефектах міжшлуночкової перегородки. Вона протипоказана при аортальної регургітації, розшаруванні аорти і важкому периферичному атеросклерозі. На відміну від медикаментозного лікування вона не збільшує потреби міокарда в кисні (як позитивні інотропним агенти), не пригнічує скоротливість міокарда і не знижує артеріальний тиск (як лікарські засоби, що застосовуються для усунення ішемії міокарда або зменшення постнавантаження). Разом з тим це тимчасовий захід, що дозволяє виграти час у випадках, коли є можливість усунути причини розвиненого стану (див. Нижче). У хворих, які очікують хірургічне втручання, можуть знадобитися інші способи механічної підтримки (механічні засоби обходу лівого шлуночка і т.д.). 6) Важливо усунути причини, що лежать в основі ОСН у конкретного хворого. Усунути тахи- або брадикардія, якщо вони є причинами ОСН або посилюють її. При наявності ознак гостро виникла стійкою оклюзії великої епікардіальние коронарної артерії (поява стійких підйомів сегмента ST на ЕКГ) треба якомога швидше відновити її прохідність. Є дані, що при ОСН чрескожная ангіопластика / стентування (можливо, на тлі в / в введення блокаторів глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa тромбоцитів) або операція шунтування коронарних артерій (при відповідному ураженні коронарних артерій) ефективніше тромболітичної терапії, особливо при наявності кардіогенного шоку. При наявності загострення ІХС, коли за даними ЕКГ немає ознак стійкої оклюзії великої епікардіальние коронарної артерії (нестабільна стенокардія, включаючи постінфарктної, гострий інфаркт міокарда, що не супроводжується підйомами сегмента ST на ЕКГ) необхідно якомога швидше придушити ішемію міокарда і запобігти її повторному виникненню. Симптоми ОСН у таких хворих - показання до максимально можливого антитромботичній лікуванню (що включає поєднання ацетилсаліцилової кислоти, клопідогрелю, гепарину і в частині випадків в / в інфузію блокатора глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIа тромбоцитів) і як можна якнайшвидшого виконання коронарної ангіографії з подальшою реваскуляризацією міокарда (спосіб залежить від коронарної анатомії - черезшкірна ангіопластика / стентування або операція шунтування коронарних артерій). При цьому ангіопластику / стентування коронарних артерій в ранні терміни захворювання слід проводити, не припиняючи лікування поєднанням зазначених вище препаратів. Коли можливо швидке виконання операції шунтування коронарних артерій, призначення клопідогрелю пропонують відкласти до отримання результатів коронарної ангіографії; якщо з'ясується, що хворий потребує коронарного шунтування і операція планується в найближчі 5-7 діб, препарат призначати не слід. Якщо коронарне шунтування може бути виконано в найближчі 24 годин, рекомендують використовувати нефракціонований, а не низькомолекулярний гепарин. Виконати максимально повну реваскуляризацію міокарда у хворих з хроніческмі формами ІХС (особливо ефективна при наявності життєздатного гібернованого міокарда). Провести хірургічну корекцію порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки (клапанних вад, дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок і т.д.); при необхідності швидко усунути тампонаду седце. У ряду хворих єдиним можливим способом лікування є пересадка серця. Разом з тим складні інвазивні діагностичні і лікувальні втручання не зважають виправданими у хворих з термінальною стадією супутньо захворювання, коли в основі ОСН лежить непереборна причина або коли коригуючі втручання або трансплантація серця неможливі. 7) Дієта хворих з ОСН (після стабілізації стану). Основні позиції полягають у наступному: I функціональний клас (ФК) - не вживати солоної їжі (обмеження прийому солі до 3 г NaCl в день); II ФК - НЕ досолювати їжу (до 1,5 г NaCl в день); III ФК - вживати в їжу продукти з зменшеним вмістом солі і приготування без солі (<1,0 г NaCl в день). 2. При обмеженні споживання солі, обмеження споживання рідини актуально тільки в крайніх ситуаціях: при декомпенсованому важкому перебігу ХСН, що вимагає в / в введення діуретиків. У звичайних ситуаціях не рекомендується використовувати обсяг рідини більше 2 л / добу (максимум прийому рідини - 1,5 л / добу). 3. Їжа повинна бути калорійна, легко засвоюється, з достатнім вмістом вітамінів, білка. 4. NB! Приріст ваги\u003e 2 кг за 1-3 дні може свідчити про затримку рідини в організмі і збільшення ризику розвитку декомпенсації! 5. Наявність ожиріння або надлишкової ваги погіршує прогноз хворого і у всіх випадках при індексі маси тіла (ІМТ) більше 25 кг / м2 вимагає спеціальних заходів і обмеження калорійності харчування. 8) Режим фізичної активності постільний Фізична реабілітація протипоказана при: Активному міокардиті; Стенозі клапанних отворів; Ціанотіческіх вроджених вадах; Порушеннях ритму високих градацій; Нападах стенокардії у пацієнтів з низькою фракцією викиду (ФВ), лівого шлуночка (ЛШ). Медикаментозне лікування хронічної серцевої недостатності Основні лікарські засоби, що застосовуються при лікуванні гострої серцевої недостатності. Пресорні (симпатоміметичні) аміни (Норадреналін, допамін і в меншій мірі добутамін) крім збільшення скорочувальної здатності міокарда здатні викликати периферичну вазоконстрикцію, що поряд з підвищенням артеріального тиску призводить до погіршення оксигенації периферичних тканин. Лікування зазвичай починають з малих доз, які при необхідності поступово збільшують (титрують) до отримання оптимального ефекту. У більшості випадків для підбору дози потрібно інвазивний контроль параметрів гемодинаміки з визначенням серцевого викиду і тиску заклинювання легеневої артерії. Загальним недоліком препаратів цієї групи є здатність викликати або посилити тахікардію (або брадикардія при використанні норадреналіну), порушення ритму серця, ішемію міокарда, а також нудоту і блювоту. Ці впливи доза-залежні і часто перешкоджають подальшому збільшенню дози. норадреналін викликає периферичну вазоконстрикцію (включаючи чреваті артеріоли і судини нирок) за рахунок стимуляції α-адренорецепторів. При цьому серцевий викид може як збільшитися, так і зменшитися залежно від вихідного периферичного судинного опору, функціонального стану лівого шлуночка і рефлекторних впливів, опосередкованих через каротидні барорецептори. Він показаний хворим з тяжкою гіпотензією (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт. Ст.), При низькому периферичному судинному опорі. Звичайна початкова доза норадреналіну становить 0,5-1 мкг / хв; в подальшому вона титруються до досягнення ефекту і при рефрактерном шоці може скласти 8-30 мкг / хв. Інгібітори фосфодіестерази III (Амринон, милринон) мають позитивним інотропним і вазоділятірующее властивостями, викликаючи переважно веноділятацію і зменшення тонусу легеневих судин. Також, як і пресорні аміни, вони здатні посилити ішемію міокарда і спровокувати шлуночкові порушення ритму серця. Для їх оптимального використання потрібно моніторування параметрів гемодинаміки; тиск заклинювання легеневої артерії не повинно бути нижче 16-18 мм рт.ст .. В / в інфузія інгібіторів фосфодіестерази III зазвичай використовується при тяжкій серцевій недостатності або кардіогенному шоці, адекватно що не відповідають на стандартне лікування пресорними амінами. Амринон досить часто викликає тромбоцитопенію, до нього може швидкого розвинутися тахифилаксия. Нещодавно було показано, що застосування Мілрінон при тяжких хронічної серцевої недостатності не приводить до поліпшення клінічного перебігу захворювання, але супроводжується збільшенням частоти стійкої гіпотензії, що вимагає лікування, і суправентрикулярних аритмій. Засоби, що підвищують спорідненість скорочувальних міофібрил кардіоміоцитів до кальцію. Єдиним препаратом цієї групи, що дійшли до стадії широкого клінічного застосування при ОСН, є левосимендан. Його позитивну інотропну дію не супроводжується відчутним підвищенням потреби міокарда в кисні і збільшенням симпатичних впливів на міокард. Інші можливі механізми дії - селективне пригнічення фосфодіестерази III, активація калієвих каналів. Левосимендан володіє вазоділятірующім і антиішемічний дією; через наявність довгостроково діючого активного метаболіту ефект зберігається деякий час після припинення введення препарату. Дигоксин має обмежене значення в лікуванні ОСН. Препарат відрізняється малою терапевтичною широтою і здатний викликати важкі шлуночкові аритмії, особливо при наявності гіпокаліємії. Його властивість уповільнювати атріовентрикулярну провідність використовується для зменшення частоти скорочень шлуночків у хворих з зберігається миготливою аритмією або тріпотінням передсердь. 2) вазодилататори здатні швидко зменшити перед- і постнавантаження за рахунок розширення вен і артеріол, що призводить до зменшення тиску в капілярах легких, зниження периферичного судинного опору і артеріального тиску. Їх не можна використовувати при гіпотензії. Розслабляються меншою мірою, ніж великі артерії і вени. нитропруссид натрію за впливом на артеріоли і вени схожий на нітрогліцерин. Він зазвичай вводиться в дозах 0,1-5 мкг / кг на хв (в окремих випадках аж до 10 мкг / кг на хв) і не повинен перебувати на світлі. Використовується для лікування невідкладних станів, що виникають при важкої серцевої недостатності (особливо пов'язаної з аортальной або мітральної регургітацією) і артеріальної гіпертензії. Є дані про збільшення симптоматичної ефективності (але не результатів) при лікуванні станів з низьким серцевим викидом і високим периферичним опором, що не відповідають на допамін. Лікування полягає в негайному припиненні інфузії препарату, у важких випадках вводиться тіосульфат натрію. 3) Морфін - наркотичний анальгетик, який крім аналгезирующего, седативного дій і збільшення вагусного тонусу, викликає веноділятацію. Його розглядають як засіб вибору для купірування набряку легенів і усунення болю в грудній клітці, пов'язаної з ішемією міокарда і не проходить після повторного прийому нітрогліцерину під язик. 4) Фуросемид - петлевий діуретик, що володіє прямим веноділятірующім дією. Останній ефект настає в межах перших 5 хв після в / в введення, в той час як збільшення відділення сечі відбувається пізніше. Первісна доза становить 0,5-1 мг / кг в / в. При необхідності введення зазвичай повторюють через 1-4 год. 5) Бета-адреноблокатори. 6) Антикоагулянти. Антикоагулянти показані хворим з ОКС, миготливою аритмією, штучними клапанами серця, тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок і ТЕЛА. Є дані, що п / к введення НМГ (еноксапарин 40 мг 1 раз / сут., Далтепарин 5000 ME 1 раз / сут) може зменшити частоту тромбозів глибоких вен нижніх кінцівок у хворих, госпіталізованих з гострим терапевтичним захворюванням, в т.ч. важкої СН. Великі дослідження в порівнянні профілактичної ефективності НМГ та нефракціонованого гепарину (5000 ОД п / к 2-3 рази / добу.) При ОСН не проводилися. 7) Фибринолитическая терапія. Пацієнтам з ІМ з елевацією сегмента ST і можливістю проведення ЧКВ необхідне проведення механічної (катетерной) реперфузії (первинного коронарного втручання) протягом 60 хвилин з моменту звернення за допомогою. При відсутності можливості проведення первинного ЧКВ, відновлення кровотоку в інфаркт-залежної артерії може бути досягнуто фармакологічної реперфузією (фібрінолізісом) в межах 30 хвилин після першого контакту з пацієнтом. Незважаючи на обмежену ефективність і високий ризик кровотечі, фібрінолізіс на догоспітальному етапі повинен розглядатися як пріоритетний метод лікування, при наявності всіх умов його проведення (навчений персонал з можливістю розшифровки ЕКГ). Болюсне препарат (тенектеплаза) володіє простотою введення і кращим прогностичним варіантом при меншому ризику виникнення кровотеч. При відсутності протипоказань необхідно почати проведення тробболітіческой терапії (ТЛТ) при наступних умовах: Якщо час від початку ангінозного нападу 4-6 годину, принаймні не перевищує 12 год; На ЕКГ відзначається підйом сегмента ST\u003e 0, l mV, як мінімум в 2-х послідовних грудних відведеннях або в 2-х відведеннях від кінцівок або з'являється нова блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ). Введення тромболітиків виправдано в ті ж терміни при ЕКГ ознаках істинного заднього ІМ (високі зубці R у правих прекардіальний відведеннях V1-V2 і депресія сегмента ST в відведеннях V1-V4 з направленим вгору зубцем Т). Рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (Альтеплаза)вводиться в / в (попередньо препарат розчиняють в 100-200 мл дистильованої води або 0,9% розчину хлориду натрію) за схемою «болюс + інфузія». Доза препарату 1 мг / кг маси тіла (але не більше 100 мг): болюсно вводиться 15 мг; подальша інфузія 075 мг / кг маси тіла за 30 хв (але не більше 50 мг), потім 0,5 мг / кг (але не більше 35 мг) за 60 хв (загальна тривалість інфузії - 1,5 години). Тенектеплаза (МЕТАЛІЗЕ) внутрішньовенно 30 мг при масі тіла<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, необхідна доза вводиться у вигляді болюса, протягом 5-10 секунд. Для введення може бути використаний раніше встановлений венозний катетер, але тільки в разі якщо він заповнюється 0,9% розчином натрію хлориду, після введення МЕТАЛІЗЕ він повинен бути добре промитий (з метою повної та своєчасної доставки препарату в кров). МЕТАЛІЗЕ не сумісний з розчином глюкози, і не повинен застосовуватися за допомогою крапельниці містить декстрозу. Будь-які інші лікарські препарати додаватися в ін'єкційний розчин або в магістраль для інфузії не повинні. З огляду на більш тривалий період напіввиведення з організму препарат використовується у вигляді одноразового болюса, що особливо зручно при лікуванні на догоспітальному етапі. Абсолютні протипоказання до фібринолітичної терапії: Раніше перенесений геморагічний інсульт або порушення мозкового кровообігу невідомого походження. Ішемічний інсульт перенесений протягом останніх 6-ти місяців, за винятком ішемічного інсульту, що стався в межах 3 годин, який може бути проліковано тромболітиками. Недавня велика травма / операція / пошкодження голови (в останні 3 місяці). Пухлина мозку, первинна або метастатична. Зміна структури мозкових судин, наявність артеріо-венозної мальформації, артеріальні аневризми. Підозра на аневризму аорти. Шлунково-кишкова кровотеча протягом минулого місяця. Наявність ознак кровотечі або геморагічного діатезу (за винятком менструації). Пункції в місцях не піддаються здавлення (наприклад, біопсія печінки, поперекова пункція). Відносні протипоказання до фібринолітичної терапії: Транзиторний ішемічний напад в останні 6 місяців. Рефрактерная артеріальна гіпертензія (систолічний АТ ≥180 мм рт.ст. і / або діастолічний АТ ≥110 мм рт.ст.). Прийом антикоагулянтів непрямої дії (варфарин) (чим вище МНО, тим вище ризик кровотечі). Стан вагітності або протягом 1 тижня після пологів. Захворювання печінки в прогресуючій стадії. Загострення виразкової хвороби або 12-ти палої кишки. Інфекційний ендокардит. Неефективність реанімаційних заходів. Травматична або тривала (\u003e 10 хв) серцево-легенева реанімація. Для стрептокінази - попереднє застосування (\u003e 5 днів тому і до одного року і більше) або алергічна реакція на неї. Усунення причини декомпенсації - найважливіший компонент лікування ОСН та попередження її рецидиву. Несерцевих захворювання можуть серйозно ускладнювати перебіг ОСН і ускладнювати її лікування. Вона є найбільш частою причиною ОСН, яка може бути представлена \u200b\u200bлівошлуночковою недостатністю з низьким СВ, лівошлуночковою недостатністю з симптомами застою крові, а також правошлуночкової недостатністю. Всім хворим із загостренням ІХС показано якнайшвидше виконання КАГ. Своєчасна реперфузия при ГІМ з підйомами сегмента ST на ЕКГ здатна запобігти ОСН або поліпшити її перебіг. Переважно черезшкірне коронарне втручання, при відповідних показаннях у хворих з кардіогенний шоком виправдано екстрене коронарне шунтування. Якщо інвазивне лікування недоступне або пов'язане зі значною втратою часу, слід провести ТЛТ. Невідкладна реваскуляризація міокарда показана і при ОСН, осложнившей ІМ, без підйомів сегмента ST на ЕКГ. а також при НС з вираженою ішемією міокарда. Виникненню ОСН при загостренні ІХС можуть сприяти рефлекторні реакції, а також порушення ритму серця і провідності. Тому важливі як адекватне знеболювання, так і швидке усунення аритмій, що призводять до порушення гемодинаміки. При істинному кардіогенному шоці тимчасової стабілізації можна досягти за рахунок підтримки адекватного заповнення камер серця, ВАКП, медикаментозної інотропної підтримки і ШВЛ. При левожелудочковойнедостатності з симптомами застою крові гостре лікування таке ж, як при інших причинах цього варіанту ОСН. Оскільки інотропним агенти можуть бути небезпечними, слід обговорити можливість ВАКП. В подальшому поряд з адекватною реваскуляризацією міокарда показані β-адреноблокатори та інгібітори ААС. Детальніше підходи до лікування ОСН при загостренні ІХС викладені в рекомендаціях ВНОК по лікуванню інфаркту міокарда з підйомами сегмента ST на ЕКГ і ОКС без стійких підйомів сегмента ST на ЕКГ (Кардіологія. - 2004. -№ 4 (додаток). - С. 1-28 ). Патологія клапанного апарату серця Причиною ОСН можуть бути дисфункція клапанів серця при загостренні ІХС (частіше мітральна недостатність), гостра мітральна або аортальна недостатність іншої етіології (ендокардит, травма), аортальний або мітральний стенози, тромбоз штучного клапана, расслаивающаяся аневризма аорти. При інфекційному ендокардиті головною причиною розвитку ОСН є недостатність клапана серця. Тяжкість дисфункції серця може посилитися міокардитом. На додаток до стандартних засобів лікування ОСН слід призначити антибіотики. Для швидкої постановки діагнозу показана консультація фахівця. При вираженій гострій мітральної або аортальної недостатності потрібно невідкладне хірургічне лікування. При тривало існуючій мітральної регургітації в поєднанні зі зниженим СІ і низькою ФВ невідкладна операція, як правило, не покращує прогнозу. У цих випадках велике значення може мати попередня стабілізація стану за допомогою ВАКП. Тромбоз штучного клапана серця ОСН у цих хворих часто призводить до смерті. У всіх хворих з підозрою на тромбоз штучного клапана необхідно виконати рентгенографію грудної клітини і ЕхоКГ. Питання про оптимальний лікуванні залишається неясним. При тромбозі клапана лівих відділів серця методом вибору служить оперативне втручання. ТЛТ використовується при тромбозі клапана правих відділів серця і в випадках, коли оперативне втручання пов'язане з високим ризиком. Для ТЛТ використовують рекомбінантний інгібітор тканинного активатора плазміногену (10 мг в / в струменево з подальшою інфузією 90 мг протягом 90 хв) і стрептокиназу (250 000-500 000 ME протягом 20 хв з подальшою інфузією 1 000 000-1,5 000 000 ME протягом 10год). Після введення тромболітики необхідно почати в / в інфузію нефракціонованого гепарину в дозі, що забезпечує збільшення АЧТЧ в 1,5-2 рази від нормальних (контрольних) величин для даної лабораторії. Альтернативою може служити призначення урокінази в дозі 4400 МО / (кг · год) без гепарину протягом 12 год або 2000 МО / (кг · год) в поєднанні з нефракціонованим гепарином протягом 24 год. ТЛТ неефективна, якщо є розростання фіброзної тканини з невеликими зонами вторинного тромбозу. У хворих з дуже великими і / або мобільними тромбами ТЛТ пов'язана з підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень та інсульту. У цих випадках можливе хірургічне лікування. Попередньо для уточнення характеру ураження клапана показана чреспищеводная ЕхоКГ. Після ТЛТ необхідна повторна ЕхоКГ. Доцільність оперативного втручання слід розглянути при нездатності ТЛТ усунути оклюзію. Альтернативним способом є введення додаткових доз тромболітики. Хоча смертність при невідкладної операції у хворих з нестабільністю гемодинаміки III-IV ФК, відповідно до класифікації Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA) (набряк легенів, артеріальна гіпотонія), висока, ТЛТ може привести до втрати часу і ще більше збільшити ризик хірургічного лікування в разі її безуспішності. За даними нерандомізованих досліджень, у менш важких хворих тривала антитромботична і / або ТЛТ може не поступатися за паливною ефективністю хірургічного лікування. Расслаивающаяся аневризма аорти Расслаивающаяся аневризма аорти супроводжується ОСН при наявності ГК, гострої клапанної регургітації, тампонади серця, ішемії міокарда. При підозрі на аневризму аорти необхідна екстрена консультація хірурга. Морфологію і функцію аортального клапана, а також наявність рідини в перикарді найкраще оцінювати при черезстравохідної ЕхоКГ. Оперативне втручання зазвичай виконують за життєвими показаннями. Тампонада серця - декомпенсована фаза його здавлення, викликаного накопиченням випоту. При «хірургічної» тампонаде (кровотеча) внутрішньоперикардіальний тиск збільшується швидко - від декількох хвилин до годин, в той час як при «терапевтичної» тампонаде (запалення) цей процес займає від кількох днів до тижнів. Порушення гемодинаміки - абсолютне показання до перикардіоцентез. У хворих з гіповолемією тимчасового поліпшення можна добитися за рахунок в / в введення рідини, що приводить до збільшення тиску наповнення шлуночків серця. При ранах, розрив аневризми шлуночка серця або гемоперікарде через розшарування аорти необхідна операція з усуненням джерела кровотечі. Завжди, коли це можливо, слід лікувати причину випітного перикардиту. ОСН - одне з найбільш частих ускладнень гіпертонічних кризів. Клінічні ознаки ОСН при гіпертонічного кризу включають тільки застій в легенях, який може бути незначним або важким, аж до раптового набряку легенів. У хворих, госпіталізованих з набряком легенів на фоні гіпертонічного кризу, часто не знаходять істотних змін систолічної функції ЛШ; більш ніж у половини ФВ ЛШ\u003e 45%. Часто спостерігаються диастолические порушення, при яких погіршуються процеси розслаблення міокарда. В / в введення ізосорбіду динітрату, нітрогліцерину або нітропрусиду; В / в введення петльових діуретиків, особливо у хворих із затримкою рідини і тривалим анамнезом ХСН; Можливо в / в введення довгостроково діючого похідного дигідропіридину (нікардіпін). Однак при подібному з нітратами гемодинамическом дії препарати цієї групи здатні викликати гіперсимпатикотонії (тахікардію), збільшувати шунтування крові в легенях (гіпоксемія), а також давати ускладнення з боку центральної нервової системи. Швидкого зниження артеріального тиску можна досягти при прийомі каптоприлу під язик. Мабуть, його застосування може бути виправдане при неможливості в / в введення лікарських засобів, а також недоступність або недостатньої ефективності інгаляційних форм нітратів. β-адреноблокатори при набряку легенів використовувати не слід, за винятком випадків, коли ОСН поєднується з тахікардією у хворих без серйозного порушення скорочувальної здатності ЛШ, наприклад, при діастолічної СН, мітральному стенозі. Гіпертонічний криз при феохромоцитомі може бути усунутий в / в введенням 5-15 мг фентоламина при обов'язковому моніторування АТ; повторне введення можливе через 1-2 ч. Ниркова недостатність Незначне і помірне зміна функції нирок зазвичай безсимптомно і задовільно переноситься хворими, проте навіть незначно підвищений вміст креатиніну в сироватці крові і / або зменшення СКФ є незалежними ФР несприятливого прогнозу при ОСН. При наявності гострої ниркової недостатності необхідні діагностика і лікування поєднаної патології: анемії, електролітних порушень та метаболічного ацидозу. Ниркова недостатність впливає на ефективність терапії СН, яка передбачає застосування дигоксину, ІАПФ, блокаторів рецепторів до ангіотензину, спіронолактону. Підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові більше ніж на 25-30% і / або досягнення концентрації, що перевищує 3,5 мг / дл (266 мкмоль / л), є відносним протипоказанням до продовження терапії ІАПФ. Ниркова недостатність середньої та важкого ступеня [вміст креатиніну в сироватці крові більше 2,5-3 мг / дл (190-226 мкмоль / л)] пов'язана зі зниженням реакції на діуретики. У цих хворих нерідко виникає необхідність в постійному підвищенні дози петльових діуретиків та / або в додаванні діуретика з іншим механізмом дії. Це в свою чергу може викликати гіпокаліємію і ще більше зниження СКФ. Виняток становить торасемід, фармакологічні властивості якого практично не залежать від порушення функції нирок, так як препарат на 80% метаболізується в печінці. Хворим з важкою дисфункцією нирок і рефрактерної затримкою рідини може знадобитися безперервна віно-венозна гемофільтрація. Комбінація з інотропним засобами підсилює нирковий кровообіг, покращує функцію нирок, відновлює ефективність діуретиків. При гіпонатріємії, ацидозі і неконтрольованої затримки рідини може знадобитися діаліз. Вибір між перитонеальним діалізом, гемодіалізом і ультрафильтрацией зазвичай залежить від технічної оснащеності стаціонару і величини артеріального тиску. Захворювання легенів і бронхообструкція При поєднанні ОСІ з бронхообструктивним синдромом необхідно використовувати бронходилататори. Хоча препарати цієї групи можуть поліпшити функцію серця, вони не повинні використовуватися для лікування ОСН. Порушення ритму серця можуть бути основною причиною ОСН у хворих як зі збереженою, так і з порушеною функцією серця, а також ускладнювати перебіг вже розвилася ОСН. Для запобігання та успішного усунення порушень ритму серця необхідно підтримувати нормальну концентрацію калію і магнію в крові. брадіарітміі Лікування зазвичай починають з в / в введення 0,25-5 мг атропіну, при необхідності повторно до максимальної дози 2 мг. При атріовентрикулярній дисоціації з рідкісною шлуночкової активністю у хворих без ішемії міокарда можна використовувати в / в інфузію изопротеренола в дозі 2-20 мкг / хв. Невисоку ЧСЖ при миготливої \u200b\u200bаритмії можна тимчасово усунути в / в введенням теофіліну зі швидкістю 0,2-0,4 мг / (кг · год) спочатку болюсом, потім у вигляді інфузії. При відсутності відповіді на медикаментозне лікування необхідно використовувати штучний водій ритму серця. При наявності ішемії міокарда слід усунути її якомога швидше. надшлуночкові тахиаритмии Миготлива аритмія і тріпотіння передсердь. Необхідно контролювати ЧСЖ серця, особливо при наявності діастолічної дисфункції міокарда. Однак при рестриктивной СН або тампонадісерця при швидкому зменшенні ЧСС стан хворих може раптово погіршитися. Залежно від клінічної ситуації можлива підтримка нормосістолія при збереженні аритмії або відновлення і утримання синусового ритму. Якщо порушення ритму носить пароксизмальної характер, після стабілізації стану слід розглянути доцільність медикаментозної або електричної кардіоверсії. При тривалості пароксизму менше 48 год застосування антикоагулянтів не обов'язково. Якщо аритмія триває довше 48 год, необхідно використовувати антикоагулянти і протягом як мінімум трьох тижнів до кардіоверсії підтримувати нормосістолія відповідними лікарськими засобами. У більш важких випадках: при артеріальній гіпотонії, вираженому застої в легенях - показана невідкладна електрична кардіоверсія на тлі введення терапевтичної дози гепарину. Тривалість використання антикоагулянтів після успішної кардіоверсії повинна складати як мінімум 4 тижнів. У хворих з зберігаються миготливою аритмією і тріпотінням передсердь доцільність застосування антикоагулянтів залежить від ступеня ризику артеріальних тромбоемболії і розглядається у відповідних посібниках. Для зменшення ЧСС та запобігання рецидиву аритмії використовуються β-адреноблокатори. Слід розглянути також можливість швидкої дигіталізації, особливо коли миготлива аритмія вторинна по відношенню до ОСН. Аміодарон зазвичай застосовують для медикаментозної кардіоверсії і запобігання повторного виникнення аритмії. Хворим з низькою ФВ не слід використовувати антиаритмічні препарати класу I, верапаміл і дилтіазем. У рідкісних випадках можливість призначення верапамілу можна розглянути у хворих без істотного зниження скорочувальної здатності ЛШ для контролю ЧСС або усунення пароксизму надшлуночкової тахікардії з вузькими комплексами QRS. Шлуночкові аритмії. Фібриляція шлуночків і стійка шлуночкова тахікардія вимагають негайної ЕІТ і при необхідності - дихальної підтримки. Запобігти їх повторному виникненню можуть аміодарон і β-адреноблокатори. При рецидивах тяжких шлуночкових аритмій і гемодинамічної нестабільності необхідно негайно виконати КАГ і електрофізіологічне дослідження. Хірургічне втручання 1) Екстрену коронарографію слід проводити якомога швидше пацієнтам з важкою стенокардією, глибокими або динамічними змінами на ЕКГ, важкими аритміями або гемодинамічної нестабільністю при надходженні або в наступному періоді. Ці пацієнти становлять 2-15% хворих, що надійшли з діагнозом ГКС бп ST. Таблиця 8 - Предиктори високого тромботического ризику або високого ризику розвитку інфаркту міокарда, є показанням до проведення невідкладної коронарографії 2) Хірургічне лікування. При деяких захворюваннях, що лежать в основі виникнення ОСН, термінове хірургічне втручання здатне поліпшити прогноз (Таблиця 9). Хірургічні методи лікування включають в себе реваскуляризацию міокарда, корекцію анатомічних дефектів серця, включаючи протезування і реконструкцію клапанів, механічні засоби тимчасової підтримки кровообігу. Найбільш важливим діагностичним методом при визначенні показань до операції є ЕхоКГ. Таблиця 9 - Захворювання серця при ОСН, які потребують хірургічної корекції 3) Трансплантація серця. Необхідність в трансплантації серця зазвичай виникає при важкому гострому міокардиті, післяпологовий кардіоміопатії, великому ІМ з поганим прогнозом після реваскуляризації. 4) Механічні способи підтримки кровообігу. Тимчасова механічна підтримка кровообігу показана хворим з ОСН, які не реагує на стандартне лікування, коли є можливість відновлення функції міокарда, показані хірургічна корекція наявних порушень з істотним поліпшенням функції серця або трансплантація серця. пристрої Levitronix - відноситься до пристроїв забезпечують гемодинамическую підтримку (від декількох днів до декількох місяців), з мінімальною травмою клітинних елементів крові. Без здійснення оксигенації. ВАКП може істотно поліпшити гемодинаміку, однак її слід виконувати, коли існує можливість усунути причину ОСН - реваскуляризація міокарда, протезування клапана серця або трансплантація серця, або її прояви можуть регресувати спонтанно - оглушення міокарда після ГІМ, операція на відкритому серці, міокардит. Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО) Імплантація допоміжних пристроїв VAD: 5) Стаціонарний Профілактичні заходи: Невідкладна профілактика - комплекс екстрених заходів для попередження виникнення невідкладного кардіологічного стану або його ускладнень. Істотну користь може принести розробка лікуючим лікарем індивідуальних програм самодопомоги для пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Основу невідкладної кардіологічної допомоги складають елементарна організація і оснащеність лікувально-діагностичного процесу, а головне, фахівці, що володіють клінічним мисленням, практичним досвідом і самовідданістю. Індикатори ефективності лікування і безпеки методів діагностики і лікування, описаних в протоколі Препарати (діючі речовини), що застосовуються при лікуванні
До ардіальние структури виконують найважливішу функцію - перекачування крові, забезпечення адекватного газообміну і трофіки тканин. Поза нормальної функціональної активності м'язового органу про здоров'я і адекватному стані тіла не йдеться. Гостра серцева недостатність - це раптове порушення роботи серця з ослабленням діяльності шлуночків і неможливістю забезпечення органів і систем кров'ю. На відміну від хронічної різновиди, ця характеризується миттєвим відхиленням, орган працює приблизно на третину власних можливостей. Звідси ішемія (кисневе голодування) як самого міокарда, так і церебральних структур (мозку), та інших систем. Порушення скоротливості шлуночків призводить до летального результату в 50-70% зафіксованих клінічних ситуацій. Для відновлення життєдіяльності потрібна допомога відразу декількох фахівців, як профільного, так і реаніматолога. Мова про невідкладному стані, тому як тільки виникають симптоми, потрібно викликати швидку медичну допомогу. Навіть в разі спонтанної стабілізації стану існує високий ризик важких наслідків инвалидизирующего роду: ІХС, хронізації процесу. Це вже прямий шлях до відстроченого летального результату. Суть патологічного процесу полягає в порушенні скоротливості кардіальних структур. В ході розвитку виникає відхилення в роботі шлуночків. Всього їх два. Лівий перекачує кров по великому колу. Він відповідає за забезпечення всього організму киснем і поживними речовинами. Правий функціонує слабкіше, транспортує рідку сполучну тканину по малому. В основному забезпечується газообмін в легеневих структурах. В рамках гострої серцевої недостатності падає скоротність тканин кардіальних структур. Звідси неможливість адекватного харчування організму. Причини цього різні: гормональний збій, стрибок артеріального тиску в критичних межах, зловживання кавою або наркотичними речовинами (особливо небезпечний «вуличний» героїн). Розвиток процесу супроводжується генералізованою гіпоксією і масою симптомів з боку органів і систем. КласифікаціяТипізувати патологічний процес можна по головному основи. Це локалізація хвороботворного явища. Відповідно, кажуть про таких формах:
Недоотримують кисню і поживних речовин все тканини, в тому числі головний мозок і саме серце. Серце страждає в першу чергу, все може закінчитися інфарктом міокарда і швидким летальним результатом. Відновлення в разі своєчасної допомоги ймовірно, важливо на пропустити момент. Реабілітаційний період триває від 6 до 12 місяців, потрібно довічна підтримуюча терапія.
Супроводжується легеневими відхиленнями, газообмін порушується меншою мірою. Допомога настільки ж термінова, летальність трохи нижче. Якщо на тлі левожелудочковойнедостатності смерть настає, приблизно, в 30% ситуацій, даний процес закінчується фатально в 15% випадків
Відзначаються генералізований порушення всіх органів і систем, без можливості відновлення. Летальність максимальна. Згідно з медичними викладкам. Імовірність смерті становить, приблизно 95%. Реанімаційні заходи не матимуть ефекту. Причини гострої лівошлуночкової недостатностіФактори розвитку хвороботворного процесу подібного роду різноманітні. В основному це кардіальні моменти (приблизно в 98% ситуацій). Серед можливих патологій:
Зазвичай порушується регуляція скоротливості серцевих структур. Особливо часто таке спостерігається при. Запобігання інсульту - основна методика превенції серцевої недостатності неврогенного типу.
Хаотичні сигнали не дозволяють кардіальним структурам працювати адекватно. Лікування оперативне, радикальне. Частий клінічний варіант - гиперкортицизм, що супроводжується вторинною хворобою Іценко-Кушинга. Це небезпечне, важкий стан, потенційно летальну. Якість життя знижується: деструкція кісток і опорно-рухового апарату, ожиріння, галюцинаторні синдроми, ось лише частина можливих проявів.
Без лікування призводить до кардіальної дисфункції. Відновлення проводиться під контролем профільного лікаря. Для усунення проблем потрібно нормалізувати роботу кровотворної системи. Зробити це можна тільки комплексними методами: медикаменти + вітаміни і дієта.
Причини гострої правошлуночкової СНПодібна різновид розвивається не так часто. Фактори становлення:
Причини багато в чому схожі. Розбиратися потрібно швидко, оскільки часу на повне дослідження немає. Допомога термінова, невідкладна. У реанімаційному відділенні. симптомиПрояви процесу розвиваються стрімко, протягом 5 хвилин - 2 годин. У вкрай рідкісних випадках можливе поступове наростання ознак, це дає деякий час на роздуми. Діяти в будь-якому випадку потрібно швидко. лівошлуночкової ОСНГостра серцево-судинна недостатність лівого шлуночка проявляється трьома синдромами: астму, кардіогенний шок або набряком легенів. Серед характерних моментів:
Зазвичай симптоми гострої серцевої недостатності лівостороннього плану зустрічаються в системі. Відразу все. Їх купірування представляє великі складності. правошлуночковою ОСНОсновні явища даного різновиду відхилення пов'язані з застоєм крові в системі. Ознаки гострої серцевої недостатності правого шлуночка наступні:
Симптоми гострої недостатності правостороннього типу купіруються в реанімації, що дає кращі прогнози. Виживання досягає 50-70% у разі своєчасної госпіталізації. Алгоритм долікарської допомогиНезалежно від кваліфікації, потрібно викликати швидку допомогу. Будинки зробити можна дуже небагато, потрібно спеціально обладнаний стаціонар. Орієнтовна схема заходів така:
Надалі потрібно заспокоїти тривожного пацієнта. До приїзду лікарів зробити не можна більше нічого. Увага: На догоспітальному етапі препарати давати не можна, можливо різке посилення стану і смерть. діагностикаВеденням хворих займаються кардіологи з лікарями екстреної допомоги в рамках реанімації. На обстеження часу вкрай мало, можна гаяти жодної хвилини. Проте, потрібно провести мінімум заходів. Але спочатку частково стабілізувати стан хворого. Приблизний перелік дій:
Дані за органічну патологію є завжди. Але усунення першопричини - другорядне завдання. Головне стабілізувати стан. Потім можна вдатися до більш глибокої діагностики. Приблизний перелік заходів:
Можливе проведення інвазивних методів діагностики. Комплекс заходів визначається лікарями, виходячи з передбачуваного патологічного процесу. Навантажувальні тести не проводяться ніколи. Це загрожує зупинкою серця і летальним результатом. термінове лікуванняТерапія строго медикаментозна, в більшості випадків хірургічна допомога сенсу не має, принаймні, на першому етапі. До стабілізації стану мови про операцію не йде. Орієнтовна схема курації така:
Це основні напрямки термінового лікування, спрямованого на відновлення і стабілізацію серцевої діяльності. підтримуюча терапіяВ рамках підтримуючої терапії показані такі медикаменти:
Можливі наслідкиЙмовірні ускладнення зрозумілі і без пояснень. Найбільш часті варіанти:
Летальність наближається до 100%. Навіть якщо пацієнт вибереться з невідкладного стану, велика ймовірність смерті в пераспектіве ближайщих 2-3 років, можливо менше. Таких хворих потрібно вести під ретельним динамічним наглядом. Кожні 3 місяці слід відвідувати кардіолога.
Летальний результат вінчає серцеву недостатність. Це найбільш ймовірний вихід поза грамотної допомоги. прогностичні оцінкиПрогнози визначити важко. Потрібно враховувати масу моментів. Несприятливі фактори:
Зворотні ознаки асоційовані з більш-менш нормальним прогнозом. Якщо говорити більш конкретно, медіана виживання хворих становить 3-5 років. Без медичної допомоги йдеться про 95% летальності в тій же перспективі або менш. Короткочасні явище, на кшталт патології на тлі опіків, легеневої недостатності усуваються легше, якщо немає супутніх ускладнень, прогноз хороший. Тривалість життя не обмежена рамками захворювання. Увага: Заздалегідь прогнозувати результат не стане ніхто. Для цього потрібно вивчити анамнез і історію хвороби, подивитися на ефективність терапії і загальний стан пацієнта. На закінченняГостра форма серцевої недостатності є істотне зниження інтенсивності кров'яного викиду. Відновлення малоймовірно, беручи до уваги рідкісних випадків. Видертися зі стану без серйозних наслідків можуть тільки 10-15% пацієнтів. Решта стають інвалідами і приймають препарати постійно. Також можливий і навіть вірогідний летальний результат. ОСН може розвиватися de novo, тобто, у особи без дисфункції серця в анамнезі, або як гостра декомпенсація ХСН. Причини ОСН: 1) призводять до швидкого наростання симптоматики: гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія, що призводять до ішемії і дисфункції значною зони міокарда, механічні ускладнення гострого коронарного синдрому, інфаркт міокарда правого шлуночка), гіпертонічний криз, порушення ритму серця і провідності, тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця, розшарування аорти, періпартальная кардіоміопатія, стрес-індукована кардіоміопатія (takotsubo), ускладнення хірургічних втручань, напружений пневмоторакс; 2) призводять до більш повільного наростання симптоматики: інфекції (в т. Ч. Міокардит (крім гігантоклітинної) і інфекційний ендокардит), метаболічні та гормональні порушення (напр., Дисфункція щитовидної залози, феохромоцитома, кетоацидоз при цукровому діабеті), гіпергідратація, синдром високого серцевого викиду (важка інфекція, особливо сепсис, тиреотоксичний криз, анемія, артеріовенозні фістули, хвороба Педжета). ОСН, як правило, розвивається внаслідок вже наявного пошкодження серця. Можливо виділення варіантів ОСН в залежності від причини, що лежить в її основі, або провокуючих чинників, наприклад, ОСН при гострій тромбоемболії легеневої артерії, гостра декомпенсація ХСН. Найчастіша причина, особливо в літньому віці - ішемічна хвороба серця. У осіб більш молодого віку переважають: дилатаційна кардіоміопатія, порушення серцевого ритму, вроджені та набуті вади серця, міокардит. Клінічна картина І ПРИРОДНИЙ ПРОТЯГОМ 1. Суб'єктивні та об'єктивні симптоми: 1) ретроградного застою: а) у великому колі кровообігу (правожелудочковаянедостатність) - периферичні набряки (набряки тестоватойконсистенції навколо кісточок або крижової зони; можуть не встигнути з'явитися), розширення яремних вен і пальпаторно болючість в епігастрії (внаслідок збільшення печінки), іноді - транссудат в серозних порожнинах ( плевральної, черевної, перикардіальної); б) в малому колі кровообігу (лівошлуночкова недостатність → набряк легенів) - задишка, прискорене дихання і задишка в положенні сидячи, вологі хрипи над легеневими полями 2) зниження серцевого викиду (периферичної гіпоперфузії; зустрічаються рідко, вказують на гірший прогноз) - швидка стомлюваність, відчуття слабкості, аменция, сонливість; шкіра бліда, холодна, волога, іноді периферичний ціаноз, ниткоподібний пульс, гіпотензія, олігурія; 3) основного захворювання, що викликало ОСН. Згідно з рекомендаціями ESC (2016) рекомендують застосовувати класифікацію хворих на підставі т. Н. гемодинамического профілю. Наявність або виключення застою (застій \u003d вологий профільvs без застою \u003d сухий профіль) і периферичної гіпоперфузії(Периферична гипоперфузия \u003d холодний профіль vs правильна периферична перфузія \u003d теплий профіль), перш за все на підставі об'єктивного обстеження (іноді додатково лабораторними дослідженнями), визначає діагноз 4 основних профілів хворих і дає можливість розробити подальшу тактику (→). Увага: гипоперфузия не є синонімом гіпотензії - у більшості хворих артеріальний тиск в межах норми або підвищений. Малюнок 2.19-2.Алгоритм лікування хворих з гострою серцевою недостатністю в залежності від клінічної картини на ранньому етапі захворювання (на підставі рекомендацій ESC 2016, модифіковано) 2. ОСН може протікати як: 1) загострення або декомпенсація ХСН- симптоми застою крові у великому і малому колах кровообігу; 2) набряк легенів; 3) - суб'єктивні і об'єктивні симптоми СН супроводжуються високим артеріальним тиском і, як правило, збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, ознаками підвищеного тонусу симпатичної нервової системи, з тахікардією і спазмом кровоносних судин; пацієнт може бути в змозі нормоволемии або тільки незначною гипергидратации, часто з'являються об'єктивні симптоми набряку легенів без симптомів застою у великому колі кровообігу; 4) кардіогенний шок- гипоперфузия тканин внаслідок ОСН, типово систолічний артеріальний тиск<90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурія або олігурія, часто - порушення ритму серця; швидко розвиваються симптоми гипоперфузии органів і набряку легенів; 5) ізольована правожелудочковая ОСН -синдром малого викиду без набряку легенів, підвищення тиску в яремних венах зі збільшенням печінки або без; 6) ОСН при ОКС. На підставі суб'єктивних і об'єктивних симптомів, а також результатів додаткових досліджень. Додаткові методи дослідження 1. ЕКГ: зазвичай спостерігаються зміни, викликані основним захворюванням серця, частіше ознаки ішемії міокарда, порушення ритму і провідності. 2 . РГ грудної клітини:крім симптомів основного захворювання може виявити застій в малому колі кровообігу, рідина в плевральних порожнинах і збільшення камер серця. 3. Ехокардіографія:виявляє функціональні порушення (систолічну або діастолічну дисфункцію, дисфункцію клапанів) або анатомічні зміни серця (напр., механічні ускладнення інфаркту міокарда). 4. УЗД грудної клітини:дає можливість візуалізації інтерстиціального набряку легенів; УЗД черевної порожнини - проводять з метою вимірювання ширини нижньої порожнистої вени і оцінки асциту. 5. Лабораторні дослідження:обов'язкові - загальний аналіз крові, концентрації креатиніну, сечовини, калію і натрію, глюкози, серцевих тропонінів, активність ферментів печінки в крові, газометр артеріальної крові (у пацієнтів з незначною задишкою її можна замінити пульсоксиметр, за винятком випадків шоку з дуже низьким серцевим викидом і периферичних вазоспазмом). Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (BNP / NT-proBNP) допоможе в диференціальної діагностики серцевої (збільшення концентрації) і внесердечной причин задишки; пам'ятайте, що у пацієнтів із стрімко наростаючим набряком легенів або гострої мітральної недостатністю концентрації пептидів в момент госпіталізації можуть ще знаходитися в межах норми. Визначення D-димера - показано у хворих з підозрою на гостру тромбоемболію легеневої артерії. 6. Ендоміокардіальна біопсія:показання →. діагностична тактика Слід швидко (макс. Протягом 120 хв) встановити, чи є ОСН наслідком хвороби, при якій необхідні специфічні дії: коронарографія і возм. реваскуляризация в разі ОКС або кардиохирургическое втручання в разі розриву міокарда, розшарування аорти, пухлини серця або дисфункції нативного або штучного клапана. Диференціальна діагностика Причини некардіогенного набряку легенів → (ознаки, що допомагають відрізнити некардіогенний набряк легенів від кардіогенного →), гостра дихальна недостатність, інтерстиціальні захворювання легенів (з гострим перебігом) →.
Загальні принципи 1. Госпіталізація у відділенні інтенсивної терапії(Загальною або кардіологічної) хворих, у яких присутня ≥1 з критеріїв: 1) необхідність інтубації; 2) SpO2<90 % несмотря на оксигенотерапию; 3) частота дихання\u003e 25 / хв; 4) частота серцевого ритму<40 или >130 / хв; 5) систолічний артеріальний тиск<90 мм рт. ст.; 2. Цілі невідкладного лікування:контроль суб'єктивних симптомів, перш за все задишки, і стабілізація стану гемодинаміки. 3. Загальна схема терапевтичної тактики при ОСН в залежності від наявності симптомів гіпоперфузії і / або застою →. 4. Етіотропне лікування:застосовуйте в кожному випадку. 5. Ретельний моніторинг:дихання, частота серцевого ритму, ЕКГ і артеріальний тиск. Дослідження виконуйте регулярно (напр., Кожні 5-10 хв), а у нестабільних пацієнтів - постійно, до моменту стабілізації доз ЛЗ і стану пацієнта. Якщо немає сильного вазоспазма і значною тахікардії - вимірювання артеріального тиску за допомогою неінвазивних автоматичних пристроїв є достовірними. При ОСН необхідний моніторинг ритму і сегмента ST на ЕКГ, особливо, якщо її причиною є ОКС або аритмія. У хворих, які отримують кисень, забезпечте моніторинг SpO2 за допомогою пульсоксиметра (напр., Кожну годину), а найкраще - постійно. Іноді може знадобитися інвазивний моніторинг гемодинаміки, особливо в ситуації співіснування застою і гіпоперфузії, а також незадовільною реакції на фармакологічне лікування, оскільки це допомагає у виборі належного лікування; його можна виконати за допомогою: 1) катетера Свана-Ганса, введеного в легеневу артерію - для вимірювання тиску в верхньої порожнистої вени, правому передсерді, правому шлуночку і легеневій артерії, тиску заклинювання в капілярах легких і визначення серцевого викиду →, а також насичення киснем змішаної венозної крові; 2) катетера, введеного в центральну вену - для вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) і насичення киснем гемоглобіну в венозної крові (SvO2) в верхньої порожнистої вени або правому передсерді; 3) катетера, введеного в периферичну артерію (зазвичай променеву) для постійного вимірювання артеріального тиску. 4. Алгоритм дій, в залежності від клінічної форми ОСН 1) загострення або декомпенсація ХСН →вазодилататори + петльові діуретики (у пацієнтів з порушенням функції нирок або які тривалий час приймають діуретики, розгляньте можливість застосування діуретиків у великих дозах); інотропним ЛЗ в разі гіпотензії і симптомів гіпоперфузії органів; 2) набряк легенів →; Малюнок 2.19-3.Алгоритм дій при гострому набряку легенів (відповідно до рекомендацій ESC 2016, модифіковано) 3) ОСН з високим артеріальним тиском→ вазодилататори (необхідний ретельний моніторинг); малі дози діуретиків у хворих з гіпергідратацією або набряком легенів; 4) кардіогенний шок→ ; 5) ізольована правожелудочковая ОСН→ підтримуйте рівень переднавантаження правого шлуночка; уникайте, по можливості застосування вазодилататорів (опіоїди, нітрати, іАПФ, БРА) і діуретиків; ефективною може бути обережна інфузія розчинів (з ретельним контролем параметрів гемодинаміки), іноді - допамін в малій дозуванні; 6) ОСН, що розвинулася при ОКС→ для визначення причини ОСН виконайте ехокардіографію; в разі STEMI або NSTEMI → коронарографія і ендоваскулярне втручання; в разі механічних ускладнень свіжого інфаркту міокарда → термінове кардиохирургическое втручання. фармакологічне лікування 1. Вазодилататори:в основному, показані пацієнтам з симптомами гипоперфузии і застою, без гіпотензії; уникайте у пацієнтів з артеріальним тиском систоли<90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом. 1) Нітрогліцерин в / в - спочатку 10-20 мкг / хв, при необхідності збільшуйте на 5-10 мкг / хв кожні 3-5 хв до максимальної гемодинамически яку переносять дози (макс. 200 мкг / хв); можливо п / о або в аерозолі 400 мкг кожні 5-10 хв; через 24-48 год введення в високих дозах розвивається толерантність, тому застосовуйте з перервами. Якщо систолічний тиск крові знижується<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию. 2) нитропруссид натріюв / в - спочатку 0,3 мкг / кг / хв, до макс. 5 мкг / кг / хв; рекомендується пацієнтам з важкою ОСН при артеріальній гіпертензії та ОСН внаслідок мітральноїнедостатності. Не використовуйте при ОСН, що розвивається при ОКС, враховуючи ризик появи ефекту обкрадання; при тривалому лікуванні, особливо у пацієнтів з тяжкою нирковою або печінковою недостатністю, можуть виникати симптоми токсичної дії його метаболітів - тіоціаніда і ціаніду (біль в животі, сплутаність свідомості, судоми). 2. Діуретики: показані, в основному, у пацієнтів з ОСН з симптомами гипергидратации - застоєм в малому колі кровообігу або периферійними набряками. У високих дозах можуть викликати транзиторне погіршення функції нирок. Алгоритм лікування діуретиками у пацієнтів з ОСН →, ЛС →. Застосовуючи діуретики: контролюйте діурез (може знадобитися встановлення сечового катетера) і підбирайте дозу з урахуванням клінічної відповіді; обмежте вживання натрію, контролюйте концентрацію креатиніну, калію і натрію в сироватці крові кожні 1-2 дні в залежності від діурезу, корегуйте втрати калію і магнію. Малюнок 2.19-4.Алгоритм лікування діуретиками хворих з ОСН (відповідно до рекомендацій ESC 2008, модифіковано) 3. Інотропним ЛЗ: показані, в основному, при ОСН з периферичної гіпоперфузією і гіпотензією (систолічний тиск 90 мм рт. Ст.); Не застосовуйте рутинно, якщо гіпотензія є наслідком гіповолемії або інший оборотної причини; проводите моніторинг ЕКГ, з огляду на високу ймовірність появи тахікардії, ішемії серцевого м'яза і порушень ритму. Препарати і дозування →. 4. Вазопресори: призначайте при збереженні стійкої гіпотонії і гіпоперфузії, незважаючи на правильну гідратацію. Препарати і дозування →.
Серцева недостатність розвивається, коли серце перестає нормально працювати і не може перекачувати потрібну кількість крові. На тлі цього кровообіг погіршується в усіх тканинах і органах, і організм не може функціонувати належним чином. Проблема часто протікає в легкій формі, але іноді вона може представляти цілком реальну загрозу для життя. Серцева недостатність - класифікаціяІснують різні види серцевої недостатності. Одна з найпоширеніших класифікацій - та, що залежить від змін функціональних здібностей шлуночків. При цьому розрізняють такі типи СН:
Чому виникає серцева недостатність?Причини серцевої недостатності бувають різними. Дуже часто гостра СН розвивається у людей, які перенесли інфаркт, міокардит, важкі аритмії. На тлі цього різко зменшується кількість крові, яка надходить в артеріальну систему. За своєю суттю, серцева гостра недостатність дуже схожа на судинну, тому фахівці нерідко називають її серцевим колапсом. Хронічна СН характеризується патологічними змінами, які довгий час розвиваються в серці, але компенсуються його більш інтенсивною роботою:
Розвивається хронічна серцева недостатність на фоні різних факторів, на зразок:
Хронічна серцева недостатністьНайпоширеніша причина, по якій з'являється застійна серцева недостатність -. Крім цього, проблеми часто передує:
Інші фактори, які можуть провокувати ХСН:
Гостра серцева недостатністьДо СН в гострій формі приводять всілякі проблеми, пов'язані з серцево-судинною системою, в тому числі і кардіоміопатія, інфаркт міокарда, атеросклероз коронарних судин, вади серця, тампонади серця. До поширених причин, за якими розвивається недостатність правих відділів серця, можна віднести і такі, як:
Фактори, через які розвивається гостра серцево-судинна недостатність у пацієнтів з компенсованій СН, такі:
Серцева недостатність - симптомиЗрозуміти, що має місце серцева недостатність, бажано своєчасно. Це допоможе вчасно надати пацієнтові допомогу і можливо, навіть врятує йому життя. Головні ознаки серцевої недостатності такі:
Ступеня серцевої недостатностіМедицина виділяє кілька основних стадій СН:
Задишка при серцевій недостатностіВона з'являється, коли серце починає не справлятися з навантаженнями. Кровотік в легеневій системі сповільнюється, а артеріальний тиск підвищується. В результаті розвиваються спазми в відгалуженнях кровоносних магістралей, які призводять до порушення газообміну і прискоренню частоти вдихів. Тобто, недостатність клапанів серця призводить до того, що в мозок надходить сигнал про гіпоксії, і він змушує дихальний центр працювати активніше. Розпізнати задишку, яку викликала конкретно СН, можна за такими симптомами:
Кашель при серцевій недостатностіЦе часто зустрічається симптом при даному діагнозі. Головна причина його появи - недостатність лівого шлуночка серця. Фахівцям не важко буде відрізнити серцевий кашель від звичайного. Він розвивається набагато довше простудного. Левожелудочковая коронарна недостатність серця - процес, який займає кілька місяців. Тільки при інфарктах або серйозних токсичних отруєннях серцевий кашель виникає раптово. Головна відмінність цього симптому СН від простудних кашельних спазмів - він не супроводжується нездужанням, закладеним носом, головними болями. Крім того, кашель, який викликає серцева недостатність, залишається сухим і проходить без виділення мокротиння, але в міру прогресування основної хвороби може посилюватися і ускладнюватися такими явищами, як:
Набряки при серцевій недостатностіХворі на серцеву недостатність з таким явищем час від часу теж стикаються. По тому, де розташовуються набряки, можна визначити характер захворювання. Наприклад, припухлості в області легких - ознака некоректної роботи лівого шлуночка. Ноги при серцевій недостатності правобічної набрякають. На початкових етапах проблема проявляється тільки ближче до кінця дня. Коли ж стан пацієнта погіршується, набряки стають постійними і звичайним відпочинком з ними впоратися вже не вийде. Як дилетанту зрозуміти, що скупчення рідини почалося через проблеми з серцем? Є кілька характерних відмінностей:
Методи діагностики серцевої недостатностіЩоб поставити діагноз, лікарю потрібно ретельно оглянути пацієнта, зібрати анамнез і, якщо є така необхідність, провести деякі додаткові дослідження. Як правило, діагностика серцевої недостатності проводиться з використанням таких методів:
Серцева недостатність - лікуванняЩоб не зіткнутися з ускладненнями і якомога швидше повернути пацієнта до нормального життя, терапію бажано почати оперативно. Лікування серцевої недостатності - процес непростий, і займатися його проведенням фахівець, але є деякі нюанси, які потрібно знати і звичайним людям, щоб мати можливість надати першу допомогу хворому з нападом. Перша допомога при гострої серцевої недостатностіВід того, як вчасно і правильно буде надана перша допомога при серцевій недостатності, залежить все наступне лікування. Щоб збільшити шанси на одужання були максимально можливими, потрібно запам'ятати нескладний алгоритм:
Основне завдання лікування СН - не допустити її переходу в хронічну стадію. Всі вжиті терапевтичні заходи також повинні допомогти знизити кількість госпіталізацій і смертей. Крім того, при такій проблемі, як серцева недостатність рекомендації спрямовані на:
Лікування серцевої недостатності - препаратиВсі потрібні препарати при серцевій недостатності призначати повинен фахівець, який реально оцінить стан здоров'я пацієнта і його перспективи. У більшості випадків лікарі звертаються за допомогою до:
Серед найбільш затребуваних при серцевій недостатності препаратів можна виділити такі:
Лікування серцевої недостатності народними засобамиНетрадиційна медицина знає сотні або навіть тисячі ефективних рецептів відновлення судинної системи при серцевій недостатності. Головне тільки звертатися до них зі схвалення фахівця. Часто професійні лікарі самі охоче рекомендують народні рецепти, але застосовувати їх потрібно тільки паралельно з серйозним медикаментозним лікуванням. Лікування хронічної серцевої недостатності календулою Складові:
Приготування і застосування
Профілактика серцевої недостатностіЩоб гостра серцево-судинна недостатність не розвивалася і не псувала життя, людям, схильним до проблеми:
Гостра серцева недостатність (ОСН) - невідкладне стан, який розвивається при різкому порушенні насосної функції серця. Гостра дисфункція міокарда тягне за собою порушення кровообігу у великому і малому колах, у міру прогресування патологічного стану розвивається поліорганна недостатність, тобто. Е. Відбувається поступова відмова всіх органів і систем. Гостра серцева недостатність може розвинутися як ускладнення кардіологічних захворювань, іноді виникає раптово, без очевидних передумов до катастрофи. Далі ви дізнаєтеся, які ознаки гострої серцевої недостатності та симптоми перед смертю. Фактори розвитку ОСН умовно поділяють на кілька груп:
У списку лідирують ураження серцевого м'яза, зокрема, інфаркт міокарда, при якому відбувається загибель м'язових клітин. Чим більше площа вогнища некрозу, тим вище ризик розвитку ОСН та важче її перебіг. , Обтяжений ОСН, - одне з найбільш небезпечних станів з високою ймовірністю загибелі пацієнта. До ОСН може привести і запальне ураження міокарда - міокардит. Високий ризик розвитку ОСН присутній також під час кардіологічних операцій і при застосуванні систем штучного життєзабезпечення. Гостра серцева недостатність - одне з найбільш загрозливих ускладнень багатьох судинних і кардіологічних захворювань. Серед них:
ОСН часто розвивається на тлі, травм або операцій на головному мозку, як ускладнення інфекційних захворювань, а також внаслідок важкої або хронічної інтоксикації. Імовірність порушення функцій міокарда підвищується при деяких ендокринних захворюваннях і ураженнях нирок. {!LANG-c01c7774c766fa08f1d2e76f01a026a8!}
{!LANG-38a5a75f283556d23373e3ceef7abb01!}{!LANG-09c5c2f49d1b93e706905c0b86b77c22!} {!LANG-4c6777d044e313761b03739da9789300!} {!LANG-1b0dbbd38b1d53b45edf806523eddad6!}
{!LANG-8481e632601e679af241bc87b0350c93!} {!LANG-9e33156ce66d554abef2e4c0d5703f7e!}{!LANG-ed9eabe627ad428130389970b39919d8!}
{!LANG-f16766fb67145962d4005e469334a4d5!}
{!LANG-2cc8a83a360a0be8d1b02b92358ac2fe!} {!LANG-ef7fe299813013d1ba96990923073e52!} {!LANG-d3c9ac1936babe960d2121bbdef9d4b9!} {!LANG-33ef65083c9e34d695abb5fc80f94487!} {!LANG-5c4b4951bbd88ab08845c151d4cba5c8!}{!LANG-4741a979ae635f670c9533c96a8faaa2!} {!LANG-64c642aaf56567ff535044b8667acf02!} {!LANG-018c2cab72eb5a8609617b66d326eeaf!}
{!LANG-35a5049205b10a0c811bbb99238c4395!} {!LANG-abbde38029775f6be17c2d7c01363812!}{!LANG-48a4830947a182d9bdbb7f7bf49b4745!} {!LANG-1d67c5ed4f08bd42450ca3f683315617!} {!LANG-1d86f42eb61d2c7d766d278a88d6f012!}{!LANG-72afd91a6c5515d9055e0fa0220218d2!}
{!LANG-03c51e130fb87e6c8e73506c9bb00505!}
{!LANG-3a6ba0dc74227c91666d6c433baed155!} {!LANG-244684a036b475f8cd93ae1d2fb8438f!}{!LANG-86e4ddc0d6c8cee01674833e5f01ebb0!} {!LANG-d2178760cab18fe7eb45d7f0e91f855b!} {!LANG-521c08a028b8bb62f3d90cf39ba67140!} {!LANG-5ba026b45a9990934a72c5e8910b5745!}{!LANG-0706ac3b9e7861dc5455d70fe850d047!} {!LANG-406af4bf69482f3874ad8f458a61e237!}{!LANG-4113ed272dac70f96a9a1c67e15ea278!} {!LANG-26c9faaeba5ff5684df3deb6719d0221!} {!LANG-042f969ae2f81126d4316c33e7d1fb00!}{!LANG-491792df2bae701efe6e5a5c47a11b4e!} {!LANG-d34735c360194510d3671282830fd503!}
{!LANG-60bcd4c9b52ee1b783e3e6b3c9374fef!} {!LANG-8e4247f38163b4f092e51d21823745e8!}{!LANG-10fb5d6f141ae92f434c449876ea4921!} {!LANG-531a9d167e0818735367ff2aa95bf334!} {!LANG-3216d65651cf1352e8d8726daeee6bcf!}{!LANG-accd409dbaaf06e08d0c4cb321e326ee!} {!LANG-cc4fad540d0bf42eaafe9a95b78400cc!} {!LANG-315423d6f3c71688333e71cc00cb40ab!} {!LANG-77d4b74c2e63b25e5b4d15e04d66911f!}{!LANG-5a729d3dbde13584ca7ebd4b2eca650f!}
|
{!LANG-6a7209d6e8ca063c7c89cb3dd4f3d658!} |
---|
{!LANG-f343a444d053ed433261b8f2b4b0aa16!}
{!LANG-0ee3805a8f4d188220b47de643f1ce11!} |
{!LANG-9fd4483b6e96ea6f45aed98a4d2e567a!}
- {!LANG-1f01c9f24783e1bc5a596724a977755c!}
- Риносинусит у дітей і дорослих: причини, ознаки, діагностика, як лікувати Як лікувати риносинусит у дорослих
- Риносинусит у дітей і дорослих: причини, ознаки, діагностика, як лікувати риносинусит як лікувати
- {!LANG-6346ae6923bbbbe5a711e98e80d6041c!}
- {!LANG-6346ae6923bbbbe5a711e98e80d6041c!}
- {!LANG-5d7a9b17d42836c32f4c6e87b7e7fbc7!}
- Синоаурикулярная блокада: причини, лікування і профілактика Що таке ас блокада на ЕКГ
- Прояв недуги і лікування
- Лапароскопічна фундоплікація по тупе
- {!LANG-53fffdc9ffc97de67507f2d8aa6ec23f!}